脉络丛上皮细胞改良体外纯化培养及其分泌神经再生相关因子的特点

目的 探讨脉络丛上皮细胞(CPECs)的体外纯化培养方法及其分泌脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、睫状神经营养因子(CNTF)和胶质源性神经营养因子(GDNF)的特点.方法 取SD新生大鼠侧脑室脉络丛,分离CPECs并进行传代培养及纯化,采用免疫荧光化学法进行CPECs鉴定.将CPECs分为原代培养组(A组)、传1代培养组(B组)及传2代培养组(C组),并检测各组BDNF、NGF、CNTF和GDNF mRNA及蛋白的表达情况.结果 经荧光显微镜鉴定,所获细胞均为CPECs.BDNF、GDNF的mRNA及蛋白在A组、B组及C组均有表达,B组及C组的表达均较A组降低,C组的表达较B组低(P ＜0.05);NGF、CNTF的mRNA及蛋白在A组、B组及C组也均有表达,B组及C组的表达较A组增加,C组的表达较B组低(P＜0.05).结论 改良体外纯化培养CPECs方法可行.CPECs体外具有分泌BDNF、NGF、CNTF和GDNF的能力,而且具有一定周期规律性.     

红细胞生成素对体外培养许旺细胞增殖周期及其分泌神经营养因子的影响

目的观察促红细胞生成素（EPO）对体外培养许旺细胞（SCs）增殖周期及其分泌神经生长因子（NGF）和睫状神经生长因子（CNTF）的影响,探讨EPO促进周围神经再生的机制。方法对成年新西兰兔的坐骨神经进行结扎预变性,1周后取预变性的坐骨神经,剥净神经外膜,用植块法、差速贴壁法培养纯化许旺细胞,向培养基中加入不同剂量的EPO,通过流式细胞术检测细胞增殖周期分布,应用ELISA测定培养上清液中的NGF和CNTF水平。结果与对照组相比,实验组许旺细胞处于S期数量（S％）和增殖指数PrI值[（S＋G2M）％]都有明显升高,培养上清液中的NGF和CNTF水平明显增高。结论EPO可提高体外培养许旺细胞的增殖活性,并且能提高许旺细胞分泌神经营养因子的水平,这可能是其促进周围神经再生的作用机制之一。     

有活性的人工神经导管修复大鼠面神经的实验研究

目的探讨胶原细胞源性神经生长因子（GDNF）基因转染的许旺细胞与聚乳酸／聚羟基乙酸（PLGA）管复合构建的人工神经导管在修复面神经缺损方面的优势。方法利用乳鼠臂丛神经和坐骨神经取材,双酶消化法培养许旺细胞,PcDNA3．1（＋）／GDNF质粒通过脂质体转入许旺细胞。与PLGA管构建有生物活性的人工神经导管。将30只sD大鼠随机分成3组,分别用直接缝合（A组）,未转染的许旺细胞与PLGA管（B组）,转染的许旺细胞与PLGA管修复面神经缺损（C组）。术后2周,1个月,2个月,3个月分别进行大体观察、面神经肌电图、有髓神经纤维计数和髓鞘厚度测量。结果C组的面神经肌电图较A,B组恢复快,且差异有统计学意义;A,B组之间神经肌电图差异无统计学意义。C组的有髓神经纤维计数和髓鞘厚度均较A,B组高,差异有统计学意义。结论GDNF基因转染的许旺细胞复合PLGA管构建的具有生物活性的人工神经导管在修复面神经缺损方面优势明显。     

三尖杉酯碱和甲泌尼龙及两药合用对人视网膜神经胶质细胞的抑制作用

目的 寻找抑制视网膜、玻璃体内细胞增殖的有效药物；明确三尖杉酯碱和甲尼龙对体外培养的人视网膜胶质细胞（RGC）的作用。方法 用MTT法测定三尖杉酯碱（0．063－2．0μg/ml)、甲泼尼龙（0.125-4.0mg/ml)和两药合用（0.031μm/ml 0.063mg/ml-1.0μm/ml 2.0mg/ml)对体外培养人RGC的作用。结果 三尖杉酯碱（0．125－2．0μg/ml)、甲泼尼龙（0．5－4．0mg/ml)和两药合用（0.031μg/ml 0.063mg/ml-1.0μg/ml 2.0mg/ml)，三组药物对培养细胞均有抑制，与对照组差异显（P＜0．01）；IC50分别为0．33μg/ml、1.49mg/ml、0.073μg/ml 0.146mg/ml，且两药合用比单独用药作用均更明显（P＜0．01）。结论 三尖杉酯碱和甲泼尼龙对RGC有明显抑制作用，联合用药效果更显。     

神经生长因子对子宫腺肌病基质细胞生存率及雌激素受体α表达的影响

目的研究神经生长因子（NGF）对子宫腺肌病患者离体培养在位子宫内膜基质细胞雌激素受体仅表达的影响。方法用10ng／ml、50ng／ml和100ng／ml的神经生长因子分别对体外原代培养人子宫内膜细胞进行干预,用MTT法测定内膜基质细胞生长的增殖情况,用Westen—blotting测定50ng／mlNGF对病例组基质细胞雌激素受体仪表达的变化。结果50ng／ml的NGF可促进子宫内膜基质细胞增殖,细胞存活率为82．61％,比其他浓度NGF显著升高（P〈0．05）;50ng／mlNGF对病例组和对照组不同细胞雌激素受体表达有影响,病例组腺上皮细胞和基质细胞总体均数差异均具有统计学意义（P〈0．01）。结论50ng／ml的NGF可促进子宫腺肌病在位内膜基质细胞增殖及腺上皮细胞和基质细胞雌激素受体仅表达。     

神经生长因子对神经干细胞增殖的影响

目的:观察不同剂量神经生长因子(NGF)对体外培养的神经干细胞(NSCs)增殖的影响.方法:取人胚胎组织脑室区/脑室下区(VZ/SVZ)组织分离神经干细胞,培养于DMEM/F12 B27细胞基础培养液中,加入碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)作为阳性对照组;实验组培养液中分别加入NGF至终浓度的50μg/L、20μg/L、10μg/L、5μg/L、2μg/L;培养液无添加成分作为阴性对照组.用MTT比色分析法测定细胞增殖能力,倒置显微镜下观察细胞增殖情况.结果:3 d MTT比色显示,50μg/L NGF组细胞增殖较其他各组低(P＜0.05);培养10 d时细胞活力测定表明各组细胞均有一定程度的增殖,10μg/L NGF组与阳性对照组比较差异无统计学意义,与阴性对照组比较差异有统计学意义.结论:在一定浓度范围内NGF能明显促进神经干细胞的增殖.     

甲泼尼龙与地塞米松治疗过敏性休克的对比研究

目的 回顾性对比分析地塞米松(DX)和不同剂量甲泼尼龙琥珀酸钠(MP)治疗过敏性休克的临床缓解时间.方法 对36例过敏性休克患者进行回顾性分析,随机分为3组:DX组12例,先静脉推注地塞米松注射液10 mg,然后将地塞米松注射液10 mg加入0.9%氯化钠溶液250 ml静脉滴注维持;小剂量MP组12例,先静脉推注甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg,然后将甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg加入0.9%氯化钠溶液250 ml静脉滴注维持;大剂量MP组12例,先静脉推注甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg,然后将甲泼尼龙琥珀酸钠120 mg加入0.9%氯化钠溶液中静脉滴注维持.其他治疗措施及方法相同.分析比较3组患者症状缓解所需时间.结果 经抗休克治疗后3组患者症状均得到有效缓解,3组患者症状缓解所需时间比较差异有统计学意义(P＜0.05),DX组平均缓解时间长于不同剂量MP组,而小剂量MP组患者症状平均缓解时间要长于大剂量MP组,3组平均缓解时间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 过敏性休克患者早期使用大剂量甲泼尼龙琥珀酸钠治疗可迅速而有效的缓解临床症状.     

甲泼尼龙复合托烷司琼对妇科腹腔镜术后恶心呕吐的影响

目的探讨甲泼尼龙复合托烷司琼对腹腔镜子宫切除术后恶心呕吐(PONV)的影响。方法选择2016年7月至2017年5月包头市中心医院行妇科腹腔镜手术患者80例作为研究对象,按照随机数字法分为4组,每组20例。托烷司琼组入手术室后至麻醉诱导前静脉滴注托烷司琼5 mg,甲泼尼龙组静脉滴注甲泼尼龙25 mg,甲泼尼龙复合托烷司琼组静脉滴注甲泼尼龙25 mg(同甲泼尼龙组)+托烷司琼5 mg(同托烷司琼组),对照组静脉滴注0.9%Na Cl注射液5 m L。记录并比较4组患者气腹时间、总麻醉时间、总手术时间,以及芬太尼、丙泊酚和罗库溴铵诱导麻醉药物的用量。记录并比较麻醉后加强监护病房内、术后24 h内PONV发生率。结果 4组麻醉时间、芬太尼用量和罗库溴铵用量比较差异有统计学意义(P<0.05)。术后托烷司琼组、甲泼尼龙组、甲泼尼龙复合托烷司琼组和对照组的PONV发生率分别为25.0%(5/20)、30.0%(6/20)、0%和75.0%(15/20),比较差异有统计学意义(P<0.05),其中甲泼尼龙复合托烷司琼组的PONV发生率最低(P<0.05)。4组PONV的分级比较,差异有统计学意义(χ2=28.393,P<0.05)。结论甲泼尼龙复合托烷司琼可以有效预防腹腔镜子宫切除术后恶心呕吐的发生,其效果优于单用甲泼尼龙或托烷司琼。     

肾上腺糖皮质激素治疗成人免疫性血小板减少症的临床观察

目的：观察地塞米松、甲泼尼龙、强的松治疗成人免疫性血小板减少症（ITP）的临床效果。方法将122例成人ITP患者随机分为地塞米松治疗组（A组,n＝41）、甲泼尼龙治疗组（B组,n＝40）、强的松治疗组（C组,n＝41）。A组：41例患者接受地塞米松治疗（20 mg ×5 d）,结束后改为强的松维持治疗;B组：40例患者接受甲泼尼龙治疗（0．5 g×5 d）,结束后改为强的松维持治疗;C组：41例患者接受强的松治疗[1 mg/（kg·d）]。分析各组达到有效及完全有效疗效的时间及有效率。结果所有出血患者的出血现象均有改善,A组有20例达到有效（R）,10例完全有效（CR）,总有效率为73．17％,达到有效的时间为（3．90±1．22） d,完全有效时间为（8．11±1．27）d;B组R 21例,CR 8例,总有效率为72．50％,达到有效的时间为（3．53±1．72）d,达完全有效时间为（7．00±1．31）d;C组R 19例,CR 9例,总有效率为68．29％,达到有效的时间为（5．80±2．21）d,达完全有效时间为（10．90±2．08）d。A、B组患者总有效率相当,差异无统计学意义（χ^20．236,P＝0．889）,达到有效时间差异无统计学意义（t＝0．000,P＝0．854）;A、C组患者总有效率差异无统计学意义（χ^20．236,P＝0．889）,A 组达到有效时间较 C 组短,差异有统计学意义（t＝3．416,P＝0．001）;B、C组患者总有效率差异无统计学意义（χ^20．234,P＝0．629）,B组达到有效时间较C组短,差异有统计学意义（t＝3．972,P＝0．000）。结论地塞米松、甲泼尼龙较强的松可以缩短患者达到有效和完全有效的时间,改善患者出血症状。     

甲泼尼龙与 G-CSF 对大鼠脊髓损伤后神经保护作用的对比研究

目的：研究大鼠脊髓损伤早期,粒细胞集落刺激因子（ G-CSF ）对过氧化物酶（ MPO ）、过氧化脂质（ LPO）活性及脊髓病理组织结构的影响,并对G-CSF与甲泼尼龙在保护神经功能方面作出评价。方法24只成年wistar大鼠,雌雄不限,随机分为3组,MPSS组、G-CSF组、对照组。采用改良Allen＇s造模法制造脊髓损伤模型,MPSS组行甲泼尼龙（30mg/kg）腹腔内注射、G-CSF（50μg/kg）行颈部皮下注射,对照组无特殊处理,24h后取材行HE染色及MPO,LPO生化检测。结果脊髓损伤后,应用G-CSF、甲泼尼龙能显著降低损伤模型的LPO, MPO活性（P＜0．05）,甲泼尼龙较G-CSF更能有效降低LPO活性（P＜0．05）,G-CSF在降低MPO活性上更加明显（ P＜0．05）。 HE染色示二者均无法减轻神经元细胞的坏死,差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 G-CSF和甲泼尼龙可分别通过减轻脊髓损伤后的脂质过氧化反应和中性粒细胞浸润起到神经保护作用。     

丙戊酸钠联合甲基强的松龙治疗大鼠坐骨神经损伤的实验研究

目的观察丙戊酸钠和甲基强的松龙联合应用在大鼠坐骨神经损伤修复中的作用。方法采用Wister大鼠36只,雌雄不限,随机分为4组,制作右侧坐骨神经横断损伤模型。A组为对照组,术后不予干预;B组术后即刻甲基强的松龙（methylprednisolone,Mp）15mg/kg,再按维持剂量2.5mg/kg/h计算24h给药量,分3次给肌注,连用1周。C组术后用丙戊酸钠30mg/kg/d,分两次灌胃,连用6周;D组联用B、C组用药,连用6周。结果SFI评价及轴突计数显示：B、C、D组,与A组相比差异有显著性,B、C组间差异无显著性,D与B、C两组比较,差异有显著性。结论丙戊酸钠与甲基强的松龙联合治疗大鼠坐骨神经损伤比两者单用可明显促进坐骨神经修复。     

GDNF基因修饰的雪旺细胞对大鼠坐骨神经缺损的修复作用

目的应用携带胶质细胞源性神经营养因子基因的逆转录病毒载体质粒(pLXSN-GDNF)对体外培养的雪旺细胞进行基因修饰,并结合细胞外基质凝胶及生物可降解聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(PLGA)管构建神经移植复合体,用于大鼠坐骨神经缺损的修复,同时对其促轴突再生及神经元保护作用予以检测评价.方法 40只成年Wistar大鼠随机分为4组:A组(n=10) 细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组;B组(n=10)雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组;C组(n=10) GDNF基因修饰的雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组;D组(n=10)自体神经桥接组.损伤各组12周时应用神经电生理及甲苯胺蓝染色和透射电镜观测神经再生情况,辣根过氧化物酶神经逆行示踪技术用于脊髓前角运动神经元再生评价.结果 12周时再生神经运动传导速度检测、甲苯胺蓝染色轴突形态计量学分析、透射电镜超微结构观察以及脊髓前角运动神经元再生评价结果提示:C组优于A、B组,而与D组相比无明显差异.结论雪旺细胞的转基因处理可能弥补单纯细胞移植神经营养因子含量的不足,而可能达到与自体神经移植相似的效果.     

蛋白激酶C激动剂及抑制剂对雪旺氏细胞增殖及表达NGF的影响

目的 :研究蛋白激酶C激动剂PMA及抑制剂H 7对大鼠坐骨神经雪旺氏细胞增殖及表达NGF的影响。方法 :采用双酶法 ,培养大鼠坐骨神经雪旺氏细胞 ,消化传代的雪旺氏细胞加入 10 -11mol/L、10 -10 mol/L、10 -9mol/L、10 -8mol/L、10 -7mol/LPMA及 10 0microMH 7共孵育 3～ 6天后 ,一部分台盼蓝染色计细胞数 ,一部分加入3 H TdR测摄取率 ,一部分固定后采用核酸原位杂交技术 (ISH)测雪旺氏细胞中NGFmRNA表达变化。结果 :不同浓度的PMA使雪旺氏细胞数及3 H TdR摄取率增加与对照组相比差异有显著意义 ,其中 10 -9mol/LPMA使细胞数增加及3 H TdR摄取率达到高峰为最适深度 ,而H 7显著抑制细胞数及3 H TdR摄取率 ,差异有显著意义 ,10 -10 mol/L、10 -9mol/L、10 -8mol/LPMA使雪旺氏细胞NGFmRNA光密度显著增加差异有显著意义 ,而H 7则抑制雪旺氏细胞NGFmRNA表达差异有显著意义。结论 :PKC可能参与了雪旺氏细胞增殖及表达NGFmRNA ,PMA起促进作用而H 7起抑制作用。     

骨碎补总黄酮对人工关节磨损微粒引起单核细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨骨碎补总黄酮对聚乙烯微粒引起单核细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响.方法 采集20例健康人体外周血,分离单核细胞,随机分组培养.A组（对照组）：仅单核细胞;B组：单核细胞＋聚乙烯微粒;C组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋帕米磷酸钠（10 mg/L）;D组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋骨碎补总黄酮（5 mg/L）;E组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋骨碎补总黄酮（10 mg/L）;F组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋骨碎补总黄酮（20 mg/L）.培养48 h后,检测细胞上清液中TNF-α的含量.结果 TNF-α含量B组高于A组（P〈0.01）;C、D、E、F组分别低于B组（P〈0.01）;C组与D、E、F组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;D组和E组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）,E组和F组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）,F组低于D组（P〈0.01）,随着药物浓度的增加,D、E、F组有逐渐减少趋势.结论在体外聚乙烯微粒可以刺激人外周血单核细胞过量分泌TNF-α.在体外骨碎补总黄酮和帕米磷酸钠均可有效抑制人外周血单核细胞过量分泌TNF-α.在一定剂量范围内,在体外骨碎补总黄酮和帕米磷酸钠抑制人外周血单核细胞过量分泌TNF-α的效果相似.骨碎补总黄酮能有效抑制由磨损微粒介导的TNF-α的高表达,有望成为将来防治人工关节无菌性松动的一种很有潜力的药物.     

人神经干细胞源施万样细胞微囊泡促进大鼠神经元轴突生长

目的: 探究人神经干细胞源施万样细胞微囊泡对大鼠神经元轴突生长的影响。方法: 选取出生4~5 d的SD大鼠乳鼠,摘取背根神经节(dorsal root ganglion, DRG),获得DRG神经元;用施万样细胞微囊泡刺激DRG神经元,行βⅢ 微管蛋白免疫荧光染色,观察轴突生长情况;分别用0、5、20、40 mg/L施万细胞微囊泡刺激神经元样N2a细胞19 h,用荧光定量PCR检测N2a细胞生长相关蛋白43(growth associated protein 43, GAP43) mRNA表达;分别用0、20、40 mg/L施万细胞微囊泡刺激N2a细胞48 h,行过碘酸雪夫染色,检测细胞内糖原生成情况。结果： 施万样细胞微囊泡组的DRG神经元轴突长度明显长于PBS组(P<0.05)。施万样细胞微囊泡可被N2a细胞吞噬。与0 mg/L组相比,5 mg/L组GAP43 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);20、40 mg/L组GAP43 mRNA表达量、突起增长率及碘酸雪夫染色细胞阳性率均明显高于0 mg/L组(P均<0.05)。结论： 施万细胞微囊泡在体外能够促进大鼠神经元轴突生长。     

扇贝多肽促进骨髓基质细胞体外增殖作用的研究

目的 研究扇贝多肽（polypeptides form chlamys farreri，PCF）促进骨髓基质细胞（Bone marrow stem cells，BMSCs）修复的机制和体外培养作用的最适浓度。方法 将成年兔骨髓基质细胞分离纯化后培养24h后分成4组，扇贝多肽组（按用药浓度分3组：0．01mg／L组为B组，0.1mg／L为C组，1mg／L为D组）和正常组为A组，采用相差显微镜观察，每日计数测定BMSCs的增殖曲线，24h、72h后用流式细胞仪测定S期的比例。结果 0．01mg／L浓度对BMSCs的增殖作用不明显，C组和D组在24h和72h后处于S期的BMSCs明显增多。10d后药物组细胞计数明显高于对照组。其中C组和D组和对照组的倍增时间分别为6．2、4，9、8．4d。两者相比，差异有显著性（P〈0．01）。结论 扇贝多肽能显著地促进BMSCs的增殖从而促进神经损伤的修复。     

骨髓基质干细胞与施万细胞联合移植对周围神经缺损的修复作用

目的探讨骨髓基质干细胞（BMSCs）与施万细胞（SCs）联合移植对周围神经损伤的修复作用。方法雌性SD大鼠48只随机分为A、B、C、D 4组,每组各12只;制作右下肢长10 mm坐骨神经缺损模型后,A组注入全贴壁法培养的BMSCs与差速贴壁结合阿糖胞苷法培养的SCs,B组仅注入BMSCs,C组仅注入SCs,D组注入磷酸盐缓冲液（PBS）作为阴性对照。分别于4、8周观察动物一般状态,测定坐骨神经功能指数（SFI）、神经传导速度（NCV）以及免疫组化检测表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达水平。结果 4周时,SFI绝对值A组（53.07±5.36）优于B组（62.73±7.63）、C组（67.17±8.06）、D组（77.56±2.79）,差异有统计学意义（P〈0.05）;A组损伤侧NCV[（20.38±3.13）m/s]优于B组[（16.54±2.18）m/s]、C组[（17.74±0.93）m/s]、D组[（8.25±1.73）m/s],差异有统计学意义（P〈0.05）。8周时,SFI值A组（35.43±4.5）优于B组（48.25±3.62）、C组（51.48±3.93）、D组（70.53±5.48）,差异有统计学意义（P〈0.05）;A组损伤侧NCV值[（25.67±2.18）m/s]优于B组[（19.69±4.07）m/s]、C组[（21.37±3.17）m/s]、D组[（10.93±1.59）m/s],差异有统计学意义（P〈0.05）。4、8周时A、B、C组EGF和bFGF表达平均光密度值（AOD）与D组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 BMSCs与SCs联合移植能够促进损伤轴突的再生,恢复神经功能,对周围神经损伤具有明显的修复作用。     

免疫抑制剂静脉冲击联合药物局部注射治疗甲状腺相关性眼病

目的:探讨免疫抑制剂在甲状腺相关性眼病治疗中应用方法.方法:165例确诊为甲状腺相关性眼病伴弥漫性甲状腺肿大的患者随机分A、B、C、D、E 5组,所有患者均在口服常规抗甲状腺治疗药同时接受含甲泼尼龙0.5g的生理盐水250ml及含环磷酰胺0.2g的生理盐水500ml静滴,1次/d,连用3d,间隔5～7d重复用,共3～5个疗程;A组间隔期甲状腺局部注射地塞米松5mg,1次/d;B组间隔期甲状腺局部注射地塞米松5mg加环磷酰胺50 mg,1次/d;C组间隔期局部注射地塞米松5mg加环磷酰胺50mg及环孢素A 50mg,1次/d;D组间隔期甲状腺局部注射奥曲肽100μg 1次/d;E组为对照组,未行甲状腺局部注射治疗.治疗前后记录突眼度并判定疗效.结果:5组冲击治疗疗效均好,治疗前后突眼明显改善(P＜0.01),其中C组与对照组E组相比有显著性差异(P＜0.01);随着局部注射免疫抑制剂品种增加,患者有效率明显增加,尤其加入环孢素A后有效率更进一步增加,各组有效率由高到低顺序为:C、B、A、D、E组.各组不良反应无明显差别.结论:静脉冲击联合免疫抑制剂甲状腺局部注射治疗甲状腺相关性眼病使疗效显著提高,尤其对突眼度疗效比单纯静脉冲击更佳.     

石杉碱甲对D-半乳糖诱导老年性聋的局部抗炎作用

目的研究石杉碱甲对D-半乳糖诱导的老年性聋大鼠的局部抗炎作用。方法将30只SD雄性大鼠随机平均分为3组,均行颈背部皮下连续注射8周：D-gal组予5％D-半乳糖（200mg／kg）;D-gal＋HupA组予同体积的5％D-半乳糖（200mg／kg）和石杉碱甲（0．1mg／kg）,对照组予同体积生理盐水。利用免疫组织化学检测耳蜗组织中的施万细胞和NF-κB的活化情况;通过定量RT-PCR分析检测耳蜗组织中的炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α。结果与对照组相比,D-gal组的施万细胞被激活、NF-KB活化,而D-gal＋HupA组的施万细胞和NF-κB变化无差别;同时D-gal组和D-gal＋HupA组相比,D-gal＋HupA组耳蜗组织内IL-1p、IL-6、TNF-d的含量明显低于D-gal组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论石杉碱甲可以抑制D-半乳糖诱导老年性聋大鼠的耳蜗组织内的施万细胞的激活和NF-KB活化,进而抑制炎症因子的释放,起到局部抗炎作用。     

大剂量甲基强的松龙联合胶质细胞源神经生长因子治疗急性脊髓损伤对细胞凋亡的影响

目的观察甲基强的松龙（MP）和胶质细胞源神经生长因子（GDNF）联合对大鼠急性脊髓损伤（SCI）后的治疗作用,探讨治疗脊髓损伤的有效方案。方法将大鼠脊髓损伤后,分为单纯脊髓损伤组（A组）、大剂量甲基强的松龙治疗组（B组）、胶质细胞源神经生长因子组（C组）、甲基强的松龙（MP）和胶质细胞源神经生长因子（GDNF）组（D组）,损伤后1、4、7、14、21d对脊髓损伤区进行细胞凋亡的检测（TUNEL）（免疫组化法）以及活性氧表达的测定（流式细胞仪）,采用计算机图像分析技术进行定量分析。结果与对照组相比,MP和GDNF联合治疗显著减轻炎症细胞的浸润和继发损伤的发生。促进了脊髓运动神经轴索的再生和下肢运动功能的恢复（P〈0．05）。结论MP联合GDNF治疗脊髓损伤,对损伤后脊髓结构和功能恢复有明显的促进作用,是治疗脊髓损伤的有效的治疗方案。