DNA甲基化在骨质疏松症中的研究进展

骨质疏松症是以骨微结构退化、强度下降为主要变化的骨骼疾病,常导致骨折的发生.它通常是由骨吸收增加,而骨形成的相应增加不能充分代偿所引起的.骨质疏松症常常由多因素引起,其中遗传因素对于峰值骨量、骨结构以及骨骼恶化和脆性骨折的易感性至关重要.然而,仅遗传因素不足以解释骨质疏松症的发生发展以及脆性骨折的发生.目前表观遗传因素...     

中药干预骨质疏松症细胞自噬的研究进展

骨质疏松症是多种病理因素共同作用导致的全身性骨代谢疾病,较高的发病率、致残率以及发病机制尚未明确使该病的防治成为棘手的公共卫生难题.随着现代医学对该病的研究日趋深入,发现细胞自噬在骨质疏松症的发生发展中扮演重要角色.自噬作为机体必不可少的细胞机制,通过清除衰老受损的细胞器和错误折叠的蛋白质,以确保实现细胞稳态以及细胞器...     

中药活性成分靶向激活AMPK防治骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症作为一种慢性代谢性疾病影响中老年人的正常生活。临床上,防治骨质疏松症缺少靶点明确和药效显著的特效药已成为亟待解决的棘手难题。AMP活化蛋白激酶（AMPK）作为细胞的能量感受器,在骨质疏松的关键病因——骨重建失衡中发挥着重要作用,可以直接影响骨多细胞单位中骨髓间充质干细胞（BMSCs）、成骨细胞和破骨细胞,已有越来越多的研究发现并报道了中药活性成分靶向AMPK抗骨质疏松的作用和机制,取得了一定的研究成果。通过Web of Science、Pubmed、万方和中国知网数据库等对于近10年相关文献进行检索,搜集并整理最新的研究进展,对于BMSCs、成骨细胞和破骨细胞中AMPK的相关作用进行梳理,涉及BMSCs中Wnt/β-catenin、ERK、mTOR和Gfi1/OPN,成骨细胞中Wnt/β-catenin和BMP-2/Smad以及破骨细胞中c-Fos/NFATc1等不同的下游信号通路。以中药活性成分白藜芦醇、人参皂苷Rd、柚皮苷、芒柄花黄素、血根碱和高车前素等相关研究作为依据进行阐述和论证,为更好地发挥和探究中药及其活性成分靶向AMPK抗骨质疏松的作用机制提供新思路。     

由“肾藏精主骨”理论探讨DNA甲基化修饰与骨质疏松症

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨结构退化和骨量减少为主要特征的代谢性疾病。《黄帝内经》中提出“肾藏精主骨”理论，将“肾”与“骨”之间的生理病理转化密切联系起来。近年来，随着中国传统医学与表观遗传学研究的发展，甲基化修饰在骨质疏松症发生发展中的作用已成为研究热点。中医药治疗骨质疏松症在分子水平上被证实与DNA甲基化的调控有关，本文基于中医“肾藏精主骨”理论探讨DNA甲基化对骨质疏松症的调控机制，分析DNA甲基化修饰与中医基础理论的有机结合，旨在为中医药现代化研究提供新的参考。     

益盖宁治疗骨质疏松症的疗效观察

目的：观察益盖宁对老年性和绝经后骨质疏松症患者的疗效。方法：48例患者益盖宁20Uim每周2次，加服碳酸钙每日750mg另48例患者单纯服用碳酸钙每日750mg作为对照。结果：益盖宁对患者疼痛和骨密度的改善作用优于对照组，能有效提高骨转换率，且益盖宁的副作用较轻。结论：益盖宁长期治疗可抑制骨吸收，提高骨密度，改善骨痛。     

MicroRNA-21与骨质疏松症相关性的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以易骨折为特点的全身代谢性骨骼疾病。在老龄化程度不断加剧的当今社会,其发病率逐年呈现显著上升趋势,尤其是骨质疏松性骨折导致的后遗症、副损伤给社会及患者带来极大的经济和生活负担。近年来诸多研究发现microRNA具有明确的抗骨质疏松作用,随着基因疗法应用的推广,microRNA在临床治疗骨质疏松起到了很好的靶向作用,同时相关文献阐释,尤其是其家族成员microRNA-21可通过调控成骨细胞和破骨细胞的分化与功能,在OP等骨疾病的发生发展过程中起着重要作用。本文将通过对microRNA-21在骨质疏松中的相关作用机制进行综述,旨在为OP靶向治疗及相关分子机制研究提供理论依据和新的思路。     

细胞凋亡与骨质疏松关系的研究进展

骨质疏松症是以骨量减少、骨显微结构改变以及骨生物力学性能下降为特征的疾病。老龄化、肢体废用、女性绝经后以及糖皮质激素应用过量均可导致该病的发生,而最终原因都与骨重建失调有关。骨重建涉及骨形成与骨吸收两个方面,骨吸收－形成动态偶联的失调可引起骨形成的减少或骨吸收的增加,最终导致净骨量的减少和骨质疏松症的发生。参与骨重建的细胞包括成骨细胞和破骨细胞,它们的生物学活性及存活时间直接影响着骨转换的动态平衡。大部分细胞的死亡是以凋亡 (apoptosis)的形式完成。凋亡是由于内外环境激发所致细胞自身主动、有序的死亡…     

Cbfa1基因调节骨形成与骨吸收的研究进展

骨的形成与吸收是一个涉及众多的基因和生长因子的复杂过程,凡可使骨形成下降和骨吸收增加的因素都会促进骨质疏松的发生.Cbfa1是成骨细胞分化和成熟的特异性转录因子,研究发现Cbfa1可通过促进骨形成和抑制骨吸收,对骨质疏松的发生、发展起到抑制作用,因此,我们期望随着Cbfa1基因研究的深入将为防治骨质疏松提供新思路.     

破骨细胞与骨质疏松症的关系研究进展

破骨细胞是一种巨大的多核细胞,它的形成和活性异常可导致骨质疏松、类风湿关节炎、关节置换后假体无菌性松动等许多疾病;骨质疏松症是一种多因素导致的全身代谢性骨骼疾病,其治疗靶点主要集中在抑制破骨细胞的活性及促进成骨细 胞的形成方面,随着破骨细胞对骨作用的信号通路等骨生物学研究的深人,一些新的治疗靶点被陆续发现;目前,0PG/, RANKL /RANK信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、一氧化氮和雌激素、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、小眼畸形相关转录因子等信号通路认为与破骨细胞关系密切,本文就破骨细胞与骨质疏松症关系作一综述,为骨质疏松症的防治提供相关依据。     

MicroRNAs对骨质疏松症发病机制的研究进展

骨质疏松症是一种全身性骨代谢异常的疾病,发病的机制一直是研究热点、难点,目前主要集中在成骨细胞和破骨细胞方面,认为成骨细胞的功能下降和破骨细胞的活性增强是该病发生、发展的主要原因。miRNA是一种内源性高度保守的、单链的、非编码的小RNA,能够在基因转录后水平发挥负性调控作用。miRNA在骨质疏松症发病机制中的作用得到了广泛研究,不仅可调节成骨细胞的代谢,而且对破骨细胞的分化、增殖及凋亡等方面均起调控作用。本文梳理了最近miRNA在骨质疏松症中相关作用机制的文献,旨在为骨质疏松症的防治提供新思路。     

脂代谢紊乱与骨质疏松症的关系及中医药干预研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种常见的全身代谢性疾病,是造成骨折的主要原因之一,其发病机制较为复杂,不同原因引起的OP涉及了体内多种代谢途径的紊乱,近年来随着代谢组学在中医药治疗OP过程中的不断研究,发现脂代谢紊乱会抑制骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stemcells,BMSCs）向成骨细胞（osteoblast,OB）增殖分化,促进造血干细胞（stem cell,SC）向破骨细胞（osteoporosis,OC）的分化。其中,脂质异常聚集、炎症反应、氧化应激、氧化脂质、对氧磷酶（paraoxonase,PON）等因素对OB的增殖及分化具有负向调控作用,同时,脂代谢紊乱会使白细胞介素-1（Interleukin-1,IL-1）、白细胞介素-6（interleukin- 6,IL-6）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）等炎症因子的表达上调,产生氧化应激与炎症反应,导致OC分化及增殖和骨吸收加剧。近年来,中医药在预防和治疗OP方面的研究也逐渐增多,其疗效也得到了普遍认可,有诸多研究发现中药有效成分和中药复方可以通过靶向信号分子调控脂代谢的过程来影响OB和OC的分化,在纠正骨代谢失衡方面潜力巨大。因此,通过调控脂代谢相关靶点通路来预防和治疗OP已成为了当下研究热点,现通过对中医药防治OP的作用机制及相关靶点方面的研究进行整理,总结了中医药通过调控脂代谢关键因子来治疗OP的部分机制,旨在为中医药防治OP的深入研究提供参考依据。     

p53在骨质疏松症中的作用机制及中医药干预研究进展

骨质疏松症作为中老年人常见的退行性疾病越来越得到重视,其由于骨稳态的失衡,骨代谢的紊乱,导致成骨细胞分化减少,破骨细胞活性增加,使骨吸收大于骨形成所引起。p53作为一种抑癌基因,是一种关键的转录因子,随着国内外研究深入,p53不仅在肿瘤、癌症方面有着重要作用,其在骨质疏松症的发生发展中同样扮演着关键的角色,并且大量研究分析发现,p53是中医药防治骨质疏松症的关键靶点。因此,笔者对p53在骨质疏松症中的作用机制以及中医药靶向调节p53防治骨质疏松症的国内外研究进展作一综述,为以后骨质疏松症的防治以及进一步的研究提供理论基础。     

糖尿病性骨质疏松症的中医研究进展

骨质疏松症作为糖尿病在骨骼系统的慢性并发症,其发病率与糖尿病的发病率均在逐年上升,严重者可导致骨折,影响患者的生活质量。目前现代医学在治疗骨质疏松方面治疗效果不确切,不良反应多,价格昂贵。本病属于中医消渴合并骨痿的范畴,中医治疗逐渐受到重视,近年来在中医中药治疗糖尿病性骨质疏松方面展开许多临床和实验研究,疗效确切。现将从病因病机、辨证分型、临床研究和实验研究4个方面对近年来相关的研究进展进行综述。     

糖尿病合并骨质疏松的中医研究进展

随着全球老龄化进程,糖尿病合并骨质疏松在慢性疾病中发病率显著升高,其最常见的并发症之一骨折严重降低患者生活质量。现代医学治疗具有经济负担重、缺少前瞻性研究的缺点,而中医药治疗具有不良反应小、依从性高及价格适中等优点,具有临床多途径、多靶点治疗糖尿病合并骨质疏松的独特优势。近年来中医药有关其研究越来越多,在治疗上注重滋补肝肾,重视补阴药及活血药的运用,许多研究者结合现代医学的检验、检查指标证明了中药的疗效,而从单味药、药对或是复方着手的许多实验研究又证明其疗效通路机制,除此之外,针灸推拿等中医特色治疗也有改善糖代谢及骨代谢的作用。笔者从糖尿病合并骨质疏松的病因病机、辩证分析、治法、实验研究、临床研究及中医特色疗法等方面进行综合论述,深入认识糖尿病合并骨质疏松,能为其治疗提供一定的理论依据及临床参考。     

miRNA在骨质疏松症中的作用及中医药干预研究进展

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种全身性代谢性骨骼疾病,目前公认的发病机制主要为骨吸收大于骨形成所引起的骨重塑失衡。微小核糖核酸(MicroRNA,miRNA)在参与调控骨重塑的基因表观遗传机制中扮演重要角色,可通过靶向上游关键调控因子(Runx2、RANKL等)及相关信号通路(Wnt/β-catenin通路、PI3K/Akt通路等)调控骨髓间充质干细胞成骨分化、成骨细胞分化及破骨细胞分化等细胞代谢进而影响骨重塑。中医药防治OP历史悠久,确有疗效,具有多通路、多靶点协同的特点。随着分子生物学研究的不断深入,中医药可通过干预多种miRNA表达参与调控成骨及破骨分化,进而改善骨代谢防治OP。该文通过总结多种miRNA调控相关因子影响成骨及破骨分化的靶向作用机制及中医药干预miRNA防治OP的研究成果,为探索miRNA在OP中的作用机制及中医药防治OP提供理论依据。     

中药防治绝经后骨质疏松症的研究进展

绝经后骨质疏松症是由于雌激素降低导致钙吸收增加、骨量减少而引发的代谢性骨骼疾病,骨折是该病的主要发现途径,严重影响着中老年人身心健康。目前常用的西药主要包括钙剂、双膦酸盐类、骨吸收抑制剂等,但其副作用和不良反应限制了长期用药。如今大量研究表明,中药可通过作用于成骨相关的多通路、多靶点,有效提高骨密度,减轻骨痛,在防治绝经后骨质疏松症上有独特优势。笔者从临床、动物、细胞等方面归纳中药及复方防治绝经后骨质疏松症的研究进展,以期为临床防治该病提供借鉴。