益智健脑颗粒对阿尔茨海默病患者脑脊液β淀粉样蛋白含量的影响

流行病学调查表明，我国是世界上阿尔茨海默病（AD）患者最多的国家。AD是一种原因未明的、主要侵犯大脑皮质神经元，引起痴呆的变性疾病。大量研究证实，21号染色体的淀粉样蛋白前体的代谢产物β-淀粉样蛋白（Aβ）的过量产生是AD发病的重要原因之一。目前针对Aβ的治疗药物中，Aβ聚集抑制剂和降解促进剂因不易透过血．脑脊液屏障而难以达到理想的治疗效果。     

调神益智针刺联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的疗效观察

目的:观察调神益智针刺联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的疗效。方法:采用随机数字表法将58例阿尔茨海默病病人分为观察组和对照组,各29例。对照组采用盐酸多奈哌齐片治疗,观察组在对照组基础上结合调神益智针法治疗,两组均治疗12周。比较两组临床疗效、简易精神状态评价量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(BI)评分变化,炎性因子血清白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平变化及不良反应发生率。结果:观察组总有效率(88.46%)高于对照组(65.38%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组MMSE、BI评分、IL-1β及IL-6水平均改善,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应率(11.93%)略高于对照组(7.96%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:调神益智针法联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默病可有效减轻病人炎症反应,改善认知功能和日常生活能力,且针药并用的疗效优于单纯西药治疗。     

阿尔茨海默病的蛋白质组学研究进展

Alzheimer病(AD)病理特征包括老年斑(SPs)、神经原纤维缠结(NFTs)、神经元减少及轴索和突触的异常等。随着增龄其发病率也增加。早期的临床表现为渐进性的记忆障碍,尤其是近期记忆的障碍,以后逐渐各种认知功能都可能受损,晚期则智能严重衰退,生活完全不能自理。多数的AD患者3～15年死亡。目前全世界约有170 0～2 5 0 0万的AD患者,因为病因不明,所以至今未找到有效的治疗方法。蛋白质组学是全景式研究蛋白质网络及其动态变化的一门新兴科学,改变了既往的研究疾病的模式和方法,使我们对AD发病机制有了新认识,对AD治疗有了新策略。1　蛋…     

阿尔茨海默病诊断与治疗策略

<正>研究表明〔1〕,全世界超过7 000万人患有不同程度痴呆,其中阿尔茨海默病(AD)超过50%。每年在痴呆防治上的费用达到了3 150亿美元〔2〕。本文就近年来AD临床诊断及治疗进展进行综述。1诊断1.1生物标记物诊断AD患者在记忆和思维减退等症状出现前的数十年里,脑中已产生可测量的病理变化〔3〕。目前,生物标记物的研究有助于对AD早期甚至患病前进行筛查,并在     

基于"肾脑相济"理论探讨调神益智针刺法在卒中后认知障碍中的应用

近年随着脑血管病发病率升高,卒中后认知障碍(PSCI)患病人数不断增加,故探索有效治疗PSCI的方法迫在眉睫.目前,中医药特别是针灸在PSCI防治方面的作用已引起国际关注.PSCI在中医学中属"中风后痴呆"范畴,其与脑和肾的关系极为密切,其病机为肾虚髓减、神机失用.石学敏院士基于"肾脑相济"理论创立了调神益智针刺法.笔...     

升黄益智颗粒治疗阿尔茨海默病的临床研究

05).结论 升黄益智颗粒能有效改善AD患者的痴呆症状.     

中药通过激活内源性神经干细胞治疗阿尔茨海默病的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病,临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍及人格和行为改变等全面性痴呆。由于其病理机制极其复杂,至今未能完全阐明,目前对其治疗只能缓解症状以提高患者生活水平,尚无法阻止神经变性,故不能康复^[1]。上个世纪90年代,Johnasson等^[2]在胚胎和成年个体的神经系统中发现了神经干细胞(NSCs),它们具有自我更新、多潜能分化、     

疏肝调神针刺法治疗抑郁相关失眠的临床疗效

目的探讨疏肝调神针刺法治疗抑郁相关失眠的临床疗效。方法将80例患者随机分为疏肝调神针刺组和非穴位浅刺组,每组40例。疏肝调神组取针刺双侧百会、印堂、合谷、太冲、神门、三阴交、安眠,肝俞、心俞埋针;非穴浅刺组取百会旁、印堂旁、合谷旁、太冲旁、神门旁、三阴交旁、安眠旁,均为各穴水平向左旁开0.5 cm,针身刺入穴位皮肤浅层0.2~0.3 cm,且进针后不行任何手法,心俞旁、肝俞旁埋王不留行籽;2次/w,持续8 w,共16次。观察两组针刺前、针刺4、8 w和随访4 w时的匹兹堡睡眠量表(PSQI)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)总分改善情况。结果疏肝调神组1例因针刺后头痛、3例因疗效不能达到预期退出研究,实际纳入36例受试者;非穴浅刺组6例患者因疗效未达预期值而退出,实际纳入34例。疏肝调神针刺组PSQI在治疗4、8 w较治疗前降低(P<0.05),并且在随访4 w时评分基本维持在治疗8 w水平(P>0.05);HAMD治疗4、8 w较治疗前显著下降(P<0.05),在随访4 w时有上升趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。非穴浅刺组PSQI在治疗后8 w较治疗前下降(P<0.05),在随访4 w较治疗8 w时有上升趋势;HAMD在治疗4、8 w时较治疗前降低(P<0.05),随访4 w时升高。疏肝调神组在治疗各时点PSQI、HAMD总分均较非穴浅刺组降低显著。基于PSQI和HAMD减分率的疗效提示疏肝调神针法可提高睡眠效率和抗抑郁疗效。结论疏肝调神针刺法和非穴浅刺组可改善抑郁相关失眠患者的PSQI、HAMD总分,但前者较后者起效更快更显著更持久。     

补肾益智颗粒联合西药治疗阿尔茨海默病的临床观察

目的观察补肾益智颗粒联合西药治疗阿尔茨海默病(AD)的临床疗效。方法将100例AD患者随机分为观察组和对照组,观察组服用补肾益智颗粒和西药治疗,对照组单纯服用西药治疗。两组分别在治疗前后进行中医症状积分,AD评估量表-认知部分(ADAS-cog)、简易智能状态检查表(MMSE)和日常生活能力量表评分(ADL)。结果观察组治疗后临床疗效优于对照组(P0.05);观察组治疗后中医症状积分、ADAS-cog及ADL量表积分较治疗前显著降低(P0.05),MMSE积分较治疗前显著升高(P0.05)。结论补肾益智颗粒联合西药治疗AD,可以显著改善AD患者的总体功能、认知障碍及日常生活能力,疗效优于单纯服用西药组。     

补肾益智方对实验性阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆水平的影响

目的探讨补肾益智方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆功能的影响。方法实验大鼠分为五组,包括补肾益智方低、高剂量组(LD、HD)、Hup-A组(石杉碱甲对照组)、模型对照组(MC)、和正常老年对照组(SC)。除SC外,各组均接受腹腔注射D-半乳糖和双侧Meynert基底核注射Ibotenic acid造模。然后,通过Morris水迷宫测试补肾益智方高、低剂量对AD模型大鼠学习记忆的影响。结果两组补肾益智方对AD模型具有一定的影响。特别是LD组逃避潜伏期明显优于MC组和和HU组;HD也有所改善,但较LD组差,和HU群大致相当。结论补肾益智方能够改善的AD模型大鼠的学习和记忆功能障碍,其作用程度与补肾益智方剂量有关。     

他汀类药物防治阿尔茨海默病疗效及安全性的Meta分析

目的系统评价他汀类药物防治阿尔茨海默病(AD)的疗效及安全性。方法计算机检索PubMed、EM-BASE、Cochrane Library、CNKI、WANFANG Data和CBM检索系统,检索时间截止2012年4月。纳入有关他汀类药物防治AD的随机对照试验(RCT),进行文献筛选、资料提取和质量评价后,采用Review Manager 5.1.0软件进行Meta分析。结果预防性研究纳入0个RCT;治疗性研究纳入3个RCT,共计746例患者,均以英文发表,均为高质量研究。Meta分析结果显示:他汀类药物在阿尔茨海默病评价量表——认知部分(ADAS-Cog),简易智能精神状态量表(MMSE)评分方面的疗效与安慰剂相当,其差异无统计学意义〔MD=1.09,95%CI(-1.77,-3.94),P=0.46;MD=1.09,95%CI(-0.17,2.35),P=0.09〕。亚组分析结果显示:辛伐他汀在改善MMSE评分上疗效优于安慰剂〔MD=2.10,95%CI(0.16,4.04),P=0.03〕,阿托伐他汀能在一定程度上改善携带APE4 AD患者的ADAS-Cog评分〔MD=-3.66,95%CI(-6.15,-1.17),P=0.004〕。他汀类药物与安慰剂不良反应发生率差异无统计学意义〔RR=3.31,95%CI(1.07,10.26),P=0.04〕。结论在防治AD的疗效方面,他汀类药物未能显示出明显的优势,但是一种较为安全的药物。由于纳入研究的RCT数量及样本量较小,缺乏生活质量、经济学研究等终点指标,上述结论尚需更多高质量随机双盲对照试验加以验证。     

补肾益智颗粒治疗阿尔茨海默病有效性及安全性的Meta分析

目的系统评价补肾益智颗粒联合常规药物治疗阿尔茨海默病(AD)的有效性及安全性。方法检索中国知网、万方数据库、维普数据库、Web of Science、中国生物医学文献数据库中补肾益智颗粒及AD的随机对照试验,检索时间为从建库至2020年2月。将符合纳入标准的文献进行基本特征资料的提取及质量评价,并采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入文献7篇,均为随机对照试验,共694例病人。Meta分析结果显示:与对照组相比,试验组老年性痴呆评定量表-认知分量表评分降低[MD=-6.63,95%CI(-8.16,-5.09),P<0.00001]、简易智力状态检查量表评分增加[MD=3.73,95%CI(2.09,5.37),P<0.00001],日常生活能力量表评分降低[MD=-3.89,95%CI(-6.01,-1.76),P=0.0003],总有效率提高[RR=1.21,95%CI(1.11,1.32),P<0.0001];且治疗组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义[RR=0.36,95%CI(0.19,0.69),P=0.002]。结论现有证据表明:补肾益智颗粒联合常规药物较常规药物治疗AD在改善病人认知功能、提高日常生活能力方面较好,且不良反应发生率较低,安全性较好。     

晚期糖基化终末产物与阿尔茨海默病患者认知功能的关系

<正>导致阿尔茨海默病(AD)的原发因素尚不明确,其发病机制十分复杂。目前认为AD是由遗传因素、环境因素和代谢因素等多种因素共同作用所引起的一种病理过程。近年来大量研究发现AD发病与老龄代谢综合征候群密切相关〔1〕。晚期糖基化终末产物(AGEs)是人体内的还原糖(葡萄糖)与蛋白质或脂质游离基发生不可逆反应所形成的〔2〕。免疫组化研究已经发现AD大脑的老年斑和神经纤维缠结中存在AGEs〔3〕。本     

乌圆补血口服液和海尔福口服液对阿尔茨海默病模型小鼠血清脑生化指标的对比观察

目的 研究阿尔茨海默病（AD）血清和脑生化指标的变化和中药制剂乌圆补血口服液和海尔福口服液对其治疗效果.方法 用氯化铝和硝酸铝喂养小鼠2个月,建立铝中毒性AD模型,然后用中草药制剂乌圆补血口服液和海尔福口服液灌服治疗30 d.实验结束,测定小鼠血清和脑匀浆各项生化指标.结果 模型组血清、脑乙酰胆碱（TchE）活性、血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和脑对清除率明显低于正常组和治疗组;而脑GSH-Px活性、脑浓度、血清尿素、血糖含量却明显高于正常组和治疗组;谷丙转氨酶（ALT）各组无明显变化.结论 铝中毒性AD模型小鼠血清和脑组织TchE活性、对氧自由基清除率明显下降,GSH-Px也有明显变化,而乌圆补血口服液和海尔福口服液对其有明显的治疗作用.     

阿尔茨海默病患者血液中多巴胺、5-羟色胺含量及分布特点

有研究表明阿尔茨海默病(AD)病变物质基础与人体某些神经递质等相关物质的改变或失衡密切相关[1,2].与AD关系较为肯定的有乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类及神经肽类,而这些递质对学习和记忆等认知功能有特殊作用[3],如纹状体多巴胺(DA)水平同前额叶和颞叶的葡萄糖代谢关系密切[4],可致葡萄糖代谢异常,从而诱发和促进老年斑(SPs)形成,最终导致AD.有关调查结果显示[5,6]:我国北方部分地区≥65岁AD患病率为4.2%,南方部分地区为2.8%.严重威胁老年人心身健康,使有效生命年缩短;而5-羟色胺(5-HT)与多巴胺(DA)神经递质在人体内的含量变化及特点与AD的确切关系仍知之甚少.为此,本研究以南昌部分社区养老机构及医院为现场,进行AD患者血液中的DA、5-HT的含量检测,并探讨5-HT、 DA与AD的关系.     

β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)表现为进行性学习记忆障碍和认知能力下降。其病理特征:大脑细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑(SP)和细胞内Tau蛋白过磷酸化引起神经纤维缠结(NFTs)形成。许多学者〔1〕认为,Aβ对AD病理形成过程发挥重要作用,研究Aβ的产生、代谢及毒性对AD的防治有重要的意义。本文就该领域Aβ与AD关系研究进展作一综述。1 Aβ的形成     

阿尔茨海默病发生机制的microRNA水平研究进展

<正>微小核糖核酸(miR)在脑组织中含量丰富,且对神经系统的发育和突触可塑性的形成起着重要作用〔1〕,有推测,人体组织细胞内的每一个生理过程几乎均受miR的调控,miR调控紊乱可能是人体多种疾病发生的潜在因素〔2〕。本文就miR与阿尔茨海默病(AD)的相关研究做一综述。1 miR的特征miR是真核生物体内长约22个核苷酸(nt)的单链小分子非编码RNA,最先在秀丽隐杆线虫体内发现〔3〕。它广泛存在     

阿尔茨海默病对绝经后妇女骨密度影响的Meta分析

目的 探讨阿尔茨海默病(AD)对绝经后妇女骨密度(BMD)的影响.方法 计算机网络检索除PubMed、Embase、Web of science外文数据库及CNKI、VIP、WanFang、Chinese Biomedical等中文数据库自建库起至2019年1月15日公开发表的关于AD与绝经期妇女BMD相关并符合纳入标...     

轻度认知损害和阿尔茨海默病患者的血脂变化

目的探讨轻度认知损害(mild cognitive impairment,MCI)和阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)患者血脂代谢改变。方法受试者来自北京中医药大学东直门医院老年病科记忆门诊及附近社区居民。依据中文版简易精神状态检查(mini-mental state examination-Chinese revised,MMSE-CR)测试成绩、临床记忆量表(clinical memory scale,CMS)之记忆商(MQ)、Petersen等MCI标准、NINCDS-ADRDA很可能AD标准以及Hachinski缺血评分(HIS)将129名受试者分为4组遗忘型轻度认知损害(amnestic-mild cognitive impairment,aMCI)患者37例、年龄相关的记忆损害(age-associated memory mpairment,AAMI)患者48例、AD患者15例和认知正常(normal cognitive state,NCS)者29名。4组患者的血脂指标由OLYM-PUSAU640全自动生化仪直接测定。结果AD组、aMCI组与认知正常组比较,血清脂蛋白(a)〔LP(a)〕水平存在显著性差异(分别为P<0.01和P<0.05);AD组与AAMI组比较,LP(a)水平存在显著性差异(P<0.05)。以LP(a)>300mg/L为高水平,高LP(a)组之MMSE总分和定向分测验分显著低于LP(a)正常组(P<0.01)。LP(a)水平随认知损害程度的加重而呈现出逐渐上升趋势。相关分析结果提示LP(a)水平与MMSE总分、MQ等存在一定相关关系(分别为r=-0.2937,P=0.001;r=-0.2718,P=0.005)。而总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在4组中均无显著性差异(P>0.05)。结论血清高LP(a)水平可能是aMCI和AD患者的危险因素之一。     

小胶质细胞与β淀粉样蛋白致阿尔茨海默病研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)主要表现为进行性记忆和认知功能下降,行为异常和社交障碍〔1〕。其主要病理改变是大脑皮层和海马等脑区神经细胞外老年斑(SP)形成、神经细胞内出现神经纤维缠结(NFT)、神经突触丢失和神经元大量死亡〔2,3〕。AD患者脑内出现大量蛋白样沉淀及神经纤维的交联。β-淀粉样蛋白(Aβ)是脑内蛋白样沉淀最重要的组成部分〔4〕。尽管AD发病机制目前还不十分明确,Aβ作为AD发病的始动因子已得到