用犬心程控刺激电药理学模型评价甲基莲心碱的抗心律失常的作用

用冠脉Harris二期结扎并部分再灌注及吻合支缝扎法造成犬急性前壁心肌梗塞，5－8天后辅以心室程控制激技术（PES）进行心电生理检查及复制快速室性心律失常，观察甲基莲心碱（Neferine)抗心律失常的电生理作用并与普鲁卡因胺（PA）对比，结果表明，Neferine可显著延长QTc间期（P＜0．01）及正常心肌和缺血心肌的有效不应期（NERP与IERP）（P＜0．01），提高正常心肌和缺血心肌舒张期兴奋阈值（NET及IET）（P＜0．01），缩小缺血心肌和左室心肌ERP离散度（IDR和VDR）（P＜0．01），抑制心室PES诱发的持续性室速（SVT）或室颤（VF）（P＜0．01），并能有效地预防犬慢性心肌梗塞后再次缺血所致的自发性VF（P＜0．05），表明Neferine有抗缺血性快速室性心律失常的作用，并具有与PA相似的心电生理和抗心律失常作用。     

用犬心程控刺激电药理学模型评价甲基莲心碱的抗心律失常作用

用冠脉Harris二期结扎并部分再灌注及吻合支缝扎法造成犬急性前壁心肌梗塞 ,5 - 8天后辅以心室程控刺激技术 (PES)进行心电生理检查及复制快速室性心律失常 ,观察甲基莲心碱 (Neferine)抗心律失常的电生理作用并与普鲁卡因胺(PA)对比。结果表明 ,Neferine可显著延长QTc间期 (P <0 0 1)及正常心肌和缺血心肌的有效不应期 (NERP及IERP) (P <0 0 1) ,提高正常心肌和缺血心肌舒张期兴奋阈值 (NET及IET) (P <0 0 1) ,缩小缺血心肌和左室心肌ERP离散度 (IDR和VDR) (P <0 0 1) ,抑制心室PES诱发的持续性室速 (SVT)或室颤 (VF) (P <0 0 1) ,并能有效地预防犬慢性心肌梗塞后再次缺血所致的自发性VF (P <0 0 5 ) ,表明Neferine有抗缺血性快速室性心律失常的作用 ,并具有与PA相似的心电生理和抗心律失常作用     

槐定抗缺血性快速室性心律失常的心电生理学研究

用心脏程控电刺激技术（PES），研究静脉注射槐定对慢性心肌梗塞犬的正常心肌和梗塞心肌的电生理及快速室性心律失常的影响，并与普鲁卡因胺（PA）对比，研究结果表明，两药均可显著延长QTC间期，RERP、NERP及IERP。缩小IDR和VDR，提高DET，抑制PES诱发的持续性室速和室颤，并能有效地预防心肌梗塞后缺血所致的自发性室颤，证实了槐定有抗缺血性快速室性心律失常的心电生理作用。     

普罗帕酮和普鲁卡因胺抗犬缺血性快速室性心律失常的对比研究(英文)

目的　观察普罗帕酮对犬在体心脏缺血性快速室性心律失常的心电生理影响并与普鲁卡因胺对比 ,以探讨其抗缺血性快速室性心律失常的效果及作用机制。方法　用冠状动脉左前降支结扎并部分再灌注法造成犬急性前壁心肌梗死 ,5～ 8d后 ,辅以心室程控电刺激 (PES)技术及冠状动脉内恒定微量直流电刺激技术 ,并诱发与终止持续性室性心动过速和心室纤颤 ,制备成犬急性心肌缺血再灌注后可控性快速室性心律失常的在体心脏心电模型 ,心电图对比观察普罗帕酮及普鲁卡因胺的抗心律失常作用。结果　普罗帕酮及普鲁卡因胺均能显著地延长心肌梗死犬的心电图QTc间期 (P <0 .0 1 )及正常和缺血心肌的有效不应期 (P <0 .0 1 ) ,降低缺血心肌和左室心肌的有效不应期离散度 (P <0 .0 1 ) ,提高正常心肌和缺血心肌的舒张期兴奋阈值 (P <0 .0 1 ) ,抑制PES诱发的持续性室性心动过速和心室纤颤 (P <0 .0 1 ) ,并能预防犬急性心肌梗死后再次缺血所致的自发性室性心动过速和心室纤颤 (P <0 .0 5)。结论　①该犬在体心脏心电药理学实验模型具有较好的重复性、可靠性及临床相关性 ,是一种有价值的心电药理学实验研究模型。②普罗帕酮及普鲁卡因胺均具有抗缺血性快速室性心律失常的心电生理作用 ,是有效的抗颤药物 ,两药效果相似     

槐定对犬缺血性快速室性心律失常及心梗后自发性室颤电生理变化的影响

用心脏程控刺激技术(PES),研究了ⅳ槐定对慢性心肌梗塞犬的正常心肌和梗塞心肌的电生理及快速室性心律失常的影响,并与普鲁卡因胺对比。两药均可显著延长OTc间期,RERP,NERP及IERP,缩小IDR和VDR,提高DET,抑制PES诱发的VT或VF,槐定尚可预防犬心肌梗塞后由急性心肌缺血所致的自发性室颤,证实了槐定抗缺血性快速室性心律失常的作用。     

普鲁卡因胺对大心程控刺激电药理学实验模型的作用

用冠脉Harris二期结扎并部分再灌注及吻合支缝扎法造成犬急性前壁心肌梗塞,5～8d后辅以心脏程控刺激技术(PES)进行心电生理检查及复制快速室性心律失常并观察普鲁卡因胺(PA)的电药理作用,PA能显著延长QTc间期,RERP、NERP及IERP,缩小IDR和VDR,抑制心室PES诱发的室速和室颤,表明PA有抗缺血性快速室性心律失常的电药理作用。     

新型抗室性心律失常药——氟卡胺

<正> 氟卡胺(flecainide)自1975年开始试用以来,经临床证明:该药是近十年来治疗室性心律失常最有效的Ⅰ类抗心律失常药。亦可用于治疗由折返机理产生的室上性心律失常,其结构式如下.     

射频消融治疗快速心律失常及其临床电生理研究

射频导管消融(RFCA)现已成为预激综合征和房窒结折返性心动过速等快速心律失常的安全有效根治措施,现将我院开展快速     

心脏和肾脏短暂缺血对心肌梗死后心律失常的影响

目的　研究心脏和肾脏短暂缺血预处理对急性心肌梗死(AMI)后心律失常的影响。方法　观察AMI组(A组)、心脏缺血预处理(MIP)组(B组)和肾脏缺血预处理(RIP)组(C组)新西兰兔在AMI前后的心律失常情况及QT间期离散度(QTd) ,并行心内电生理诱发室性心动过速(VT) ,对三组的指标进行比较,同时设置假手术组(D组)作对照。结果　四组在手术前心律失常及QTd差异无显著意义(P >0 . 0 5 ) ;D组手术前后心律失常及QTd比较差异无显著意义(P >0 . 0 5 ) ;在AMI后,B、C两组室性心律失常及QTd明显小于A组(P <0 . 0 5 ) ,而B、C两组室性心律失常及QTd比较差异无显著意义(P >0 .0 5 )。结论　MIP和RIP均可减少AMI后室性心律失常的发生,而且两者的作用没有明显差异。     

急性心肌梗死患者合并心律失常的分析与监护

目的：浅析急性心肌梗死合并心律失常的心电图特点,实施相应的监护措施。方法：回顾性分析57例急性心肌梗死合并心律失常患者的心电图,对所有患者进行心电监护并观察,及时处理各种类型的心律失常。结果：各种类型的心律失常在心肌梗死时均可发生,但以室性心律失常发生率最高,也是心肌梗死最主要的猝死原因。结论：早期发现恶性心律失常有利于急性梗死患者的早期救治,降低患者死亡率。     

梗死周围阻滞与急性下壁心肌梗死并发症的关系

目的　探讨梗死周围阻滞与急性下壁心肌梗死并发症的关系。方法　总结 12 4例急性下壁心肌梗死住院病例 ,根据心电图分为梗死周围阻滞组 (4 1例 )与无梗死周围阻滞组 (83例 ) ,对比分析两组并发症发生率。结果　急性下壁心肌梗死合并梗死周围阻滞发生率为 33.1% ,梗死周围阻滞组室性心律发生率为 4 3.9% ,较无梗死周围阻滞组 19.3%高 (P<0 .0 0 1)。结论　心电图存在梗死周围阻滞可作为鉴别梗死后是否发生室性心律失常的一个标志 ,急性下壁心肌梗死患者有梗死周围阻滞发生室性心律失常的危险性高 ,应引起临床重视     

急性心肌梗死QT离散度的临床意义

目的评价QT离散度对急性心肌梗死(AMI)临床及预后价值。方法所有患者入院24h内均测定QT离散度[QTd及校正的QTd(QTcd)],出院前24h内再次测定QTd、QTcd。结果各组患者QTd、QTcd比较差异有统计学意义(P<0.05);AMI死亡患者QTcd与存活者比较明显延长,有统计学意义(P>0.05);QT离散度与室性心律失常严重程度呈正相关。结论QTd与QTcd是AMI高危患者临床心电学的敏感指标之一,对AMI患者预测严重心律失常及评价心功能状况、判断预后有重要的临床价值。     

再灌注治疗对心肌梗死患者血清MMP-1、TIMP-1含量和心室重塑的影响

目的探讨再灌注治疗对急性心肌梗死(AMI)患者心室重塑、心功能、血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其组织抑制因子(TIMP-1)的影响。方法对40例AMI患者分别予以常规强化内科保守治疗(常规治疗组,n=20)和在此基础上的急诊再灌注治疗(再灌注组,n=20),分别检测AMI后1周和6个月的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)及二尖瓣血流舒张早期流速与心房收缩期流速的比值(VE/VA)及血清MMP-1、TIMP-1含量。结果与常规治疗组同时点亚组比较,再灌注治疗6个月亚组的LVEDD、LVESD及MMP-1均显著降低(P<0.05);两组的LVEF和VE/VA于组间和组内比较差异无显著性(P>0.05);常规治疗6个月亚组和再灌注治疗6个月亚组的TIMP-1均明显低于相应的1周亚组(P<0.05)。结论再灌注可抑制AMI后心室重塑的进展,这可能与其下调MMP-1和T1MP-1表达有关。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死后1周兔心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响

目的通过研究阿托伐他汀预处理对兔急性心肌梗死后1周心室肌细胞L-钙离子通道电流(ICa-L)的影响,探讨他汀类药物抗心律失常的细胞学离子机制。方法 60只新西兰大耳白兔随机分为3组:心梗组、阿托伐他汀治疗组和假手术对照组。采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死动物模型,采用酶解的方法分离心室肌外膜单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录跨膜ICa-L,同时检测各组血脂水平。结果各组动物血脂水平无显著性差异。1周后对照组、心梗组和他汀组ICa-L电流密度峰值(0mV)分别为(-4.21±1.12)pA/pF(n=20),(-3.36±0.92)pA/pF(n=20)和(-4.05±0.56)pA/pF(n=20)。心梗组较对照组明显下降(P<0.05),他汀组较心梗组明显升高(P<0.05)。另外,心梗组ICa-L失活曲线较对照组左移,他汀组较心梗组右移。结论急性心肌梗死可导致梗死区心肌细胞ICa-L明显下降,阿托伐他汀预处理可减轻ICa-L的异常变化,逆转电重构,而不依赖于降血脂效应,可能为他汀类药物降低心律失常发生率的细胞学离子机制。     

胺碘酮与艾司洛尔治疗老年患者急性心肌梗死合并室性心律失常的短期疗效与安全性比较

目的 比较老年急性心肌梗死（AMI）合并严重室性心律失常患者静脉应用胺碘酮或艾司洛尔48 h内疗效及不良反应,为临床安全用药提供依据. 方法 2009年1月至2013年6月在中国医科大学附属盛京医院心脏内科连续住院治疗的老年AMI合并严重室性心律失常患者纳入研究,分为胺碘酮组与艾司洛尔组.胺碘酮组患者在10 min内静脉注射胺碘酮150 mg＋ 5％葡萄糖注射液20 ml后经微量注射泵静脉输注胺碘酮1 mg/min共6h,减量至0.5 mg/min静脉输注24～48 h,之后口服胺碘酮0.2g,3次/d,共7d.艾司洛尔组患者在1 min内静脉注射艾司洛尔注射液0.5 mg/kg后经微量注射泵静脉输注艾司洛尔0.1 mg/（kg·min）共6h,减量至0.05 mg/（kg·min）静脉输注24 ～ 48 h,之后口服美托洛尔25 mg,2次/d,共7d.胺碘酮组和艾司洛尔组静脉应用胺碘酮或艾司洛尔6h后仍有室速发作者,分别加用上述艾司洛尔或胺碘酮治疗方案.比较2组患者治疗48 h内有效率和不良反应发生率. 结果 胺碘酮组和艾司洛尔组48 h内有效率分别为92.1％（35/38）和75.0％（27/36）,组间差异有统计学意义（P=0.046）;不良反应发生率分别为39.5％（15/38）和19.4％（7/36）,组间差异无统计学意义（P =0.060）.胺碘酮组2例伴有心力衰竭患者静脉用药24 h后出现急性肝损伤,停药并对症治疗2周后肝功能恢复正常. 结论 静脉应用胺碘酮治疗老年患者AMI合并严重室性心律失常有效率优于艾司洛尔.胺碘酮与艾司洛尔均较安全.高龄AMI且伴心力衰竭者静脉应用胺碘酮时需密切监测肝功能,出现肝损伤需立即停药并给予对症治疗.