阿尔茨海默病治疗药物研究进展

<正>目前全球约3 600万人患有阿尔茨海默病(AD),在欧美主要城市人群中AD是仅次于癌症的第二大忧患,而在我国1984~2004年60岁以上人口发病率为1.6%〔1〕,我国AD患者总数已超过500万〔2〕。目前对于AD仍然缺乏特异性的治疗方法,研究重点仍是针对AD的各相关症状的药物。1胆碱酯酶抑制剂(CHEI)研究表明AD患者的大脑皮层、海马结构和边缘系统中胆     

阿尔茨海默病药物治疗研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是发生在早老及老年期以进行性痴呆和精神行为异常为主的中枢神经系统退行性疾病(ND)。其发病机制复杂,至今仍未清楚阐明。本文就AD的药物治疗现状作一综述。1作用于神经递质的药物1.1胆碱酯酶抑制剂AD的药物治疗主要目标是改善认知和行为障碍,减缓疾病的进展或有可能情况下防止和延缓疾病的发生。这些药物着重于增加中枢神经系统(CNS)的乙酰胆碱酯酶抑制剂的释放。目前,国内外研究最多且应用最多的药     

阿尔茨海默病防治药物研究进展

随着人类寿命不断延长,痴呆的发病率也不断增长,在所有痴呆中阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)约占90%[1]。细胞外淀粉样蛋白沉积和细胞内tau蛋白聚集作为AD诊断的标志,但这是病因抑或仅是病理的最终产物至今未明。本文从以下方面对AD的预防和治疗现状进行综述。     

阿尔茨海默病治疗药物研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)病理学特征包括以异常聚集的β-淀粉样蛋白(Aβ)为主要成分的老年斑(SPs),神经细胞内tau蛋白聚集形成神经纤维缠结(NFT)及神经元的大量丢失等~([1])。关于AD的发病机制,Aβ级联假说、tau蛋白假说、氧化应激假说及基因突变假说等受到诸多关注。本文从Aβ级联假说、tau蛋白假说及胆碱能假说等方面,综述了相应的AD治疗药物研究     

药物防治阿尔茨海默病研究进展

阿尔茨海默病 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＡＤ) ,又称进行性老年痴呆 ,是一种神经退行性疾病 ,是老年前期和老年期痴呆最主要的原因。ＡＤ的发病机制目前还不十分清楚 ,以致迄今尚无有效的治疗方法。1　抗 β 淀粉样蛋白 (肽 )药物基因或其他异常可使淀粉样蛋白前体 (ＡＰＰ)表达增加 ,ＡＰＰ经不同的剪切方式可形成 39～ 43个氨基酸残基组成的 β 淀粉样蛋白 (Ａβ) ,突变的ＡＰＰ可产生更多Ａβ。Ａβ则可诱导神经元凋亡[1] 。对Ａβ反应各个环节进行干扰 ,包括抑制Ａβ产生、促进Ａβ代谢及防止Ａβ沉积是目前研究防治ＡＤ…     

阿尔茨海默病药物治疗的研究进展

阿尔茨海默病（ AD）的发病机制复杂,且神经元变性丢失后不具再生能力。尽管目前尚无特效治疗方法,但早期诊断、早期治疗对延缓患者日常生活质量迅速减退仍十分重要。目前有关AD防治药物包括一线治疗药物、中药制剂、尚在研究阶段的药物和其他药物。该文就目前AD防治的药物研究进行综述。     

阿尔茨海默病非药物治疗研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种严重的老年退行性神经系统疾病,可以导致患者认知功能减退,日常生活能力下降,出现精神行为异常,给家庭和社会带来极大的负担。美国AD学会发布的数据表明,预计美国2019年共有约580万AD患者,因AD及其他痴呆给美国带来的经济负担是2900亿,2017年共有121404例美国人因AD死亡,是65岁以上人群的第五大死因[1]。目前尚没有任何一种临床应用的药物能够阻止或者减缓AD患者神经损害的进程,只能暂时缓解疾病的症状。     

阿尔茨海默病非药物疗法研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统的退行性疾病,其主要特征是认知功能的进展性损害,并伴有行为损害,是老年期痴呆最常见的类型,占50%～70%,其病情进展缓慢,不可逆转。预计在2050年全球痴呆人口将达到1.154亿人,是21世纪人类面临的巨大卫生保健挑战之一^[1,2]。目前,临床上治疗AD的已经获得批准的药物主要是胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂两种,但其临床疗效局限,只能一定程度上缓解轻、中度认知功能的衰退等,     

阿尔茨海默病药物治疗靶点的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,临床以进行性记忆障碍为突出表现。我国AD患者已超过500万[1]。迄今为止,AD仍然没有有效的治疗方法,寻找有效的AD治疗药物是目前临床面临的严峻挑战。近年来针对AD不同病理环节治疗药物的研究表明,针对AD的多环节的多靶点联合治疗可更加有效控制AD的发病,本文将从β-淀粉样蛋白(Aβ)、微管相关蛋白tau、神经元缺失、早期     

糖类药物治疗阿尔茨海默病的研究进展

综述近年来国内外糖类药物治疗阿尔茨海默病(AD)的研究进展。AD的临床表现主要为记忆和认知障碍,其病因复杂且发病机制尚不清楚,目前主要学说包括:β-淀粉样蛋白学说、Tau蛋白学说、胆碱能学说、氧自由基学损伤学说、肠脑轴学说等,指出临床治疗AD的药物疗效欠佳,随着人口老龄化的加剧,开发治疗AD的有效药物成为全球研究的热点。     

阿尔茨海默病发生机制及其治疗药物研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并伴有各种神经精神症状和行为障碍.AD的病理特征[1]:①β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积所形成的老年斑(SP);②细胞内异常磷酸化的tau蛋白聚集形成神经纤维缠结(NFTs);③脑皮层和海马区神经元细胞丢失.AD的病理现象主要是发生多种认知功能缺陷,表现在:①记忆障碍(学习新知识或信息、回忆以往所学知识或信息的能力缺陷);失语症,失用症,失认症,大脑高级整合功能障碍(如计划,组织,先后序列及抽象思维能力等);②由认知缺陷造成明显的社会或职业的功能障碍,与以往相比呈现功能水平明显下降;③病程特点为缓慢起病,进行性认知功能下降;④生理功能上肌张力增高,肌体屈曲,病程呈进行性,一般经历8~10年左右,最后发展为严重痴呆,常因伴随压力性溃疡、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而导致死亡.据估计,我国AD患病人数已超过500万[2],占全世界所有患病人数的1/4,而且,随着我国人口老龄化进程的加快,这个数字将更为庞大.     

阿尔茨海默病流行现状及非药物干预研究进展

基于社区涵盖营养、运动、心理、言语及认知等多维度综合干预方式,能从认知强化、记忆改善、情绪调节、刺激神经细胞增长及自我关怀等方面综合改善阿尔茨海默病(AD)患者病情,有助于提升其生活质量,减轻患者家庭和看护者压力。本文主要阐述国内外AD流行现状及非药物干预措施,为提高老年人群生活质量提供参考。     

阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种老年常见的神经系统退行性疾病,常隐匿起病,其临床特征为记忆及其他认知功能障碍。早期临床症状包括运动、感觉或协调功能缺陷[1]。世界卫生组织(WHO)报道在世界范围内,痴呆患者有3 560万例,每年新发770万例。AD是痴呆的最常见病因,60%~70%的痴呆可归因于AD[2],是美国人群的第六大死因,     

阿尔茨海默病治疗药物进展

随着人口平均寿命的增加,各国均逐步进入老龄化社会,与年龄有关的退行性疾病也随之增加。阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)亦称早老性痴呆,是一类神经退行性疾病,其症状主要表现为患者记忆和认知能力不同程度丧失,行为活动发生障碍。AD占65岁以上痴呆症患者的50%～75%[1]。其病理特征是淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)、神经元纤维缠结和Aβ血管病,并伴有新皮质海马和脑的其他皮质下区中神经元及突触的弥漫性丢失。AD的发病机制还不十分清楚,可能与细胞衰老、遗传基因改变、神经递质损伤和炎症等多种因素有关。AD病程较长,约3～20年,因此给患者、患者家属以及整个社会带来沉重的负担。     

阿尔茨海默病药物治疗进展

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是全球最为常见的致残性、致死性中枢神经系统退行性疾病之一,目前尚无可以根本预防与根治AD的方法,主要是对症处理,尽可能减轻病情,延缓发展。AD药物治疗的进展得益于对其病因与发病机制的新突破,然而迄今诸多关于AD治疗的药物临床试     

阿尔茨海默病治疗的药物开发

本文从四抗（抗炎、抗氧化、抗胆固醇及抗β-淀粉样蛋白）和两拟（拟胆碱和拟谷氨酸）角度综述抗阿尔茨海默病药的新进展。     

阿尔茨海默病免疫疗法研究进展

阿尔茨海默病(AD),亦称老年痴呆症,是一种以记忆力减退、认知功能障碍、行为异常为特征的中枢神经系统退行性疾病。随着世界人口老龄化进程的加快,该病的发病率日趋增高,据估计仅在美国就有超过540万人罹患AD。2011年在     

阿尔茨海默病动物模型研究进展

阿尔茨海默病是老年人的常见病,至今尚无能改变其病程进展的有效方法,而寻找理想的动物模型则是该病研究取得突破的关键所在,本文对近年来阿尔茨海默病动物模型研究进行综述,以期为该病的深入研究奠定基础。     

阿尔茨海默病动物模型的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是以渐进性认知功能损害为特征的多病因病或临床综合征,有其特征性的神经病理,其病因与发病机制非常复杂。目前还没有一个完全具备AD所有特征的理想动物模型。理想的AD动物模型应具备以下3个方面的特征:1具备AD主要的神经病理学特征-老年斑、神经原纤维缠结和神经元及突触丢失;2具备炎症、星形胶质细胞增生等其他AD病理特征;3出现记忆和认知功能障碍。如果一种模型     

阿尔茨海默病的蛋白质组学研究进展

Alzheimer病(AD)病理特征包括老年斑(SPs)、神经原纤维缠结(NFTs)、神经元减少及轴索和突触的异常等。随着增龄其发病率也增加。早期的临床表现为渐进性的记忆障碍,尤其是近期记忆的障碍,以后逐渐各种认知功能都可能受损,晚期则智能严重衰退,生活完全不能自理。多数的AD患者3～15年死亡。目前全世界约有170 0～2 5 0 0万的AD患者,因为病因不明,所以至今未找到有效的治疗方法。蛋白质组学是全景式研究蛋白质网络及其动态变化的一门新兴科学,改变了既往的研究疾病的模式和方法,使我们对AD发病机制有了新认识,对AD治疗有了新策略。1　蛋…