中药狼疮定方对MRL/lpr小鼠外周血淋巴细胞凋亡和Bcl-2/Bax基因表达的影响

目的探讨中药狼疮定方对MRL/lpr小鼠外周血淋巴细胞（PBLC）凋亡及其Bcl-2/BaxmRNA表达的影响。方法将80只MRL/lpr小鼠随机分为模型组、中药组、西药组和中西药组,分别以0.9%氯化钠溶液、狼疮定悬液、强的松混悬液、狼疮定悬液联合强的松混悬液灌胃;另取20只正常昆明小鼠以0.9%氯化钠溶液灌胃。连续饲养用药12周后取血,以梯度离心法分离外周血单个核细胞,培养48h后取PBLC悬液,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;另以RT-PCR法检测PBLC中Bcl-2/BaxmRNA的表达水平。结果正常组、中药组、西药组和中西药组PBLC培养0h和48h时凋亡率高于模型组（P〈0.05或0.01）,0h时西药组、正常组与中西药组的PBLC凋亡率无明显差异,但中药组和模型组凋亡率显著低于中西药组（P〈0.05）,48时中药组、模型组和西药组凋亡率明显低于中西药组（P〈0.05或0.01）;正常组、中药组和中西药组PBLC中Bcl-2/BaxmRNA比值水平均明显低于模型组和西药组（P〈0.05或0.01）。结论狼疮定方对MRL/lpr小鼠的PBLC凋亡率及其Bcl-2/Bax比值均可起到调节作用。     

解毒祛瘀滋肾方干预TLR9信号通路对MRL/lpr狼疮小鼠肾脏的保护作用

目的 基于对TLR9-MyD88-NF-κB通路的干预作用,阐明解毒祛瘀滋肾方对狼疮鼠肾脏的保护作用。方法 将30只MRL/lpr狼疮鼠随机分为模型对照组、泼尼松治疗组、中药组共3组,对各治疗组进行相应的药物治疗,疗程8周。采用HE染色法、PAS染色法、Masson染色法分别对MRL/lpr小鼠肾脏切片进行病理染色,观察比较3组小鼠病理变化及治疗效果;采用real-time PCR法观察比较各组小鼠TLR-9、MyD88、NF-κB mRNA表达量的差异。结果 与模型组比较,中药组能明显改善MRL/lpr小鼠的肾组织病理损伤。Real-time PCR法结果显示:中药组MRL/lpr小鼠的肾组织TLR-9、MyD88、NF-κB mRNA表达均低于模型组(均为P<0.05)。结论 解毒祛瘀滋肾方对MRL/lpr小鼠肾脏具有保护作用,可对其病理变化产生影响,减轻其肾脏损害,延缓病程,并与解毒祛瘀滋肾方对MRL/lpr小鼠TLR-9-MyD88-NF-κB信号通路的抑制作用相关。     

基于RhoA/ROCK/NF-κB信号通路探究益肾活血化痰方对动脉粥样硬化小鼠炎症反应的影响

目的 探讨益肾活血化痰方对动脉粥样硬化(AS)小鼠炎症反应的影响及机制。方法 采用高脂饲养法制备AS模型。将小鼠分为对照组、模型组、药物组(303 mg/kg益肾活血化痰方灌胃给药)、抑制剂组(仅给予5 mg/kg的ROCK抑制剂Y-27632腹腔注射)、阳性药物组(3.03 mg/kg的阿托伐他汀灌胃给药),每组10只。油红O染色观察小鼠主动脉组织斑块形成。ELISA法检测血清炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平,自动生化分析仪检测血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)水平,免疫组化法检测主动脉组织IL-1β表达。Western blot法检测主动脉组织RhoA、ROCK蛋白表达及NF-κB p65磷酸化水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠血清TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05),HDL-C水平显著降低(P<0.05),主动脉斑块面积增大(P<0.05),主动脉组织IL-1β、RhoA、ROCK蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65显著升高(P<0.05)。与模型组比较,药物组、抑制...     

解毒祛瘀滋肾方干预TLR9信号通路对MRL/lpr小鼠肾脏保护作用

目的：基于对TLR9-MyD88-NF-κB通路的干预作用,阐明解毒祛瘀滋肾方对狼疮鼠肾脏的保护作用。方法：将30只MRL/lpr狼疮鼠随机分为模型对照组、泼尼松治疗组、中药组共3组,对各治疗组进行相应的药物治疗,疗程8周。采用HE染色法、PAS染色法、Masson染色法分别对MRL/lpr小鼠肾脏切片进行病理染色,观察比较3组小鼠病理变化及治疗效果;采用Real-time PCR法观察比较各组小鼠TLR-9、MyD88、NF-κB mRNA表达量的差异。结果：与模型组比较,中药组能明显改善MRL/lpr小鼠的肾组织病理损伤。Real-time PCR法结果显示：中药组MRL/lpr小鼠的肾组织TLR-9、MyD88、NF-κB mRNA表达均低于模型组（均为P<0.05）。结论：解毒祛瘀滋肾方对MRL/lpr小鼠肾脏具有保护作用,可对其病理变化产生影响,减轻其肾脏损害,延缓病程,并与解毒祛瘀滋肾方对MRL/lpr小鼠TLR-9-MyD88-NF-κB信号通路的抑制作用相关。     

中药狼疮定对MRL/Ipr小鼠肾脏的影响

[目的]观察中药狼疮定对MRL/lpr小鼠肾脏的影响,探讨其作用机制。[方法]分别对10周龄的模型组、中药组、西药组和中西药组小鼠灌胃10周后,检测其血清sICAM-1和尿蛋白含量,同时取出肾脏制成切片。[结果]与模型组相比,中药组、西药组和中西药组的小鼠尿蛋白含量和血清sICAM-1表达水平均有所下降(P<0·05或P<0·01);尿蛋白含量与血清slCAM-1表达水平呈正相关(P<0·01)。[结论]中药狼疮定能防治MRL/lpr小鼠出现的肾脏病变,其机制可能与下调血清sICAM-l表达水平有关。     

AMPK抑制NF-κB信号及炎症反应的研究进展

腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是能量代谢平衡的重要调节器,AMPK可以抑制由核因子-κB （NF-κB）信号诱导的炎症反应.AMPK不直接作用于NF-κB,通过其下游靶分子如SIRT1、PGC-1α、P53和FoxO等,抑制NF-κB信号及炎症反应.综述AMPK参与的抑制NF-κB信号途径及炎症反应,强调激活AMPK对维持机体健康和延缓衰老具有重大作用.     

中医药调控NF-κB信号通路治疗抑郁症研究进展

核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路与抑郁症的发生发展密切相关,在抑郁症所致炎症、应激反应、细胞分化和增殖及细胞凋亡过程中发挥着重要作用。中医药能够通过调控NF-κB信号通路有效治疗抑郁症,包括常见的黄酮类、酚类及三萜类等化合物单体,经典的中医方剂及针灸、功法、耳穴等其他中医疗法。现有研究存在一定的局限性,如NF-κB信号通路与其他信号通路之间的相关性尚未明确,今后可进一步设计多角度的实验研究,丰富实验结果;中药复方作用于NF-κB信号通路的具体成分并不确定,可通过生物信息学、代谢组学和高通量质谱等新型生物技术进行深入的探究,为抑郁症的防治提供新思路和新方向。     

雷公藤甲素减轻MRL/lpr 狼疮小鼠肾损伤的作用机制研究

目的 研究雷公藤甲素（TPL） 减轻MRL/lpr狼疮小鼠肾损伤的作用及其机制。方法 选择雌性 C57BL/6正常小鼠作为对照组;将雌性MRL/lpr狼疮小鼠分为模型组、TPL组、JAK1 组、TPL+JAK1 组。给药 9 周后检测各组24 h 尿蛋白、血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN） 水平及血清IP-10、高迁移率族蛋白1 （HMGB1）的质量分数,肾脏IgG、C3的荧光强度、γ干扰素诱导蛋白10（IP-10）、HMGB1的质量分数、磷酸 化Janus激酶1（p-JAK1）、磷酸化信号传导及转录激活蛋白1（p-STAT1）的表达水平。结果 模型组小鼠24 h 尿蛋白、Scr、BUN 及IgG、C3 的免疫荧光强度、IP-10、HMGB1、p-JAK1、p-STAT1 均高于对照组（P < 0.05）;TPL组小鼠24 h尿蛋白、Scr、BUN及IgG、C3荧光强度、IP-10、HMGB1、p-JAK1、p-STAT1均低于 模型组（P <0.05）;TPL+JAK1 组小鼠24 h 尿蛋白、Scr、BUN 及IgG、C3 荧光强度、IP-10、HMGB1、p- JAK1、p-STAT1 均高于TPL 组（P <0.05）。结论 TPL 减轻MRL/lpr 狼疮小鼠肾损伤的分子机制可能是抑制 JAK1/TAT1通路介导的炎症反应。     

MRL/lpr小鼠干眼模型的实验研究

目的 探讨患有自身免疫疾病的MRL/lpr小鼠作为临床干眼研究动物模型的科学性及实用性。方法8周龄MRL/lpr及BLAB/C雌性小鼠各15只,分为实验组、对照组。分别于8、12、16、20周对各组小鼠行酚红棉线实验检测泪液分泌情况;取各组小鼠泪腺组织行H-E染色分析其淋巴细胞浸润情况;Western印迹法检测泪腺炎症因子TNF-α和IL-1β的蛋白表达情况。结果实验组小鼠于16～20周时泪液分泌量显著少于对照组（P＜0.05）,淋巴细胞浸润情况明显高于对照组（P＜0.05）,泪腺炎症因子TNF-α和IL-1β表达明显高于对照组（P＜0.05）。结论MRL/lpr小鼠是一种稳定、简单实用的干眼研究动物模型,可用于研究干眼炎症的发病机制。     

MRL/lpr狼疮鼠骨TNF-α/NF-κB信号通路的表达

目的: 探讨系统性红斑狼疮小鼠(MRL/lpr)骨肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)/细胞核因子-κB p50 (nuclear factor-κB p50,NF-κB p50)信号通路的表达。方法: 选取C3He/HeJ小鼠(对照组)和MRL/lpr狼疮小鼠(狼疮组)各6只,饲养4个月后常规制备小鼠股骨组织切片,HE染色观察骨质情况,免疫组织化学染色检测TNF-α、NF-κB p50蛋白表达情况;密度梯度离心法分离和贴壁法筛选骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMMSCs),然后培养;免疫细胞化学染色观察BMMSCs中TNF-α、NF-κB p50表达情况。结果： 与对照组比较,狼疮组小鼠骨小梁松散,出现骨质疏松,股骨TNF-α和NF-κB p50蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01),BMMSCs中TNF-α和NF-κB p50蛋白表达亦升高(P<0.05或P<0.01)。结论：狼疮鼠骨TNF-α/NF-κB信号通路处于异常活化状态。     

姜黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对细菌性阴道炎大鼠炎症反应和阴道菌群的影响

目的：探究姜黄素(CUR)调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对细菌性阴道炎(BV)大鼠炎症反应和阴道菌群的影响。方法：随机把SD大鼠分为对照(Ctrl)组、BV组,低、高剂量CUR(L-CUR、H-CUR)组、TLR4抑制剂组,采用加德纳氏菌(Gardnerella vaginalis)、大肠埃希菌(Escherichia coli)混合细菌悬液阴道注入法建立BV模型(Ctrl组除外);Diff-Quik染色检测阴道分泌物中细胞构成变化;HE染色观察阴道组织病理学变化;ELISA检测阴道分泌物中炎性因子表达情况;高通量测序分析阴道菌群变化[Shannon指数(多样性)、Chao指数(丰富度)及门、属水平变化);Western Blot检测阴道组织中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达情况。结果：与Ctrl组比较,BV组大鼠阴道分泌物中阴道上皮细胞较少,可见大量白细胞,同时IL-10、TNF-α、IL-1β表达增加(P<0.05);阴道组织发生明显病理改变,阴道壁增厚,可见明显充血水肿、炎性细胞浸润,大量坏死组织脱落;阴道菌群Shannon指数、Chao指...     

羟氯喹通过Toll样受体4/核因子-κB信号通路对系统性红斑狼疮小鼠肺损伤的影响

目的:探讨羟氯喹(HCQ)对系统性红斑狼疮(SLE)小鼠肺损伤以及Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响。方法:取32只雌性MRL/lpr狼疮小鼠(自发型SLE小鼠模型)随机分为模型组、HCQ(80 mg/kg)组、HCQ(80 mg/kg)+TAK242(TLR4抑制剂,0.3 mg/kg)组和HCQ(80 mg/kg)+LPS(TLR4激动剂,2.5 mg/kg)组,每组8只;另取8只同龄雌性C57BL/6小鼠设为正常对照组。各组分别连续给药治疗5周后,通过肺功能仪检测肺功能指标[气道阻力(Raw)、动态肺顺应性(Cdyn)、第0.1秒用力呼气容积(FEV0.1)],ELISA法检测肺泡灌洗液中炎症因子[干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6]水平和血清中免疫学指标[抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(ds-DNA)]水平,HE染色法和Masson染色法观察肺组织病理学改变和纤维化状况,并进行病理评分和计算胶原容积分数(CVF),RT-qPCR法和Western blot法检测肺组织TLR4、NF-κB p65、I...     

清热活血组分对急性脑梗死火毒证大鼠NF-κB炎症信号通路调控作用研究?

目的：探究清热活血组分治疗急性脑梗死火毒证的协同增效作用机制。方法采用腹腔注射角叉菜胶以及线栓法致大脑中动脉闭塞( MCAO)的方法建立急性脑梗死火毒证模型,SD大鼠随机分为正常组( N)、假手术组( S)、脑缺血再灌注模型组( I)、苦碟子注射液治疗组( A)、血栓通注射液治疗组(B)、苦碟子注射液(1.8 mL/kg)+血栓通注射液(20 mg/kg)治疗组(C)、苦碟子注射液(1.8 mL/kg)+血栓通注射液(80 mg/kg)治疗组(D)、苦碟子注射液(7.2 mL/kg)+血栓通注射液(20 mg/kg)治疗组( E),共8组。通过TTC染色观测各组大鼠脑梗死面积比变化;Western Blot方法检测梗死侧大脑皮层中NF-κB p65及IKKβ的蛋白表达情况;采用Real-TimePCR方法检测梗死侧大脑皮层中NF-κB p65及IKKβ mRNA的表达情况。结果①各治疗组较模型组大鼠的脑梗死面积均有所减小(P<0.05),其中清热活血组脑梗死面积比较模型组有显著改善(P<0.01)。3个清热活血组较苦碟子组和血栓通组差异无统计学意义。②模型组与正常组相比,其NF-κB p65、IKKβ蛋白均呈高表达( P<0.01),而各个给药组NF-κB p65、IKKβ蛋白表达较模型组有所下降。C、E组大鼠患侧大脑皮层中NF-κB p65蛋白表达较模型组明显下降( P<0.01);而苦碟子治疗组和血栓通治疗组NF-κB p65蛋白表达虽然较模型组有所减少( P<0.05),但相对C组、E组下降不明显。3个清热活血组与苦碟子治疗组、血栓通治疗组相比较NF-κB p65的蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。 C、D、E组较苦碟治疗组IKKβ蛋白表达下降较明显(P<0.01)。另外,3个清热活血组IKKβ的蛋白表达较血栓通组有统计学意义( P<0.01);C、E组较苦碟子治疗组IKKβ蛋白表达亦有统计学意义( P<0.01)。③模型组NF-κB p65、IKKβ mRNA的表达均较正常组上调,正常组的表达仅为模型组的0.37、0.48倍。各给药组NF-κB p65、IKKβ mRNA表达均较模型组降低,其中D组NF-κB p65、IKKβ mRNA的表达较模型组有差异( P<0.05);E组IKKβ mRNA的表达较模型组有差异( P<0.05);而E组NF-κB p65 mRNA的表达较模型组有明显差异( P<0.01)。结论清热活血联合应用组可通过抑制急性脑梗死炎症反应NF-κB信号通路中的关键因子IKKβ、NF-κB p65基因和蛋白的表达,对急性脑梗死的治疗发挥协同增效作用。     

槐杞黄颗粒对MRL/Lpr狼疮肾小鼠Th17细胞的影响及机制研究

目的探讨槐杞黄颗粒对MRL/Lpr狼疮肾小鼠Th17细胞的影响以及相关机制。方法正常饲养C57BL/6小鼠8只为空白对照组,8~10周龄MRL/Lpr狼疮小鼠24只,随机分为模型组、槐杞黄颗粒治疗组和地塞米松治疗组,每组8只。MRL/Lpr狼疮小鼠12周龄左右开始发病,分别给予槐杞黄颗粒或地塞米松治疗,检测各组处理前后24h尿蛋白定量,血清TGF-β、IL-17含量,肾脏RORC mRNA表达水平。结果与模型组比较,地塞米松组和槐杞黄组小鼠治疗后尿蛋白含量明显下降[(245.87±47.25)mg/L、(333.18±22.19)mg/L比(474.69±48.76)mg/L,P0.05];与空白组比较,地塞米松组、槐杞黄组TGF-β和IL-17均升高[TGF-β:(262.69±23.53)ng/L、(352.05±26.77)ng/L比(166.12±36.44)ng/L,P0.01;IL-17:(265.25±44.29)pg/mL、(317.33±46.83)pg/mL比(172.03±45.21)pg/mL,P0.05,P0.01];与模型组比较,地塞米松组、槐杞黄组TGF-β和IL-17明显降低[TGF-β:(262.69±23.53)ng/L、(352.05±26.77)ng/L比(593.84±35.02)ng/L,P0.01;IL-17:(265.25±44.29)pg/mL、(317.33±46.83)pg/mL比(602.13±58.30)pg/mL,P0.01];与空白组比较,模型组肾脏Th17细胞比例和细胞数、RORC mRNA表达量显著上升[Th17比例:(8.62±0.77)%比(0.05±0.02)%,P0.01;Th17细胞数:(8.62±0.77)104/mL比(0.05±0.02)104/mL,P0.01;RORC mRNA:(11.08±0.89)比(1.00±0.05),P0.01];与模型组比较,地塞米松组、槐杞黄组肾脏Th17细胞比例和细胞数、RORC mRNA表达显著下降[Th17比例:(0.15±0.04)%、(4.06±0.43)%比(8.62±0.77)%,P0.01;Th17细胞数:(0.15±0.04)104/mL、(4.06±0.43)104/mL比(8.62±0.77)104/mL,P0.01;RORC mRNA:(3.67±0.39)、(5.53±0.49)比(11.08±0.89),P0.01]。结论槐杞黄颗粒能减少狼疮肾小鼠尿蛋白排出,调节Th17细胞分化,其机制可能与下调RORCmRNA表达有关。     

NF-κB信号通路中LUBAC突变引起自身炎症性疾病的研究进展

<正>"自身炎症性疾病"是一种以早发性全身炎症为特征的多种遗传性疾病,以发热、皮疹、关节痛、关节炎、眼部病变为突出症状[1-2]。核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是由一种二聚体组成的转录因子,可被多种刺激激活,如促炎细胞因子等,活化NF-κB参与调节天然免疫和适应性免疫的过程,NF-κB调节障碍与各种疾病密切相关。泛素化是指泛素翻译后修饰的一种常见形式,泛素化对NF-κB信号通路有正向调控作用。线性     

基于NF-κB信号通路Hp感染对胃癌小鼠炎症因子释放的促进作用

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染小鼠致胃癌模型中核因子-κB(NF-κB)的活化情况及对炎症因子的影响.方法 灌胃Hp菌液感染小鼠,并设对照组,分别于感染后18、36、54、72周采用酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素-18(IL-18)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-10水平等;尿素酶试验及Giemsa染色观察H...     

槲皮素通过抑制TLR4/NF-κB通路缓解脂多糖诱导的急性肾损伤

目的分析槲皮素对脂多糖诱导小鼠急性肾损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法将40 只BALB/c小鼠随机分 为4 组：对照组（无脂多糖及槲皮素）,脂多糖组（15 mg/kg 脂多糖）,低剂量组（25 mg/kg 槲皮素+15 mg/kg 脂多糖）,高剂量组 （50 mg/kg槲皮素+15 mg/kg脂多糖）。槲皮素予以胃灌注预处理,1次/d,连续3 d,对照组同时予以相同体积的生理盐水。最后 1次灌胃后1 h予以腹腔注射15 mg/kg的脂多糖,脂多糖干预24 h后结束实验,处死小鼠。观察小鼠肾脏组织病理变化和血肌 酐、尿素氮评估肾脏损伤情况,ELISA 法检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6 的表达情况,Western blot 检测肾脏胞浆中TLR-4、 MyD88、TRAF-6以及核内NF-κB p65蛋白的表达。结果槲皮素可以降低脂多糖诱导的急性肾损伤的肌酐、尿素氮水平以及肾 脏损伤的评分（P<0.05）,降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达（P<0.05）,槲皮素抑制肾脏组织中TLR4、MyD88、TRAF-6及核 内NF-κB p65蛋白的表达（P<0.05）。结论槲皮素预处理可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护脂多糖诱导的小鼠急性肾损伤。     

白术多糖对类风湿性关节炎大鼠的抗炎作用及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨白术多糖(PAMK)对类风湿性关节炎(RA)大鼠的抗炎作用及其对Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响。方法 采用Ⅱ型胶原诱导建立RA大鼠模型,造模成功后将大鼠分为模型组、阳性药物组(雷公藤多苷片)、PAMK低、高剂量组,同时设置正常对照组,每组12只。给予雷公藤多苷片或PAMK灌胃给药,1次/d,连续4周。测量大鼠体质量、足趾容积和关节炎指数;计算胸腺指数和脾脏指数;HE染色观察踝关节滑膜组织病理学变化;ELISA法检测血清及踝关节滑膜组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测踝关节滑膜组织中总蛋白Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化核因子κB p65[p-NF-κB p65(Ser536)]及核蛋白NF-κB p65表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠可见滑膜增生、层次不清等病理学改变,体质量降低(P<0.05),足趾容积、关节炎指数以及胸腺、脾脏指数升高(P<0.05),血清及踝关节滑膜组织中IL-1β、...     

老龄小鼠急性心肌梗塞后NF-κB信号通路表达的变化

目的研究不同年龄小鼠急性心肌梗塞后NF-κB信号通路的表达差异,探讨急性心肌梗塞后心脏破裂的年龄异质性机制。方法选择3月龄（低龄组）和18月龄（老龄组）雄性C57/BL小鼠各48只,结扎左冠状动脉建立急性心肌梗塞（acute myocardial infarction,AMI）模型。分为对照组（shamoperations,SH）及心梗后3、7、14d（MI3、7、14d）组,免疫组织化学及Western blot法测定左室心肌p65表达、细胞间粘附分子（ICAM）-1、血管粘附分子（VCAM）-1表达。结果心梗后p65表达较对照组高,老龄组表达高于低龄组。心梗后3d ICAM-1表达高于对照组,但不同年龄组间表达无差异。心梗后VCAM-1表达高于对照组,老龄对照组及心梗14d时表达高于低龄组。结论急性心肌梗塞后左室心肌NF-κB信号通路相关蛋白表达存在年龄异质性,其可能是老龄鼠急性心肌梗塞后心脏破裂率高和心室重构重的机制之一。