肿瘤坏死因子-α在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制及其综合治疗

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝（SS）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和脂肪性肝硬化（NAFH）3种类型。近年来由于人们生活方式及饮食结构等的改变,NAFLD的患病率日益增高,其对公众健康的危害性受到普遍关注。目前NAFLD的发病机制尚未完全阐明,广为接受的是Day等[1]提出的“二次打击”学说。     

酒精性肝病78例临床分析

目的通过对酒精性肝病(ALD)患者饮酒量及饮酒时间的临床调查,明确ALD患者的发病特点及规律。方法通过门诊及住院患者的饮酒量、饮酒时间、性别、相应并发症、治疗用药等不同情况进行临床分析、总结。结果 ALD患者的致病因子明确,日均酒精摄入量和饮酒年限与酒精性肝病肝脏损伤程度呈明显正相关关系。结论相同饮酒量及饮酒年限的患者因其疾病进程、环境和遗传因素的不同,导致不同患者对酒精毒性的反应也不尽相同。     

重度肥胖与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病是发生于无明显饮酒的常见慢性肝病。包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化及肝硬化。研究证实，肥胖、糖尿病及高脂血症等是非酒精性脂肪性肝病形成的危险因素，其中肥胖是最重要的危险因素。而重度肥胖与非酒精性脂肪性肝病关系更密切。     

酒精性肝病动物模型研究进展

长期饮酒是全世界导致慢性肝病的重要原因,可导致肝硬化和肝癌。缺乏能够完全模拟人类酒精性肝病的动物模型限制了酒精性肝病病理机制的研究。因此,建立或者改进酒精性动物模型对于研究酒精性肝病机制,进而提出治疗方案具有重要意义。目前,使用最广泛的酒精性肝损伤模型有急性酒精灌胃模型、Lieber-De Carli模型、Tsukamoto-French模型和Gao-binge模型等,该文总结并评价了这些酒精性肝病的动物模型,这些动物模型为研究酒精性肝病和开发新的治疗性药物提供了非常有用的研究工具。     

酒精性肝病85例临床诊治分析

目的探讨酒精性肝病（Alcoholic liver disease,ALD）发病情况、临床特征。方法回顾性分析85例酒精性肝病患者,包括饮酒年限、饮酒量、生活方式是否合并其他疾病如乙肝、丙肝、2型糖尿病、血脂异常等,并进行综合分析。结果饮酒量大于150g／d,且持续5年以上者,患酒精性肝病的几率明显增加,在合并有病毒性肝炎、糖尿病、血脂异常的情况下,发展为肝硬化的可能性更大。结果ALD患者的致病因子明确,日均酒精摄入量和饮酒年限与酒精性肝病的肝脏损伤程度呈明显正相关,治疗后饮酒者预后差,死亡的主要原因是肝硬化的晚期并发症。结论相同饮酒量及饮酒年限的患者因其疾病进程、环境和遗传因素的不同,导致个体间对酒精毒性的反应也不同。ALD病情和预后与长期大量饮酒有关。有饮酒嗜好的患者应劝其戒酒,并定期监测肝功能指标,及早进行治疗,以改善预后。     

酒精性肝硬化中西医治疗现状及进展

酒精性肝病（ALD）是由于长期大量饮酒所致的慢性肝脏疾病,其分五类：轻症酒精性肝病（AML）、酒精性脂肪肝（AFL）、酒精性肝炎（AH）、酒精性肝纤维化（AF）、酒精性肝硬化（AC）。在这里我们着重探讨一下酒精性肝硬化的研究现状及中西医治疗进展。     

酒精性肝病发病机制研究的新进展

随着酒精性肝病(ALD)发病率逐年增长,对人类健康和社会发展构成严重威胁,因此,在全世界范围内受到普遍关注。ALD的发病机制非常复杂,以往主要集中在乙醇代谢过程引起氧化应激和谷胱甘肽耗竭、营养不良、内毒素激活枯否细胞而引起相关炎症上。最新研究发现,脂代谢、肝再生和凋亡、肝脏抗氧化等多种信号转导通路、肠道菌群紊乱、细胞因子、免疫反应等多种因素参与ALD的发生发展。因此,本文将目前有关ALD最新研究进展结合国内外自然病程研究、流行现状和其它影响因素,对ALD发病机制作一综述。     

氧化应激在酒精性肝病中作用机制的研究进展

酒精性肝病是临床常见的一种肝病,当人体大量饮酒,酒精在体内代谢过程中会产生有害物质引发肝脏病变。氧化应激机制是酒精性肝病的主要发病机制,在酒精性肝病的发生、发展中发挥重要作用。已有研究表明,酒精引起细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)介导的氧化应激,通过凋亡信号通路和MAPK信号通路等引起肝细胞损伤,通过Nrf2信号通路抵抗氧化应激,减少肝损伤。该文对氧化应激在酒精性肝病中作用机制的研究进行综述。     

酒精性骨质疏松症和酒精性肝病的相关性研究

目的　探讨酒精性骨质疏松和酒精性肝病的关系及其发病机制。方法　回顾性研究2016年3月至2020年12月内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院及第一附属医院收治的122例饮酒超过5年,折合乙醇量男性≥40 g/d,女性≥20 g/d的患者为研究对象,男82例,女40例,年龄（40.0±14.6）岁。所有患者测量骨密度,检测肝功能、骨钙素、25-羟基维生素D［25（OH）D3］、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及肝脏彩超检查。根据骨密度检查结果、肝功能检测结果及腹部彩超分为3组,酒精性骨质疏松症组35例、酒精性肝病组45例、酒精性肝病合并骨质疏松症组42例。选择同期性别及年龄相匹配的体检健康者45例纳入健康对照组。采用SPSS 24.0进行数据分析,计量资料行t检验。结果　酒精性骨质疏松组、酒精性肝病组、酒精性肝病伴骨质疏松组的骨钙素分别为（24.73±3.66）μg/L、（27.34±2.94）μg/L、（17.44±3.09）μg/L,25（OH）D3分别为（22.47±2.82）μg/L、（25.63±3.84）μg/L、（16.87±4.33）μg/L,均不同程度地低于健康对照组［分别为（32.65±3.27）μg/L、（30.21±4.22）μg/L］,酒精性肝病伴骨质疏松组骨钙素、25（OH）D3均低于酒精性骨质疏松组和酒精性肝病组,差异均有统计学意义（均P<0.05）,酒精性骨质疏松组骨钙素、25（OH）D3低于酒精性肝病组,但是差异均无统计学意义（均P>0.05）。酒精性骨质疏松组、酒精性肝病组、酒精性肝病伴骨质疏松组TNF-α分别为（10.33±3.41）pg/ml、（13.23±4.02）pg/ml、（16.94±3.92）pg/ml,均不同程度地高于健康对照组［（5.54±2.39）pg/ml］,酒精性肝病伴骨质疏松组高于酒精性骨质疏松组和酒精性肝病组,酒精性骨质疏松组低于酒精性肝病组,差异均统计学意义（均P<0.05）。结论　我们考虑酒精性肝病、酒精性骨质疏松在发病过程中呈相辅相成作用。骨钙素、25（OH）D3、TNF-α可能为其共同的发病机理,其既是发病的始动因素,又是其导致的结果。     

酒精性肝病的免疫损伤机制及治疗现状

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是因长期过量饮酒引起的中毒性肝脏疾病,包括轻症ALD(mild alcoholic injury,MAI)、酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL)、酒精性肝炎(al-coholic hepatitis,AH)、酒精性肝纤维化(alcoholic hepatic fibro-sis,AHF)和酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis,AC)5种类型。ALD是西方国家导致肝硬化的最主要原因[1],在我国ALD的发病率也呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[2]。关于ALD的发病机制,目前尚未完全阐明。研究证实酒精和它的代谢产物可在天然蛋白上诱导产生新的抗原,     

酒精陛肝病和肝移植

酒精性肝病（ALD）是西方国家最常见的肝硬化病因,近年来在我国也有明显的增加趋势。ALD包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。戒酒可显著改善所有阶段患者的组织学改变和生存率,成为ALD治疗的关键。然而,ALD不同发展阶段的治疗侧重点不同。对于终末期酒精性肝病（EALD）,由于没有疗效确切的药物,肝移植成为目前唯一有效的治疗手段。     

酒精性肝病患者血清中CA125临床意义

目的探讨CA125是否可用于诊断酒精性肝病的敏感指标。方法收集120例肝病患者和19个正常人的晨起空腹血清,将这些肝病患者分为原发性肝癌组。肝炎后肝硬化和酒精性肝硬化组、酒精性脂肪肝组和非酒精性脂肪肝组,用ELISA法检测受检者血清中CA125水平。结果原发性肝癌组、肝炎后肝硬化组、酒精性肝硬化组及脂肪肝组血清CA125水平分别为（797±1468）U／L,（327±364）U／L、（210±207）U／L、（77±64）U／L明显高于健康对照组的（17±9）U／L（P〈0．05或P〈0．01）,但非酒精性脂肪肝组为（38±33）U／L,与正常对照组无明显差异（P〉0．05）。结论CA125可作为酒精性脂肪肝及酒精性肝硬化的一个敏感性指标和早期诊断指标。     

茵栀黄对酒精性肝病细胞因子释放的影响及意义

<正>酒精性肝病(ALD)是全球备受关注的一大公共卫生问题,近年来,ALD在我国的发病率迅速增长,已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病病种,其不良预后多为肝纤维化和肝硬化,甚至肝癌。我们在临床使用茵栀黄口服液治疗ALD的过程中,重点观     

异甘草素调控肠道菌群和肠屏障功能改善小鼠非酒精性脂肪性肝病的作用机制

目的 研究异甘草素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型小鼠肠道菌群和肠屏障功能的调控作用,阐明其改善NAFLD的机制。方法 将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组（超纯水）、模型组（超纯水）和异甘草素组（100mg/kg）,每组10只。模型组和异甘草素组喂食高脂饲料19周建立NAFLD模型;造模同时,各组小鼠灌胃相应药物/超纯水。记录各组小鼠体重变化,计算小鼠肝指数、白色脂肪指数和棕色脂肪指数;观察小鼠肝脏组织和结肠组织的病理变化以及肝脏脂质堆积情况;检测小鼠血清或肝脏中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）水平;检测小鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和肝脏组织中IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平;取小鼠粪便进行16S rRNA测序,考察异甘草素对模型小鼠肠道菌群结构的影响;检测小鼠结肠组织中肠黏膜屏障功能相关蛋白[闭合蛋白4(Claudin-4)、闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白1(ZO-1)]的表达水平。结果 与模型组比较,异甘草素组小鼠体重...     

环氧化酶2与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）是一种非酒精引起的慢性肝脏损伤,其临床病理学特点主要表现为肝细胞脂肪变性和脂质储积。NAFLD可分为单纯性脂肪肝（nonaleohol—icfattyliver,NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（non—alco—holicsteatohepafitis,NASH）和脂肪性肝硬化3种类型。NAFLD最终可发展为肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）及肝功能衰竭。     

库普弗细胞在酒精性肝病发病机制中的作用研究进展

酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）是由于酒精的过量摄入导致的肝脏损害及其一系列病变,给人类健康带来极大的威胁,是我国目前面临的一大医学问题。库普弗细胞（kupffercell,KC）是一种肝巨噬细胞,在ALD过程中能够在内毒素（LPS）、氧自由基等刺激下产生一些列细胞因子和炎症介质,介导肝细胞炎症反应,导致肝脏损伤。本文综述了国内外对于KC在ALD发病机制中的作用研究进展。     

酒精性脂肪肝、酒精性肝炎患者血清瘦素、肝纤维化指标的变化

酒精性肝病(Alcoholic liver disease,ALD)系长期大量饮酒所致的肝脏疾病,早期为脂肪肝,可演变为酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化,甚至肝功能衰竭而死亡,目前倍受重视.     

酒精性肝病的流行病学和自然史

酒精对肝脏有明显的毒性作用,重度饮酒者中80％以上有一定程度的脂肪肝,10％～35％可发展成酒精性肝炎,10％～20％将发展为肝硬化。     

78例酒精性肝病患者护理体会

酒精性肝病有五种类型：①轻症酒精性肝病：患者多无明显症状,肝脏生物化学影像各组织病理学基本正常或轻微异常。此类患者多半不会到院就诊。②酒精性脂肪肝：一般没有症状,有人可出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现,还会有肥胖、肝脏肿大等体征。③酒精性肝炎：患者发病前往往短期内曾有大量饮酒,临床表现除有酒精性脂肪肝的症状外,还有发热、腹痛、腹泻等,且有明显的体重减轻,可出现贫血和中性粒细胞增多,血清AIJT、AST或γ—GT升高转氨酶升高,血清胆红素增高等表现。④酒精性肝纤维化：症状与影像学无特殊,未做病理时,应结合饮酒史,血清纤维化标志（透明质酸Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白）,γ-GT、AST／ALT、胆固醇、载脂蛋白Al、总胆红素、以巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰岛素抵抗等改变,这此指标不十分敏感,应联合检测。⑤酒精性肝硬化早期无症状,中后期可出现体重减轻,食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状,肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状,实验室检查可有贫血、血细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。