叶下珠提取物和氯吡格雷联合使用对高血脂症小鼠血小板活化功能的影响

目的观察叶下珠提取物和氯吡格雷联合使用对高血脂症小鼠血小板活化功能的影响。方法采用高脂饲料喂养昆明小鼠建立高血脂症模型。50只健康昆明种小鼠随机分为5组:空白对照组、高脂饲料组、高脂饲料+氯吡格雷组、高脂饲料+叶下珠提取物组、高脂饲料+联合用药组。给药2周后采血,测定各组小鼠体质量、血脂水平,流式细胞仪检测各组小鼠的血小板活化功能。结果氯吡格雷和叶下珠提取物对高血脂症小鼠的体重没有影响,氯吡格雷可显著降低高血脂症小鼠TC和LDL-C水平(P<0.05)。高血脂症小鼠活化血小板比率(45.75±6.94)%,明显高于空白对照组(28.02±5.86)%(P<0.01)。氯吡格雷均可显著降低高血脂症小鼠的活化血小板比率和中性粒细胞-血小板聚集率(P<0.01或P<0.05),叶下珠提取物可显著增强氯吡格雷降低高血脂症小鼠活化血小板比率、中性粒细胞-血小板聚集率和单核细胞-血小板聚集率的作用(P<0.01或P<0.05)。结论高血脂症小鼠的血小板处于高活化状态,叶下珠提取物和氯吡格雷联合使用具有协同效应,叶下珠提取物能显著增强氯吡格雷抑制血小板活性的作用。     

复方丹参滴丸增强氯吡格雷对高血脂症小鼠血小板的抑制作用

目的观察复方丹参滴丸对硫酸氢氯吡格雷抗高血脂症小鼠血小板功能的影响,并探讨其分子机制。方法健康昆明种小鼠50只,随机分为5组,基础饲料组、高脂饲料组、高脂饲料+氯吡格雷组、高脂饲料+复方丹参滴丸组、高脂饲料+联合用药组。给药2周后采血,测定各组小鼠血脂水平,流式细胞仪检测各组小鼠的血小板功能。结果氯吡格雷对高血脂症小鼠的体质量和血脂水平没有影响。复方丹参滴丸对高血脂症小鼠体质量没有影响,但可显著降低高血脂症小鼠升高的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),但对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无明显影响。高血脂症小鼠活化血小板比例(45.75±6.94)%,明显高于正常对照组(28.02±5.86)%(P<0.01)。氯吡格雷和复方丹参滴丸均可显著降低高血脂症小鼠的活化血小板比例和中性粒细胞血小板聚集率,复方丹参滴丸可显著增强氯吡格雷降低活化血小板比例、中性粒细胞血小板聚集率的作用。结论高血脂症小鼠的血小板处于高活化状态;复方丹参滴丸和氯吡格雷均有抑制高血脂症小鼠血小板活化的作用,两者联合使用具有协同效应,复方丹参滴丸能显著增强氯吡格雷抑制血小板活性的作用。     

复方丹参片和氯吡格雷联合使用对高血脂症小鼠血小板活化功能的影响

目的:观察复方丹参片和氢氯吡格雷联合使用对高血脂症小鼠血小板活化功能的影响,并探讨其分子机制.方法:健康昆明种小鼠50只,随机分为正常对照组、模型对照组、模型+氯吡格雷组(21 mg·kg-1·d-1)、模型+复方丹参片组(160 mg·kg-1·d-1)、模型+联合用药组(氯吡格雷21 mg·kg-1 ·d-1+复方丹参片160 mg·kg-1·d-1)5组,每组动物10只.ig给药2周后摘眼球采血,分离血清,测定各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)水平,流式细胞仪检测各组小鼠的血小板活化功能.结果:氯吡格雷和复方丹参片对高血脂症小鼠的体重没有影响,氯吡格雷可显著降低高血脂症小鼠TC和LDL-C水平(P＜0.05).复方丹参片可显著降低高血脂症小鼠TC、TG和LDL-C水平(P＜0.01或P＜0.05).高血脂症小鼠活化血小板比率(45.75±6.94)％,明显高于正常对照组(28.02±5.86)％,(P＜0.01).氯吡格雷均可显著降低高血脂症小鼠的活化血小板比率和中性粒细胞-血小板聚集率(P ＜0.01或P＜0.05),复方丹参片可显著增强氯吡格雷降低高血脂症小鼠活化血小板比率、中性粒细胞-血小板聚集率和单核细胞-血小板聚集率的作用(25.19％±4.16％)vs (32.48％±4.74％);(8.64％±2.69％) vs (11.46％±2.33％);(20.12％±4.65％) vs(24.74％±4.67％),(P＜0.01或P＜0.05).结论:高血脂症小鼠的血小板处于高活化状态,复方丹参片和氯吡格雷联合使用具有协同效应,复方丹参片能显著增强氯吡格雷抑制血小板活性的作用.     

国产氯吡格雷对冠心病患者阿司匹林抵抗影响的临床研究

目的观察国产氯吡格雷（泰嘉）对冠心病患者阿司匹林抵抗（AR）的影响。方法采用全血电阻法监测冠状动脉造影和（或）64层冠脉CT证实的冠心病患者178例和51例对照者的血小板聚集率（PAG）,冠心病患者经氯吡格雷75mg/d,治疗一周后再次测定冠心病患者的PAG,比较加用氯吡格雷前后PAG的变化。结果冠心病患者中49例（28%）出现AR,使用国产氯吡格雷治疗一周后,PAG明显下降。结论冠心病患者中AR的发生率升高,加用氯吡格雷治疗可减少AR的发生。     

氯吡格雷负荷量治疗急性冠脉综合征临床观察

目的观察在急性冠脉综合征（ACS）病人中阿司匹林加常规治疗联用首剂氯吡格雷负荷量（300 mg）是否较阿司匹林加常规治疗联用常规剂量氯吡格雷（75 mg/d）疗效更佳。方法将132例ACS病人随机分为首剂氯吡格雷负荷量（300 mg）治疗组（观察组）和常规剂量氯吡格雷（75 mg/d）对照组（对照组）。结果与对照组比较,观察组病人的心绞痛发作很快被控制,心电图缺血性ST段压低很快被改善,出院后病人再发心绞痛,再梗死发生率,再住院率及死亡率明显减少（P〈0.05）。结论在ACS病人中阿司匹林加常规治疗联用首剂氯吡格雷负荷量（300 mg）较阿司匹林加常规治疗联用常规剂量氯吡格雷（75 mg/d）疗效更佳。     

国产氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛合并代谢综合征

目的观察国产氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛合并代谢综合征的临床疗效。方法依据国产氯吡格雷用药方法不同,将235例不稳定型心绞痛合并代谢综合征患者随机分为4组。观察4组患者临床疗效,24 h心肌缺血总时间、凝血酶原时间国际标准化比值（PTINR）、部分活化的凝血活酶时间（APTT）。结果国产氯吡格雷组临床疗效观察,加用国产氯吡格雷组均明显优于未加用氯吡格雷组。24 h心肌缺血总时间,加用国产氯吡格雷组均明显短于未加用氯吡格雷组。PTINR及APTT用药前后比较,用药后明显优于用药前,加用国产氯吡格雷及低分子肝素组均明显优于其他组。结论国产氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛合并代谢综合征临床疗效2、4 h心肌缺血总时间、PTINR、APTT疗效确切。     

灯盏生脉胶囊对氯吡格雷及其代谢物SR26334在大鼠体内药物动力学的影响

目的考察灯盏生脉胶囊对氯吡格雷及其代谢物SR26334在大鼠体内药动学的影响。方法将SD大鼠随机分为氯吡格雷组和氯吡格雷加灯盏生脉胶囊组,测定给药后不同时间点氯吡格雷及SR26334在血浆中的含量。结果与氯吡格雷组比较,氯吡格雷加灯盏生脉胶囊组血浆中氯吡格雷最大血药浓度(Cmax)降低,平均驻留时间(MRT0-t)延长,差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论灯盏生脉胶囊可降低氯吡格雷的最大血药浓度和延长体内平均驻留时间,提示临床两药联用时,要注意调整用药剂量与服药间隔时间。     

不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的评价不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗（CR）产生的影响。方法所有入选患者随机分为4组,即负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg组（A组）73例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日150 mg组（B组）55例,负荷量氯吡格雷600 mg后每日75 mg组（C组）60例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次组（D组）52例。予服氯吡格雷前、服药后72 h分别测定血小板聚集抑制率。结果 B组、C组CR发生率明显低于A组、D组（P〈0.05）;A组、D组血小板聚集率显著高于B组、C组（P〈0.05）,而血小板抑制率显著低于B组、C组（P〈0.05）。结论高负荷剂量、高维持剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生。     

奥扎格雷纳联合氯吡格雷治疗急性脑梗塞的临床观察

目的：观察奥扎格雷纳联合氯吡格雷治疗急性脑梗塞的疗效。方法：奥扎格雷纳组和氯吡格雷组分别采用奥扎格雷纳和氯吡格雷单药治疗，联合治疗组采用奥扎格雷纳＋氯吡格雷治疗，连用14d后进行神经功能缺损评分和疗效评价。结果：联合治疗组神经功能明显改善，总显效率和总有效率明显上升，与奥扎格雷纳组和氯吡格雷组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论：奥扎格雷纳联合氯吡格雷治疗急性脑梗塞能获得较好的疗效。     

氯吡格雷与阿斯匹林抗冠心病血小板聚集对比观察

目的:对比观察氯吡格雷与阿斯匹林抗冠心病血小板聚集的临床疗效。方法:选取2016年1月至2016年8月东莞市横沥镇人民医院收治的84例冠心病患者,将其按照口服抗血小板药物的不同分成氯吡格雷组与阿斯匹林组各42例,对比两组患者治疗后的临床疗效。结果:阿斯匹林组的总有效率为76.2%,氯吡格雷组的总有效率为92.9%,氯吡格雷组明显高于阿斯匹林组,差异具有统计学意义(P0.05);氯吡格雷组患者的平均血小板聚集率及平均血小板反应指数降低幅度均明显大于阿斯匹林组,差异具有统计学意义(P0.05);阿斯匹林组的不良反应发生率为9.5%,氯吡格雷组的不良反应发生率为2.4%,氯吡格雷组明显低于阿斯匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:口服抗血小板药物在冠心病治疗中的应用效果理想而氯吡格雷疗效优于阿司匹林。     

通心络联合氯吡格雷治疗冠心病心绞痛疗效与安全性的Meta分析

目的:系统评价通心络联合氯吡格雷治疗冠心病心绞痛的有效性与安全性。方法:计算机检索CBM,CNKI和Wanfang Data等数据库,检索相关随机对照试验,按纳入与排除标准筛选文献、提取数据和评价纳入研究的方法质量后,采用Rev Man 5.2.6软件进行Meta分析。结果:共纳入10篇文献,包含867例患者。通心络联合氯吡格雷优于氯吡格雷的心绞痛疗效[OR=4.01,95%CI(2.68,5.99)],两组差异有统计学意义(P0.000 01)。通心络联合氯吡格雷与氯吡格雷的心电图疗效差异没有统计学意义[OR=1.67,95%CI(0.94,2.98),P=0.08]。根据对照组用药不同进行亚组分析,Meta分析结果显示,通心络联合氯吡格雷组的心绞痛疗效高于氯吡格雷组,两组差异有统计学意义[OR=6.95,95%CI(3.87,12.69),P0.000 01]。通心络联合氯吡格雷组的心绞痛疗效高于氯吡格雷联合肌苷组,两组差异有统计学意义[OR=2.61,95%CI(1.06,6.40),P0.05]。间接比较表明,单用氯吡格雷组与单用通心络组心绞痛疗效差异没有统计学意义[OR=1.19,95%CI(0.42,3.39),P0.05]。结论:现有证据表明,通心络联合氯吡格雷可有效改善心绞痛且安全性总体可接受。限于纳入研究的文献质量总体一般,笔者建议上述结论有待今后进一步开展高质量临床随机对照双盲试验加以证实。     

五味子提取物对氯吡格雷在大鼠体内药代动力学的影响

目的：研究五味子提取物对氯吡格雷在大鼠体内药代动力学的影响。方法：18只SD大鼠随机平均分成3组,分别为：单用组（单用氯吡格雷）、联用1次组（五味子灌胃1次和氯吡格雷联用）和联用6d组（五味予灌胃6d和氯吡格雷联用）。单用组禁食12h;联用1次组大鼠禁食12h后,灌胃五味子提取物2．4mg·kg^-11次;联用6d组大鼠禁食12h后,每日灌胃五味子提取物2．4mg·kg^-1,持续6d。3组大鼠均予灌胃氟吡格雷30mg·kg^-1给药后尾静脉采血,用HPLC法测定氯吡格雷羧酸代谢物SR26334的血药浓度,DAS（数据采集系统）计算其药代动力学参数,并统计分析。结果：联用1次组SR26334的AUC（0-1、AUCf（0-∞）、Cmx、Clz／F、Tmax、t1/2x与单用组比较,无显著性差别（P〉0．05）。联用6d组SR26334的AUC（0-t）、AUC（0-∞）、Cmax明显低于单用组（P〈0．05）,Clz／F显著高于单用组（P〈0．05）,两组SR26334的Tmax、t1/2z比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：五味子提取物和氯吡格雷联合用于大鼠时,五味子提取物一次给药,不影响氯吡格雷的体内代谢;五味子提取物长期给药,会使氯吡格雷羧酸代谢产物SR26334的AUC和Cmax减少。临床上两药联合使用时,要注意氯吡格雷的用量,并且加强其药学监护。     

对比低分子肝素钙、氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的短期疗效

目的:采取低分子肝素钙、氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作,并观察其短期疗效。方法:选取2016年1月-2017年10月,到我院进行治疗的102例短暂性脑缺血发作患者。按照治疗方式不同,将患者分为联合组、阿司匹林组、氯吡格雷组,每组34例。联合组使用低分子肝素钙、氯吡格雷治疗,阿司匹林组单用肠溶阿司匹林治疗,氯吡格雷组单用氯吡格雷治疗。结果:联合组治疗短暂性脑缺血发作效果明显优于阿司匹林组、氯吡格雷组,差异明显(P0.05);治疗后,各组患者PT、APTT、FIB、PLT等凝血指标无明显差异(P0.05);各组患者均未出现严重消化道出血、脑出血等症状。结论:低分子肝素钙、氯吡格雷联合用药短期疗效优于单独用药,且具有良好的安全性,值得推广。     

国产氯吡格雷在急性冠脉综合征患者PCI治疗中的应用

目的：比较进口氯吡格雷（波立维）和国产氯吡格雷（泰嘉）在,临床应用的效果和安全性。方法：急性冠脉综合症（ACS）行PCI治疗患者随机分组,分别应用波立维和泰嘉,观察疗效和不良反应。结果：波立维和泰嘉在临床疗效和安全性方面无明显差异÷结论：国产氯吡格雷（泰嘉）可以替代进口氯吡格雷（波立维）发挥抗血小板的作用,适合在临床推广应用。     

通心络胶囊对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的评价通心络胶囊对急性冠脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗（CR）的影响。方法氯吡格雷抵抗患者84例,随机分为两组。A组44例,口服氯吡格雷75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次。B组40例,每日口服氯吡格雷75 mg。C组为无氯吡格雷抵抗的患者35例,每日口服氯吡格雷75 mg。于服氯吡格雷前、服药后1周分别测定血小板聚集率抑制率。结果 3组患者在服用氯吡格雷前血小板聚集率无统计学意义（P〉0.05）,服药1周后,血小板聚集率A组为（21.5±3.9）%,B组为（28.1±5.7）%,C为组（17.9±4.7）%;血小板抑制率A组为（10.2±2.5）%,B组为（8.8±1.8）%,C组为（14.6±2.3）,与治疗前比较有统计学意义（P〈0.05）。其中,血小板聚集率C组〈A组〈C组,血小板抑制率C组〉A组〉C组（P〈0.05）。结论通心络胶囊可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生。     

氯吡格雷减量与迟发支架内血栓形成

我们报告2例急性心肌梗死患者置入雷帕霉素涂层支架和紫杉醇涂层支架后发生迟发支架内血栓形成的病例.两例患者均为PCI术后服用氯吡格雷(波立维)75mg/日.10～12个月后改为氯吡格雷(泰嘉)50mg/日,服用2个月(即PCI术后12～14个月)出现支架内血栓形成.我们认为:不能对所有的患者都统一予以双重抗血小板药物治疗3～12个月,对于一些高危患者和高危病变,应当适当延长氯比格雷的服用时间,以减少迟发支架内血栓形成的发生率.PCI术后氯比格雷的使用剂量应为75mg/日,而不是50mg/日.     

GPⅢa基因多态性与冠心病患者氯吡格雷抵抗力的相关性研究

目的研究血小板糖蛋白Ⅲa(GPⅢa)基因多态性与冠心病患者氯吡格雷抵抗力的相关性,为临床治疗提供参考依据。方法以100例冠心病患者为研究对象,根据患者服用氯吡格雷后最大血小板聚集率(MPA)进行分组,将MPA≥50%者纳入氯吡格雷抵抗组,将MPA 50%者纳入非氯吡格雷抵抗组,比较2组患者基线资料、GPⅢa基因型及不良心血管事件发生情况,分析GPⅢa基因多态性对患者氯吡格雷抵抗及预后的影响。结果 2组患者年龄、性别、体质量、合并疾病情况、血脂水平和GPⅢa等位基因及基因型频率分布比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。氯吡格雷抵抗组和非氯吡格雷抵抗组患者随访期间不良心血管事件发生率分别为37. 50%(9/24)和22. 37%(17/76),组间比较差异有统计学意义(P 0. 05);发生与未发生不良心血管事件者GPⅢa等位基因及基因型频率分布比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。Binary logistic回归分析显示,GPⅢa基因多态性与血小板高反应性无明显关联(OR=0. 924,95%CI [0. 576,1. 214],P 0. 05)。结论氯吡格雷治疗后血小板高反应性可导致冠心病患者不良心血管事件发生风险上升,但MPA及不良心血管事件发生情况均与GPⅢa基因多态性无明显关系。     

氯吡格雷对稳定型心绞痛患者高敏C-反应蛋白的影响

目的探讨氯吡格雷对稳定型心绞痛患者高敏C-反应蛋白的影响。方法观察73例冠心病患者的高敏C-反应蛋白在用药前后的变化,随机分为阿司匹林加用氯吡格雷组（32例）与阿司匹林组（24例）。结果两组患者用药后高敏C-反应蛋白显著降低,与用药前相比差异有统计学意义（P〈0．05）,而加用氯吡格雷组对高敏C-反应蛋白的降低显著大于阿司匹林组。结论氯吡格雷与阿司匹林联用对降高敏C反应蛋白浓度具有协同作用,加用氯吡格雷可能进一步减轻冠脉血管炎症反应,防止痛变发展。     

CYP2C19基因型检测在氯吡格雷治疗急性冠脉综合征中的应用价值

 目的 从氯吡格雷的临床使用现状到存在问题，对氯吡格雷CYP2C19基因型检测在急性冠脉综合征中的应用价值进行综述。方法 通过对国内外文献的分析、整理和归纳，较为全面的分析氯吡格雷CYP2C19基因型检测在急性冠脉综合征中的应用价值。结果与结论 对高危患者进行CYP2C19基因的检测仍是有必要的。但由于氯吡格雷的反应性差异受多种因素的影响，因此有必要设计更为全面、严格、前瞻、细分的研究方案，寻找综合的考量指标以解决氯吡格雷低反应难题。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的:探讨阿司匹林联合氯呲格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效。方法:将150例短暂性脑缺血发作患者随机分为联合用药组、阿司匹林组和氟吡格雷组各50例,分别给予服用阿司匹林联合氯吡格雷、单纯阿司匹林、单纯氯吡格雷治疗,观察三组临床疗效。结果:联合用药组总有效率显著高于阿司匹林组、氟吡格雷组(P0.05);阿司匹林组、氟吡格雷组总有效率差异无统计学意义(P0.05)。结论:阿司匹林联合氟吡格雷能够显著提高短暂性脑缺血的治疗效果,改善患者预后,提高患者的生活质量。