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李梦远 《河北医科大学学报》2022,43(3):320-325
目的 探究3.0T心脏磁共振(cardiac magnetic resonance, CMR)测定T2比值、LGE范围与病毒性心肌炎(viral moycarditis, VMC)患儿心肌损伤、左心室结构关联性及对预后的影响。方法 选取VMC患儿93例作为研究对象,均行3.0T CMR检查,根据6个月预后分为预后良好组(68例)与预后不良组(25例)。比较2组一般资料、血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、磷酸肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme, CK-MB)、左心室结构[舒张期室间隔厚度(inter ventricular septum thickness, IVST)、舒张末容积(end diastolic volume, EDV)、收缩末容积(end systolic volume, ESV)]、CMR检查参数[T2比值、晚期钆增强(late gadolinium enhancement, LGE)范围],分析T2比值、LGE范围与血清cTnT、CK-MB、左心室结构指标相关性及VMC患儿预后的影响因素,并评价T2比值、... 相似文献
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目的 探讨尿毒症血透患者血清几丁质酶3样蛋白1(YKL-40)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、血栓调节蛋白(PTM)与导管相关性感染的关系及预测价值。方法 回顾性分析2021年6月—2022年6月海南医学院第一附属医院收治的150例尿毒症血透患者的临床资料,根据患者是否发生导管相关性感染分为感染组(36例)和未感染组(114例)。比较两组患者性别、年龄、体质量指数(BMI)、尿毒症病程、血透时间、居住地区、插管次数、置管时间、置管部位、有无糖尿病及高血压等临床资料,检测血红蛋白(Hb)、铁蛋白(SF)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、YKL-40、NGAL、PTM水平。采用一般多因素Logistic回归性模型分析尿毒症血透患者发生导管相关性感染的危险因素,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析导管相关性感染模型预测尿毒症血透患者发生导管相关性感染的效能。结果 感染组与未感染组性别构成、BMI、尿毒症病程、血透时间、居住地区、插管次数、高血压、Hb、SF、TC、TG、HDL-C和LDL-C水平比较,差异均无统计学意义(P >0.05);感染组年龄≥ 60岁、置管时间≥ 4 d、股静脉置管、有糖尿病的患者占比高于未感染组,YKL-40、NGAL、PTM水平高于未感染组(P <0.05)。ROC曲线分析结果表明,YKL-40、NGAL、PTM预测尿毒症血透患者发生导管相关性感染的曲线下面积(AUC)分别为0.821、0.874和0.853,临界值分别为45.705 ng/mL、69.390 ng/mL和34.845 ng/L,敏感性分别为72.2%、80.6%和77.8%,特异性分别为78.1%、90.4%和86.0%。一般多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥ 60岁[O^R=2.189(95% CI:1.211,3.957)]、置管时间≥4 d [O^R=3.276(95% CI:1.408,7.622)]、股静脉置管[O^R=3.007(95% CI:1.285,7.037)]、糖尿病[O^R=2.343(95% CI:1.305,4.207)]、YKL-40≥ 45.705 ng/mL [O^R=1.967(95% CI:1.174,3.296)]、NGAL≥ 69.390 ng/mL [O^R=2.259(95% CI:1.318,3.872)]、PTM≥ 34.845 ng/L [O^R=2.070(95% CI:1.229,3.486)]是尿毒症血透患者发生导管相关性感染的危险因素(P <0.05)。根据一般多因素Logistic回归分析结果建立导管相关性感染预测模型,Logit(P)=-35.912+0.783X年龄+ 1.187X置管时间+1.101X置管部位+0.851X糖尿病+0.677XYKL-40+0.815XNGAL+0.728XPTM。ROC曲线结果表明,模型预测导管相关性感染发生的AUC为0.959,标准误为0.019,临界值为9.865,敏感性为94.4%(95% CI:0.897,0.983),特异性为86.0%(95% CI:0.818,0985)。导管相关性感染预测模型敏感性优于YKL-40、NGAL、PTM单独预测。结论 尿毒症血透患者血清YKL-40、NGAL、PTM与导管相关性感染有关,血清YKL-40、NGAL、PTM对尿毒症血透患者导管相关性感染有较好的预测价值,且各项指标联合预测的敏感性优于各指标单独预测。 相似文献
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目的 探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)小鼠模型中氧化应激的影响及其机制。方法 将小鼠分为对照组、DSS组、HMGB1重组蛋白(rhHMGB1)组和甘草酸组,每组6只。对照组小鼠正常饲养,DSS组小鼠自由饮用5%的DSS溶液6 d诱导IBD模型,rhHMGB1组和甘草酸组小鼠在IBD模型构建前,分别腹腔注射50μg/kg rhHMGB1和50μg/kg甘草酸。HE染色观察小鼠结肠病理形态,qRT-PCR和Western blot检测小鼠结肠组织HMGB1的表达,试剂盒检测小鼠结肠组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测小鼠结肠组织核因子红细胞相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达。结果 与对照组比较,DSS组小鼠结肠出现病理损伤,HMGB1 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01),MDA水平增加(P<0.01),GSH水平下降,Nrf2、HO-1和GPX4表达下调(P<... 相似文献
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《医学综述》2017,(24)
子宫腺肌病是一种常见的良性妇科疾病,表现为在位子宫内膜腺体和间质侵入到子宫肌层,使子宫弥漫性增大。子宫腺肌病虽是良性病变,但同时具有恶性肿瘤的一些生物学特征,如无限制生长、生成新血管和减少凋亡细胞数量等,其发病机制尚未明确。从自噬与细胞凋亡着手进行该病发病机制的研究已成热点。Beclin 1是调控自噬的重要基因,多种肿瘤存在Beclin 1自噬基因的缺陷;B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)基因是一种原癌基因,其表达可抑制细胞凋亡。多项研究表明,在子宫腺肌病中,Beclin 1表达水平显著降低,Bcl-2表达水平显著升高,细胞自噬与凋亡功能缺失,两者共同作用导致子宫腺肌病发病。 相似文献
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目的??探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中生长激素 / 胰岛素样生长因子 1(GH/IGF1)轴对肝内脂代谢的影响。方法??利用 1?nmol 的游离脂肪酸(FFA)诱导人肝细胞 HL-7702(L02)复制 NAFLD 细胞模型,检测模型中生长激素受体(GHR) 、胰岛素样生长因子 1(IGF1) 、胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP3)基因及蛋白表达情况 ; 再将 NAFLD 细胞模型设为未加药组、25?ng/ml?rhGH 组、250?ng/ml?rhGH 组、50?ng/ml
rhIGF1 组及 500?ng/ml?rhIGF1 组,分别检测各组用药 24?h 后脂肪酸合成酶(FASN) 、固醇调节元件结合蛋白
(SREBP-1C) 、 过氧化物酶体增殖剂激活受体 γ (PPAR-γ)的 mRNA 表达, 以及 GHR、 IGF1、 IGFBP3 mRNA水平 ; 同时检测 24、48 和 72?h 时模型三酰甘油(TAG)的变化。正常细胞作为各组的对照组(L02 组) 。结果?FFA 诱导 NAFLD 模型 24?h 后,各组细胞中 GHR、IGFBP3?mRNA 表达与 L02 组比较,差异有统计学意义( P ?<0.05) ,GHR?mRNA 表达高于 L02 组,IGFBP3?mRNA 表达低于 L02 组,但 IGF1?mRNA 表达与 L02 组比较,差
异无统计学意义( P ?>0.05) 。FFA 诱导 48?h 时 IGF1、IGFBP3 蛋白水平与 L02 组比较,差异有统计学意义( P ?<0.05) ,IGF1、IGFBP3 蛋白水平均低于 L02 组。正常肝细胞与 NAFLD 细胞在 25?ng/ml?rhGH、250?ng/ml?rhGH、50?ng/ml?rhIGF1 及 500?ng/ml?rhIGF1?4 种干预 24?h 后,细胞内 TAG 含量与未加药组比较,差异有统计学意义( P ?<0.05) ,TAG 含量均高于未加药组 ; 但 72?h 后细胞内 TAG 含量低于未加药组( P ?<0.05) 。干预 24?h 时NAFLD 细胞的 PPAR-γ?mRNA 与未加药组比较, 差异有统计学意义( P ?<0.05) , PPAR-γ?mRNA 水平低于未加药组; NAFLD 细胞中 4 种干预后 GHR、IGF1、IGFBP3?mRNA 表达与未加药组比较, 差异有统计学意义( P ?<0.05) ,GHR、IGF1、IGFBP3?mRNA 表达高于未加药组,但 NAFLD 细胞组 GHR、IGF1、IGFBP3?mRNA 表达低于 L02 组( P ?<0.05) 。结论??NAFLD 中 GH/IGF1 轴表达抑制 ; GH/IGF1 轴参与调控肝内 TAG 代谢,并通过抑制 PPAR-γ 参与调控 NAFLD 中脂代谢 ; GH/IGF1 轴与 FFA 之间可能存在负反馈调节。 相似文献