精制保和颗粒治疗溃疡性结肠炎的机制研究

目的研究精制保和颗粒(RBG)对溃疡性结肠炎(UC)的影响及其潜在机制。方法采用随机数字表法将24只C57BL/6小鼠分为对照组、RBG组、DSS组和DSS+RBG组,每组各6只。采用饮用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)的方法建立UC小鼠模型。RBG组自由饮用双蒸水的同时灌胃0.2 m L RBG(药物浓度为1.5 g/kg)11 d,每日1次;DSS组自由饮用2%DSS连续7 d后换回自由饮用双蒸水至11 d,同时灌胃等体积的双蒸水11 d,每日1次;DSS+RBG组自由饮用2%DSS连续7 d后换回自由饮用双蒸水至11 d,同时灌胃0.2 mL RBG 11 d,每日1次;对照组自由饮用双蒸水同时灌胃等体积的双蒸水11 d,每日1次。每日测量小鼠的体质量和便血情况,并每2天计算疾病活动指数(DAI)评分;干预后取结肠,测量结肠长度和体质量,并采用HE染色和电子光学显微镜观察结肠组织形态病理变化;免疫组化染色检测小鼠结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。结果与对照组比较,DSS组小鼠的体质量明显减轻,DAI评分明显增加,结肠长度明显缩短,结肠体质量...     

基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路研究乌梅丸对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞焦亡的作用机制

目的 研究乌梅丸对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium salt,DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的治疗作用及其通过介导核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cystein-asparate protease-1,Caspase-1)/消皮素D(gasdermin D,GSDMD)信号通路对结肠上皮细胞焦亡的影响。方法 自由饮用2%DSS构建UC小鼠模型,ig乌梅丸水煎液治疗,持续7 d,记录小鼠体质量变化和便血情况,分离完整结肠测量长度;苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理变化;TUNEL染色检测结肠上皮细胞损伤情况;ELISA法检测小鼠血清二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）活性和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、IL-1β含量;qRT-PCR法检测结肠组织Occludin-1、IL-18、IL-1β...     

低聚葡萄籽原花青素对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的影响及作用机制

目的探讨低聚葡萄籽原花青素(GSPE)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响及作用机制。方法将SPF级C57小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(柳氮磺吡啶组)及GSPE低、中、高剂量(125、250、500 mg/kg)组,对照组给予正常饮用水,其他组均自由饮用3%DSS水溶液,连续饮用7 d,诱导小鼠UC模型,每天记录小鼠体质量、便血、便型等症状变化,药物干预治疗7 d后断头取血,收集结肠和脾脏,记录结肠长度、脾脏质量变化情况。HE染色评估小鼠结肠黏膜组织病理变化,ELISA法检测血清和结肠组织中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞因子一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组化分析结肠组织上皮细胞中血红素加氧酶-1(HO-1)、核转录因子-κB(NF-κB)、转录因子E2相关因子2(Nrf2)及Keap-1蛋白表达水平。结果与模型组比较,GSPE中、高剂量组小鼠体质量下降相对缓慢,小鼠腹泻、便血症状改善明显;给药后小鼠血清及结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、MDA水平较模型组显著降低,SOD水平则显著升高(P0.01);病理组织切片分析发现,GSPE高剂量组小鼠结肠黏膜病理损伤显著降低。免疫组化分析结果显示GSPE低、中、高剂量可显著降低NF-κB及Keap-1蛋白表达水平,升高Nrf2、HO-1蛋白表达水平(P0.01)。结论 GSPE能够有效改善DSS诱导的UC症状,通过调节氧化应激相关蛋白Nrf2、HO-1和炎症通路蛋白NF-κB的表达,进而影响氧化应激指标SOD、MDA和炎症因子的变化,降低结肠组织的病理损伤,对UC的治疗与预防具有重要的价值。     

艾灸神阙穴对溃疡性结肠炎小鼠血清促炎性因子及肠黏膜紧密连接蛋白的影响

目的观察艾灸神阙穴对DSS诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的疗效,探讨艾灸神阙穴对UC小鼠炎性反应及肠黏膜屏障的影响。方法以32只雄性ICR小鼠为研究对象,随机选取8只作为空白对照组,其余24只通过自由饮用3.5%DSS溶液8 d制成UC模型,造模成功后再随机分为模型组、艾灸组和阳性药物组,每组8只。持续干预8 d:艾灸组小鼠每日抓取放入固定器固定,艾灸神阙穴20 min,每日1次;空白对照组和模型组每日进行同艾灸组同样的抓取固定,但不进行其他操作,每日1次;阳性药物组小鼠按0.4 g/kg体质量灌服美沙拉嗪溶液,每日1次。干预结束后取小鼠血清用ELISA法检测促炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,取小鼠结肠组织用Western blotting法检测紧密连接蛋白1(ZO-1)、Occludin蛋白表达水平,采用HE染色法观察结肠组织病理切片,通过疾病活动指数评分(DAI)观测UC小鼠的恢复情况。结果与空白对照组相比,UC模型小鼠体质量减轻,大便稀软并带有脓血便,模型组小鼠DAI评分显著升高(P 0.05),病理组织切片显示结肠黏膜组织严重损伤,有明显炎性反应,促炎性因子IL-6、TNF-α含量明显升高(P 0.05),结肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达均显著降低(P 0.01)。与模型组相比,艾灸组与阳性药物组小鼠结肠组织病理损伤有显著改善,炎性反应下调,DAI评分显著降低(P 0.05),血清中IL-6、TNF-α含量显著降低(P 0.05),结肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达均显著升高(P 0.01)。结论艾灸神阙穴能有效缓解UC症状,升高结肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达,改善结肠组织损伤,降低UC小鼠血清炎性因子IL-6和TNF-α含量,对UC小鼠有治疗作用;提示艾灸对UC的起效机制可能与肠上皮黏膜屏障有关。     

半夏泻心汤通过抑制炎症抑制小鼠溃疡性结肠炎

[目的]观察半夏泻心汤古方剂量及现代临床常用剂量对采用葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮用诱导建立的溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠（DSS-UC小鼠）炎症因子的影响,探索其合理的临床用量并从免疫角度探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制。[方法]将32只C57BL6/J小鼠随机分为空白组8只、模型组8只、半夏泻心汤古方组8只和半夏泻心汤药典组8只。采用2.5%的DSS自由饮用7 d诱导溃疡性结肠炎模型,造模同时对各组小鼠每日对应给予生理盐水、半夏泻心汤古方量方、半夏泻心汤药典量方灌胃14 d。随后苏木精-伊红（HE）染色观察结肠组织病理学变化,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清及结肠组织中炎症因子水平。[结果]半夏泻心汤可显著恢复DSS-UC模型小鼠的体质量、降低疾病指数（DAI）。升高DSS-UC小鼠血清及结肠组织中5-羟色胺（5-HT）、白介素（IL）-10水平,降低血清及结肠组织中IL-4、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平,但对IFN-γ水平无显著改善。[结论]半夏泻心汤可以通过升高DSS-UC小鼠血清及结肠组织中IL-10、5-HT水平,降低血清及结肠组织中IL-4、TNF-α水平进而改...     

左金丸阻断溃疡性结肠炎小鼠NF-κB激活MIF、TNF-α及IL-1β、IL-6表达

目的:研究左金丸阻断溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠核因子-κB(NF-κB)激活巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:2.4.6-三硝基苯磺酸复制UC模型,用左金丸水煎液(3.0和6.0g/kg)和柳氮磺吡啶肠溶片(0.1g/kg)灌胃给药,每天1次,连续3周,观察实验小鼠一般状况。3周后检测,眼球取血,进行血液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量分析;取结肠组织进行组织形态学分析;实时定量PCR检测结肠组织中MIF及对应的受体CD74基因表达,Western blot检测结肠组织中NF-κBp65蛋白表达。结果:左金丸(3.0和6.0g/kg)和柳氮磺吡啶肠溶片(0.1g/kg)可显著改善UC模型小鼠的一般状况,降低血液中促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量及结肠组织中MIF、CD74和NF-κBp65的基因和蛋白表达,减轻促炎因子对结肠造成的损伤,其中以左金丸6.0g/kg剂量组作用效果更为显著。结论:左金丸对UC结肠中各细胞因子的表达具有重要的抑制效应,阻断NF-κB信号通路可能对于UC具有潜在治疗价值。     

燮理汤对溃疡性结肠炎小鼠炎症因子及肠黏膜屏障损伤的影响北大核心CSCD

目的:探讨燮理汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)小鼠的保护作用及其作用机制。方法:60只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶肠溶片0.6 g/kg组和燮理汤1.67、3.34、6.68 g/kg组,以DSS溶液自由饮周期循环的方式复制慢性UC模型小鼠。正常对照组小鼠在整个试验期间自由饮用蒸馏水,其余各组在第1 d~7 d、22 d~28 d和43 d~49 d自由饮用1.5%的DSS溶液,其余时间自由饮用蒸馏水。在试验的第22 d起给予相应药物治疗,连续42 d。试验期间每日记录小鼠的一般状况和体质量,观察疾病活动指数(DAI)评分变化;ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和髓过氧化物酶(MPO)的含量;HE染色观察结肠组织病理形态学以及病理损伤评分变化;免疫荧光法检测结肠组织中闭锁蛋白(Occludin)和闭锁小带蛋白-1(ZO-1)的蛋白表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测结肠组织中粘蛋白2(MUC2)、肠三叶因子3(TFF3)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠一般状况下降,体质量减轻,结肠长度显著缩短(P<0.01),DAI评分、IL-6、TNF-α和MPO含量均显著升高(P<0.01),结肠黏膜结构破坏,炎性细胞严重浸润,病理评分显著升高(P<0.01),结肠组织中ZO-1、Occludin、MUC2和TFF3蛋白表达显著下调,HIF-1α蛋白表达明显上调(P<0.01);与模型对照组比较,燮理汤各剂量组小鼠状况明显好转,体质量增加,结肠长度显著增加(P<0.01),DAI评分以及IL-6、TNF-α和MPO含量均显著降低(P<0.01),结肠黏膜病理损伤明显减轻,病理评分显著降低(P<0.01),结肠组织中ZO-1和Occludin蛋白表达均显著上调(P<0.01),并可不同程度地调控MUC2、TFF3和HIF-1α蛋白表达。结论:燮理汤对UC小鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能与减轻炎症反应,保护肠黏膜屏障有关。     

基于高通量测序技术研究靛玉红对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响

目的研究靛玉红对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠肠道菌群的影响及其作用机制。方法雄性昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(125mg/kg)组和靛玉红低、中、高剂量(7.5、15.0、30.0 mg/kg)组,采用3%DSS自由饮用7 d诱导小鼠UC模型,第8天ig药物,连续干预7 d后,观察小鼠体征进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分;采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠结肠组织病理变化;采用ELISA法检测小鼠血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-8、IL-10、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;各组收集5份小鼠肠道内容物样本,采用细菌16S r RNA基因V4～V5区高通量测序,分析小鼠肠道内容物的菌群变化。结果与模型组比较,靛玉红组小鼠DAI评分显著降低(P0.05),结肠组织损伤减轻,炎性细胞浸润减少,血清中促炎细胞因子IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α水平显著降低(P0.05),抗炎细胞因子IL-10水平呈升高趋势。16S rRNA基因测序结果显示,模型组小鼠肠道菌群多样性降低,靛玉红组小鼠肠道菌群多样性升高,在门水平主要表现为拟杆菌门与厚壁菌门比例回升,属水平7个菌属Lachnospiraceae_FCS020_group、Ruminiclostridium_9、Eubacterium_brachy_group、别样棒菌属Allobaculum、链球菌属Streptococcus、Erysipelotrichaceae_UCG_003和Tyzzerella可能与靛玉红对UC的治疗作用相关。结论靛玉红能够通过调节UC小鼠肠道菌群、抑制肠道炎性反应,从而治疗UC。     

木瓜总三萜对DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠PPARγ/SIRT1/NF-κBp65信号通路及黏膜屏障的影响

观察木瓜总三萜对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎小鼠PPARγ/SIRT1/NF-κBp65信号通路及结肠黏膜屏障的影响。将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、木瓜总三萜(50,100 mg·kg~(-1))组和柳氮磺吡啶(250 mg·kg~(-1))组。实验小鼠通过自由饮用2.5%DSS诱导溃疡性结肠炎(UC)模型,在自由饮用2.5%DSS前3 d,各给药组灌胃给予相应的药物,正常组和模型组给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续10 d。每天观察实验小鼠一般状况、记录疾病活动指数(DAI)。末次给药次日,取血,进行血液中TNF-α,IL-1β,IL-6,IFN-γ,IL-4,IL-10含量检测;取结肠进行长度测量、结肠黏膜损伤指数(CMDI)计算、MPO活性检测和组织形态学分析;实时定量PCR法检测结肠组织中E-cadherin,occludin,MUC2,TFF3 mRNA表达,Western blot法检测结肠组织中SIRT1,IKKβ,p-IKKβ,IκBα,p-IκBα及胞浆和胞核中PPARγ,NF-κBp65蛋白表达。结果显示,木瓜总三萜(50,100 mg·kg~(-1))可显著改善DSS诱导的UC模型小鼠一般状况,降低DAI,CMDI和组织病理学评分,增加结肠长度,减轻结肠黏膜溃疡、糜烂及炎性浸润,恢复黏膜屏障的正常功能,降低血液中促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6,IFN-γ含量,升高抗炎因子IL-4,IL-10含量,抑制结肠组织中MPO活性,上调结肠组织中黏膜屏障保护因子E-cadherin,occludin,MUC2,TFF3 mRNA表达,下调结肠组织胞浆中PPARγ,组织中p-IKKβ,p-IκBα和胞核中NF-κBp65蛋白表达,降低p-IKKβ/IKKβ和p-IκBα/IκBα的比值,上调胞核中PPARγ,组织中SIRT1和胞浆中NF-κBp65蛋白表达(P0.05或P0.01),且随着剂量的增加,其作用效果更加明显。表明木瓜总三萜对DSS诱导的小鼠UC有显著治疗作用,其作用机制可能与其调节PPARγ/SIRT1/NF-κBp65信号通路、抑制促炎因子生成、上调肠黏膜屏障保护因子的蛋白表达有关。     

人参皂苷Rg3对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠Th1/Th2失衡的影响

目的:观察人参皂苷Rg3对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠Th1/Th2失衡的影响。方法:将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)200mg/kg组、人参皂苷Rg3 20mg/kg、40mg/kg组。除正常对照组以外的各组小鼠自由饮用3%的DSS溶液5天,后替换为正常饮用水。正常对照组和模型组给予蒸馏水灌胃,其余各组灌胃相应药物。每天观察小鼠一般状况、体重变化。第9天处死小鼠,测量结肠长度,对结肠组织进行组织形态学分析,ELISA法测定小鼠血浆中的IL-6、TNF-α和IL-10细胞因子浓度,QRT-PCR法检测结肠组织中IL-6、TNF-α和IL-10 mRNA的表达水平,Western blot测定结肠组织中NF-κB p65和p-NF-κB p65水平。结果:人参皂苷Rg3 40mg/kg组可显著增加小鼠体重和结肠长度,降低结肠病理评分,显著减少血浆TNF-α、IL-6的浓度,显著增加血浆IL-10的浓度,降低结肠组织中IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的水平,提高IL-10 mRNA的水平。降低结肠组织中p-NF-κB p65/NF-κB p65的水平。结论:人参皂苷Rg3对DSS诱导的UC小鼠有明确的治疗作用,其机制可能是通过下调TNF-α、IL-6,上调IL-10水平,调节Th1/Th2平衡,抑制NF-κB活化,从而调节肠道免疫,促进肠道粘膜的修复。     

基于网络药理学的三七传统功效作用机制研究

目的探索三七活血止血、消肿止痛传统功效的网络调控机制。方法选取三七药材中12个入血成分为研究对象,依据反向分子对接的方法预测化合物靶点,借助String 10数据库与Omicsbean在线分析软件对靶点进行信号通路分析、基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析,利用Cytoscape软件构建网络。结果 12个化合物(三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Re、人参皂苷Rh_1、人参皂苷Rg_2、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rd、人参皂苷F_2、人参皂苷Rg_3、人参皂苷Rk_1、三七素、槲皮素)可通过65个相关靶点作用于65条信号通路,主要涉及抑制血栓生成、纤溶、血管新生、舒张血管、凝血、抗炎以及镇痛等方面,进一步得到三七"化合物-靶点-通路-药理作用-功效"的网络药理图。结论三七通过作用于F2、F10、PLAT、VEGFA、NOS2、IL6、PTGES、OPRD1等关键蛋白干预了多个与活血止血、消肿止痛相关的生物过程,初步揭示了其传统功效的作用机制。     

清心开窍方含药脑脊液对连二亚硫酸钠所致PC12细胞损伤的保护机制研究

目的:从细胞水平研究清心开窍方含药脑脊液对连二亚硫酸钠(sodium dithionite,Na2S2O4)损伤的PC12细胞的保护作用,为该方剂的临床应用提供依据.方法:SD大鼠灌胃给予清心开窍方水煎液(7.9 g· kg-1),每12h ig1次,共7次,制备清心开窍方含药脑脊液.采用PC12细胞和终浓度8 mmol·L-1的Na2S2O4共培养,造成神经细胞损伤模型.以尼莫地平(1×107 mol·L-1)为阳性对照组,MTr法检测清心开窍方含药脑脊液对PC12细胞活性的影响,RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA表达水平.结果:清心开窍方含药脑脊液组PC12细胞活性明显高于模型组,Bax,Caspase-3 mRNA表达水平降低,Bcl-2 mRNA表达增高,与模型组比较差异显著(P ＜0.05,P＜0.01).结论:清心开窍方对Na2S2O4损伤的PC12细胞有明显的保护作用.     

加减玉女煎抗甲状腺机能亢进作用的研究

目的：探讨加减玉女煎抗实验性甲状腺功能亢进症的作用及其相关机制。方法：小鼠每天皮下注射左旋甲状腺素钠350 μg·kg^-1造模,随机分为模型组、加减玉女煎颗粒2.17,4.33,8.66 g·kg^-1不同剂量组,阳性对照他巴唑0.01 g·kg^-1组,另设正常组。观察动物体重、心脏质量指数、心率、自发活动、耗氧量;RIA法测定血清T₃,T₄含量,放射强度测定法分析甲状腺吸碘率的变化。结果：与正常组比较模型组动物体重增长明显减慢,心率加快,心脏质量指数、自发活动次数、耗氧量增加(P<0.05);与模型组比较,加减玉女煎中、高剂量组及他巴唑组体重增长明显加快(P<0.05);心脏重量指数明显降低(P<0.05);自发活动次数明显减少(P<0.05),耗氧量明显降低(P<0.05)。模型组的心率(794.5±47.8)次/min较正常组(682.5±116.4)次/min明显增加(P<0.05),低、中、高剂量组心率分别为(736.9±66.6),(742.1±62.3),(715.8±102.8),与模型组比较明显减慢(P<0.05)。血清T₃,T₄含量模型组分别为(3.85±0.96),(234.46±58.11) μg·L^-1,较正常组(0.99±0.30),(65.94±13.94) μg·L^-1明显增加,加减玉女煎中剂量组血清T₃,T₄含量分别为(2.57±0.81),(164.27±72.63) μg·L^-1;高剂量组为(2.70±0.55),(157.26±35.03) μg·L^-1;他巴唑组(2.88±0.59),(172.65±39.73) μg·L^-1均较模型组明显降低(P<0.01)。他巴唑有显著降低甲状腺吸¹²⁵I率的作用(P<0.01),提示可拮抗甲状腺激素合成;加减玉女煎此作用较弱, 无显著性差异。结论：加减玉女煎具有抑制实验性甲状腺功能亢进症的作用,其作用机制可能主要不是抑制甲状腺素合成而另与拮抗甲状腺激素的作用或其他因素有关。     

加减玉女煎抗甲状腺机能亢进作用的研究

目的:探讨加减玉女煎抗实验性甲状腺功能亢进症的作用及其相关机制.方法:小鼠每天皮下注射左旋甲状腺素钠350μg·kg~(-1)造模,随机分为模型组、加减玉女煎颗粒2.17,4.33,8.66 g·kg~(-1)不同剂量组,阳性对照他巴唑0.01 g·kg~(-1)组,另设正常组.观察动物体重、心脏质量指数、心率、自发活动、耗氧量;RIA法测定血清T_3,T_4含量,放射强度测定法分析甲状腺吸碘率的变化.结果:与正常组比较模型组动物体重增长明显减慢,心率加快,心脏质量指数、自发活动次数、耗氧量增加(P<0.05);与模型组比较,加减玉女煎中、高剂量组及他巴唑组体重增长明显加快(P<0.05);心脏质量指数明显降低(P<0.05);自发活动次数明显减少(P<0.05),耗氧量明显降低(P<0.05).模型组的心率(794.5±47.8)次/min,较正常组(682.5±116.4)次/min明显增加(P<0.05),低、中、高剂量组心率分别为(736.9±66.6),(742.1±62.3),(715.8±102.8)次/min,与模型组比较明显减慢(P<0.05).血清T_3,T_4含量模型组分别为(3.85±0.96),(234.46±58.11)μg·L~(-1),较正常组(0.99±0.30),(65.94±13.94)μg·L~(-1)明显增加,加减玉女煎中剂量组血清T_3,T_4含量分别为(2.57±0.81),(164.27±72.63)μg·L~(-1);高剂量组为(2.70±0.55),(157.26±35.03)μg·L~(-1);他巴唑组(2.88±0.59),(172.65±39.73)μg·L~(-1)均较模型组明显降低(P<0.01).他巴唑有显著降低甲状腺吸(125)~I率的作用(P<0.01),提示可拮抗甲状腺激素合成;加减玉女煎此作用较弱,无显著性差异.结论:加减玉女煎具有抑制实验性甲状腺功能亢进症的作用,其作用机制可能主要不是抑制甲状腺素合成而与拈抗甲状腺激素的作用或其他因素有关.     

磺酸功能化离子液体催化制备薯蓣皂苷元研究

目的 探索磺酸功能化离子液体1-磺丁基-3-甲基咪唑三氟甲烷磺酸盐（[BHSO₃MIm]CF₃SO₃）作为催化剂在薯蓣皂苷元制备中的应用。方法 以盾叶薯蓣提取粗皂苷为原料、[BHSO₃MIm]CF₃SO₃为催化剂,水解制备薯蓣皂苷元。通过单因素试验对反应温度、反应时间、离子液体用量、溶剂体积进行考察,采用响应面分析方法进一步优化反应条件,确定最佳反应条件。进行12次循环实验,考察该离子液体循环使用性能。结果 最佳反应条件为反应温度100 ℃、反应时间5.17 h、离子液体用量2.56 g、水溶剂体积6 mL,在该条件下薯蓣皂苷元产率为12.99%。该离子液体循环6次时,循环效率为82.70%,循环10次时循环效率降至58.12%。结论 在薯蓣皂苷元制备过程中,[BHSO₃MIm]CF₃SO₃作为酸催化剂,表现出了水解效率高、性能稳定、易于回收、循环使用性能良好等优势,具备较强的应用前景。     

不同产地雄黄及其炮制品中二硫化二砷和可溶性砷含量比较

目的:比较研究不同产地雄黄及其炮制品中主成分As2S2及可溶性砷盐As2O3的含量差异。方法:采用2010年版《中国药典》雄黄项下的滴定法测定不同产地雄黄及其炮制品中As2S2的含量,采用AFS-230E型原子荧光光度计检测上述样品中可溶性砷盐As2O3含量。结果:不同产地的雄黄及其炮制品中As2S2,As2O3含量存在显著差异。雄黄炮制后,炮制品中As2S2含量均提高,As2O3含量均明显降低。除吉林和江苏2个产地的的雄黄及其炮制品中As2S2含量<90.0%,其余样品均符合药典规定;且雄黄炮制品中As2O3含量均能控制在1.7 mg.g-1以下。结论:研究结果可为指导雄黄临床合理用药提供参考依据。     

酶法转化制备人参皂苷单体的研究进展

人参皂苷具有抗肿瘤、抗病毒、延缓衰老、增强免疫等多种药理活性,但不同皂苷单体在药材及其提取物中量不同,其药理活性亦有差异,量低而药理活性强的皂苷单体需大量制备,以满足医疗和科研需要。如何定向提高人参皂苷单体的量,酶法制备是解决该问题的关键技术,且利用该法有效定向获得人参皂苷单体进行了大量研究。就酶法转化制备人参皂苷单体进行综述,为人参皂苷单体的进一步开发利用提供理论依据和参考。     

贝那普利预防动脉粥样硬化的实验研究

 目的：研究贝那普利对家兔实验性动脉粥样硬化(As)的预防作用及其机制。方法：建立家兔As模型,观察比较高脂对照组和大剂量贝那普利组(po4mg·kg^-1·d^-1)。小剂量那普利组(po2mg·kg^-1·d^-1)血脂、血浆纤维蛋白原(F)、6-酮-前列环素F_1α(6-keto-PGF_1α)、血栓素B₂(TXB₂)的含量及血压、心率、主动脉病变的差异。结果：三组血脂、Fg和TXB₂含量均无差异。大剂量贝那普利组主动脉As斑块面积及厚度均小于高脂组,并明显升高6-keto-PGF_1α含量,降低收缩压和舒张压(P<0.05),小剂量贝那普利无此作用。结论：大剂量贝那普利可预防家兔实验性As病变,对血脂、Fg和TXB₂含量无影响。这种作用与其升高6-keto-PGF_1α含量和降低血压相关。     

健脾补肾方对家兔激素性股骨头坏死模型脂质代谢的影响

目的:探讨健脾补肾方防治疗激素性股骨头坏死的作用机制。方法:采用激素性股骨头坏死(SINFH)模型,以蒸馏水作为空白对照,观察各实验组治疗后的病理形态学变化,并对各实验组血脂指标进行动态监测。结果:健脾补肾方能明显改善家兔SINFH模型组织形态学,12周时股骨头标本HE染色证明各治疗组空骨陷窝率和髓腔脂肪面积与模型组比较差异显著或非常显著(P0.05或P0.01);健脾补肾方可纠正激素造成的脂质代谢紊乱状况,各治疗组与模型组比较,在治疗后的4周和(或)8周和(或)12周,各项血脂指标差异显著或非常显著(P0.05或P0.01)。结论:健脾补肾方对SINFH的防治机理可能与纠正激素造成的脂质代谢紊乱有关。     

人参总皂苷主要成分大鼠体内药动学研究

目的研究人参总皂苷中9种人参皂苷Rb1、Rb2/Rb3、Rc、Rd、Re、Rf、Rg1和Rh1在大鼠体内的药动学。方法大鼠ig 200 mg/kg人参总皂苷后于不同时间点眼底静脉丛取血。生物样本采用正丁醇液-液萃取,经C18柱,应用梯度洗脱程序进行色谱分离(体积流量0.2 m L/min),应用液质联用(LC-MS)技术检测。结果大鼠ig人参总皂苷后,血浆中可测得6种人参皂苷(Rb1、Rb2/Rb3、Rc、Rd、Re和Rg1),其中二醇型的人参皂苷(Rb1、Rb2/Rb3、Rc和Rd)的体内暴露程度及半衰期显著高于三醇型的人参皂苷(Re和Rg1)。结论建立的人参皂苷血药浓度测定方法简便、灵敏、特异,适用于大鼠血浆中各人参皂苷的测定及人参总皂苷的药动学研究。