活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜PEDF表达的影响

目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜色素上皮衍生因子(PEDF)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)一次性ip SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、低剂量组(15.8,7.7 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),另设正常对照组。ig给药,20周后处死动物。腹主动脉取血检测血清中PEDF;摘除眼球应用免疫组织化学观察PEDF蛋白的表达;取视网膜组织,采用荧光定量PCR法检测视网膜PEDFmRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清中PEDF的含量(89.96±18.12)ng.L-1,比正常组降低(P<0.01),与模型组相比,活血解毒方各剂量组的含量均上升。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中PEDF表达降低,积分吸光度(IA)为(10.49±2.37),与正常组相比(41.75±10.25)有显著性差异(P<0.01),活血解毒方各剂量组与模型组相比显著升高(P<0.01)。与正常组相比,PEDFmRNA在糖尿病模型组的表达降低,而活血解毒方各剂量组的表达比模型组升高。结论:活血解毒方能够升高糖尿病大鼠视网膜PEDF蛋白和mRNA的表达,从而对糖尿病大鼠视网膜起保护作用。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变内皮素-1表达的影响

目的:探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)1次性ip的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、中、低剂量组(15.4,7.70,3.85 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),ig给药,20周后处死,取血清检测AngⅡ和ET-1的含量。摘除眼球应用免疫组织化学标记抗生蛋白连菌素法(LSAB)法检测大鼠视网膜全层ET-1的表达。取大鼠视网膜组织,采用实时聚合酶链反应Real-time PCR检测ET-1 mRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清AngⅡ和ET-1含量分别为(417.95±156.11),(330.12±81.59)ng.L-1,比正常组升高(P<0.01)。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中ET-1蛋白的表达升高,积分吸光度(IA)为(53.45±15.67),与正常组相比(12.76±3.27)显著升高(P<0.01),活血解毒方各剂量组及导升明组与模型组相比显著降低(P<0.01)。模型组ET-1 mRNA的表达显著高于正常组,活血解毒方各剂量组的表达明显低于模型组,与模型组相比有显著性差异。结论:活血解毒方可能通过降低视网膜ET-1的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察中药复方活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达的影响。探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变(DR)的机制。方法:采用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将78只SD大鼠随机分为模型组和活血解毒方高剂量组(15.4g/kg)、中剂量组(7.70g/kg)、低剂量组(3.85g/kg)及导升明组(0.167g/kg),每组13只,另设13只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,24周后处死动物。检测血清和视网膜全层中VEGF的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜VEGF mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清中VEGF的含量增加(P<0.01),与模型组相比,各用药组VEGF的含量均下降,但差异无统计学意义。与正常对照组相比,模型组的视网膜全层VEGF表达增加(P<0.01),各用药组与模型组相比显著降低(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组的VEGF mRNA表达升高,而各用药组的表达比模型组降低(P<0.01)。结论:活血解毒方可能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,延缓DR的发生和发展。     

活血解毒方对糖尿病早期大鼠视网膜功能的影响

目的 观察活血解毒方对糖尿病早期大鼠模型视网膜电图(electroretinogram, ERG)和大鼠视网膜组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein, GFAP)表达的影响。方法 采用链脲佐菌素(65 mg/kg)一次性腹腔注射SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方低(3.85 g/kg)、中(7.70 g/kg)、高剂量组(15.40 g/kg)及西药组(羟苯磺酸钙胶囊,0.167 g/kg),每组8只。另设正常对照组(8只,给予等体积蒸馏水灌胃),各组均灌胃给药20周。测定ERG,检测暗适应眼最大电反应的a、b波振幅及振荡电位(oscillatory potentials, OPs)振幅总和。并采用免疫组织化学法、Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠视网膜积分光密度值(integral optical density, IOD)、GFAP蛋白及 mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠ERG a波、b波和OPs振幅降低(P<0.01), IOD、GFAP蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方各剂量组b波和OPs振幅升高, IOD、GFAP蛋白及mRNA表达降低,活血解毒方中、高剂量组a波振幅值升高;西药组b波振幅值升高, IOD表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。西药组与活血解毒方各剂量组各指标比较,差异无统计学意义。结论 活血解毒方可减轻糖尿病早期大鼠视觉电生理功能损害,对视网膜神经胶质细胞有一定的保护作用。     

基于Ras/Raf-1/ERK信号转导通路调控VEGF的表达探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜的影响

目的：观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管形态的影响并探讨其可能的作用机制。方法：一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,造模后随机分为模型组和活血解毒方组。另设正常对照组。药物干预12周后,应用视网膜消化铺片法观察视网膜血管形态;应用Western blot法检测视网膜VEGF蛋白的表达,应用Real-Time PCR法检测视网膜VEGF、Ras、Raf-1与ERK mRNA的表达。结果：模型组视网膜毛细血管面积密度及内皮细胞/周细胞比例与较正常组升高(P<0.001),VEGF蛋白及VEGF、Ras、ERKmRNA表达升高(P<0.05),Raf-1mRNA表达升高(P>0.05)。与模型组比较,活血解毒方组视网膜毛细血管面积密度和内皮细胞/周细胞比例降低(P<0.01和P<0.001),VEGF蛋白与VEGF、Ras、Raf-1、ERK mRNA表达下降(P<0.05)。结论：活血解毒方能明显抑制视网膜毛细血管和内皮细胞的增生,其机制可能是通过干预Ras/Raf-1/ERK信号转导通路,下调VEGF在视网膜中的表达,抑制血管新生,从而改善DR。     

温肾活血方对RCS大鼠视网膜感光细胞凋亡的影响

目的观察温肾活血方对RCS大鼠视网膜感光细胞凋亡的影响。方法纯合子RCS大鼠16只在出生后14 d随机分为2组,即模型组、治疗组,每组8只,另8只SD大鼠作为正常对照组。治疗组予温肾活血方灌胃治疗,而模型组及对照组予蒸馏水灌胃治疗,连续治疗28 d。HE染色观察视网膜各层细胞形态和结构的变化,TUNEL荧光染色观察视网膜外核层细胞凋亡情况。免疫组化荧光染色测定视网膜Caspase-3,Bax,Bcl-2的表达。结果(1)HE染色:治疗后28 d,RCS大鼠各组视网膜外核层较对照组明显变薄,感光细胞数量明显减少,但治疗组较模型组视网膜更厚,感光细胞数更多。(2)TUNEL检测:治疗后28 d,RCS大鼠各组视网膜外核层凋亡细胞计数较对照组明显增多,3组间比较差异有显著统计学意义(F=71.58,P=0.000);与模型组比较,治疗组凋亡细胞计数显著减少(t=4.74,P=0.001)。(3)免疫组化:治疗后28 d,3组间比较,视网膜Caspase-3(F=59.37,P=0.000)、Bcl-2(F=31.35,P=0.000)表达水平差异有统计学意义;与模型组比较,治疗组Caspase-3表达显著减少(t=2.36,P=0.040),Bcl-2表达显著增多(t=3.15,P=0.010),均有统计学意义。结论温肾活血方可以抑制RCS大鼠视网膜感光细胞凋亡,其作用可能与抑制Caspase-3的表达并促进Bcl-2的表达有关。     

通脉增视胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠血清SOD、MDA含量的影响

目的:探讨通脉增视胶囊对糖尿病视网膜病变防治作用的机制。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型,分别以高、中、低剂量通脉增视胶囊及多贝斯治疗,并设立正常对照组及模型对照组,治疗3个月后,检测各组大鼠血糖及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:多贝斯与通脉增视胶囊对血糖无影响(P>0.05),但血清中SOD活性增加,MDA含量减少,其中通脉增视胶囊低剂量组与多贝斯组疗效接近(P>0.05),但通脉增视胶囊中、高剂量组效果优于多贝斯组、低剂量组(P<0.05)。结论:通脉增视胶囊通过提高机体抗氧化能力,减轻氧自由基损伤来达到保护血管的目的,对DR的发展(特别是早期),具有一定的控制作用。     

益气养阴活血中药对糖尿病视网膜病变大鼠血ET-1及VEGF含量的影响

目的观察益气养阴活血中药对糖尿病大鼠血清胰岛素、ET-1、VEGF含量及视网膜组织病理学的影响,明确益气养阴活血中药对糖尿病视网膜病变的治疗作用机制。方法随机分为空白对照组、模型4周组、模型12周组、给药4周组、给药12周组,每组10只大鼠。模型对照组、空白组灌胃给予蒸馏水,益气养阴活血方组每天上午灌服用蒸馏水稀释的益气养阴活血方,为18 g生药/kg,10 ml,分别于给药后4周,模型对照4周组及益气养阴活血方4周组进行标本采集,对模型12周组和给药12周组给药后12周用同样的方法进行血液及眼球标本采集,采用ELISA法检测血清胰岛素、ET-1、VEGF含量,进行HE染色,数字共焦显微镜下观察大鼠视网膜组织结构。结果与空白对照组比较,造模后4周、12周各组大鼠血清胰岛素水平差异统计学无意义(P 0.05),与空白对照组比较,造模后4周、12周大鼠血清ET-1、VEGF水平均明显升高,(P 0.01或P 0.05);益气养阴活血方给药12周能明显降低糖尿病模型大鼠血清ET-1、VEGF水平(P 0.01),差异具有统计学意义。结论益气养阴活血中药可通过下调血清VEGF及ET-1水平,预防糖尿病视网膜病变的发生和发展,无升高血清胰岛素作用,糖尿病视网膜病变运用益气养阴活血中药治疗糖尿病视网膜病变,需要长期服用,短期服用治疗效果不明显。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜组织中Notch信号通路的影响

目的探寻活血解毒方关于糖尿病大鼠视网膜组织Notch信号通路的影响。方法将大鼠随机分为模型组、正常组、活血解毒方组。采用一次性腹腔注射链脲佐霉素65 mg/kg,建立糖尿病大鼠模型。灌胃12周后,取大鼠视网膜组织,应用免疫组化技术测定Notch1、Dll4的表达变化;提取大鼠视网膜组织中的总蛋白,应用Western-blot技术检测Hes1的表达变化。结果 1)免疫组化结果显示,模型组Notch1、Dll4表达量高于正常组(P0.05),活血解毒方组Notch1、Dll4表达量低于模型组(P0.05);2)Western-blot的结果显示,模型组Hes1表达高于正常组(P0.05),活血解毒方组Hes1表达低于模型组。结论活血解毒方可能通过抑制糖尿病大鼠视网膜组织中的Notch信号通路,减少Notch1、Dll4、Hes1的表达,阻止糖尿病视网膜病变的恶化。     

通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠血清TGF-β_1、HGF的影响

目的：从抗纤维化角度探讨通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠的作用机制。方法：采用左侧肾脏切除术＋STZ腹腔注射复制糖尿病肾病大鼠模型。分为假手术对照组（正常对照组）、病理对照组、通络益肾滋阴方治疗组、西药治疗组（洛汀新＋糖适平）,观察各组大鼠血清TGF-β1、HGF指标的变化。结果：经通络益肾滋阴方治疗70d后,血清TGF-β1表达显著下调,HGF表达显著增加（P〈0.01）。通络益肾滋阴方治疗组与西药治疗组相比,二者无明显差异（P〉0.05）。结论：通络益肾滋阴方能延缓糖尿病肾病的病理进展,其作用机理可能与抑制血清TGF-β1的表达,促进HGF表达有关。     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜碱性成纤维细胞因子表达的影响

目的:探讨菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜碱性成纤维细胞因子(bFGF)表达的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、糖尿病模型组(模型组)、菩人丹超微粉治疗组(菩人丹组)和导升明组,每组12只。糖尿病模型组、菩人丹超微粉治疗组和导升明组大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。模型成功建立后,菩人丹超微粉治疗组大鼠给予菩人丹超微粉灌胃,导升明组大鼠给予导升明灌胃,时间均为3个月。采用SP免疫组织化学染色法、Western blot法检测视网膜bFGF蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测视网膜bFGF mRNA的表达。结果:糖尿病模型组与正常对照组比较,大鼠视网膜bFGF蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.01),菩人丹超微粉治疗组、导升明组与糖尿病模型组比较,大鼠视网膜bFGF蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.01);且菩人丹超微粉治疗组与导升明组比较无明显差别。结论:菩人丹超微粉可通过下调bFGF表达,抑制病理性新生血管生成,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用。     

渴络欣胶囊对缺氧诱导视网膜血管新生的抑制作用

目的:观察渴络欣胶囊对缺氧诱导视网膜血管新生的抑制作用。方法:采用人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)开展体外研究,将低、中、高质量浓度渴络欣(5,10,20 mg·L-1)预处理细胞24 h后以150μmol·L-1CoCl2诱导,24 h后ELISA检测细胞培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度,蛋白免疫印迹检测缺氧诱导因子1-α(HIF1-α)蛋白水平,RT-qPCR检测VEGF,HIF1-αmRNA表达变化。体内实验采用60只C57BL/6J新生乳鼠随机分为6组:正常组,缺氧诱导视网膜病变(OIR)模型组,多贝斯组和渴络欣低、中、高剂量组。正常组饲养于正常空气环境,其余各组幼鼠于7日龄时置于氧体积分数为75%±2%的高氧环境中连续生活5 d,然后放回正常空气环境中饲养以建立OIR模型,多贝斯组每日ig 0.5 g·kg-1多贝斯胶囊内容物,渴络欣低、中、高剂量组分别每日ig 0.5,1.0,2.0 g·kg-1渴络欣胶囊内容物,给药5 d后麻醉处死小鼠,摘除右眼球制备视网膜组织切片,HE染色后计数突破内界膜内皮细胞核数,左眼视网膜铺片ADP酶染色观察视网膜血管形态学改变。结果:体外结果显示,CoCl2模型组VEGF分泌量、mRNA表达量和HIF1-α蛋白水平均显著高于空白组(P<0.001),而中、高浓度渴络欣处理后均显著低于模型组(P<0.01或P<0.05);体内结果显示,渴络欣不同剂量组与模型组比较视网膜无灌注区明显减少,血管迂曲、扩张和变形程度减轻,视网膜血管累计吸光度(A)和突破内界膜内皮细胞核数均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:渴络欣胶囊可抑制缺氧诱导视网膜VEGF表达及血管新生。     

络治法对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜NF-κB表达的影响

目的观察络治法对链佐脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜组织中核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨络治法对糖尿病视网膜病变微血管损伤的保护作用及作用机制。方法 60只雌性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、羟苯磺酸钙对照药物组、络治组四组。除正常组不做处理外,其它各组均采用STZ腹腔注射制作糖尿病大鼠模型。给药24周后每组大鼠取右眼做眼球壁石蜡切片,行NF-κB免疫组织化学染色,计算机图像定量分析灰度值。左眼取视网膜组织,Western blot法检测视网膜中NF-κB p65蛋白含量。结果免疫组化结果显示络治组视网膜中NF-κB表达明显低于模型组及对照组(P0.05),灰度值与空白组大体相当(P0.05)。Western blot结果显示络治组NF-κB p65表达较模型组及对照组显著降低(P0.05)。结论络治法可明显抑制视网膜组织中NF-κB的活化,甚至接近正常大鼠水平。这可能是络治法对糖尿病大鼠视网膜微血管病变发挥防治作用的重要机理之一。     

芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜AGEs及RAGE mRNA表达的影响

目的观察芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜内晚期糖基化终末产物(advanced glycation endproducts,AGEs)及其受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)mRNA表达的影响。方法 70只SD大鼠以链脲佐菌素(65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,随机分成模型组、阳性对照组(羟苯磺酸钙胶囊)和芪参益气滴丸组,另设正常对照组12只。10个月后用免疫组织化学方法检测各组视网膜AGEs表达水平,反转录聚合酶链反应检测RAGE mRNA表达水平。结果糖尿病大鼠视网膜AGEs和RAGE mRNA表达较正常组增强(P<0.01);阳性对照组和芪参益气滴丸组视网膜AGEs和RAGE mRNA表达较模型组降低(P<0.01)。结论芪参益气滴丸可降低视网膜AGEs和RAGE mRNA的表达,从而减轻视网膜微血管损伤。     

通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的:观察通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠的疗效.方法:采用单肾切除术 STZ腹腔注射复制糖尿病肾病大鼠模型.分为正常对照组、病理对照组、通络益肾滋阴方治疗组、西药治疗组(洛汀新 糖适平),观察各组大鼠治疗前后一般情况,空腹血糖,24 h尿蛋白定量,肾脏肥大指数,肾功能、肾脏病理等指标的变化.结果:经通络益肾滋阴方治疗70 d后,大鼠一般状况较病理对照组改善较好,体重增加明显(P<0.05);空腹血糖、肾肥大指数、24 h尿蛋白定量、血清尿素氮、肌酐均明显降低(P<0.01).通络益肾滋阴方治疗组与西药治疗组相比,在降低血糖方面,西药组优于通络益肾滋阴方治疗组(P<0.05),在其他指标方面无明显差异.肾脏病理变化也较病理组改善较好.结论:通络益肾滋阴方能延缓糖尿病肾病的病理进展,对糖尿病肾病有一定的治疗效果.     

活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞保护作用的研究

目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用。方法:雄性SD大鼠分为正常组,模型组,活血解毒方高、低剂量组。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射65mg/kg造模,放免法检测血清C肽,HE染色观察胰岛,免疫组化法观察胰岛素的表达,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化法检测胰岛中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖升高(P<0.05),血清C肽含量降低(P<0.01),胰岛萎缩,胰岛内胰岛素表达减少(P<0.05),凋亡增加(P<0.05),NF-κB表达增加(P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方低剂量组血糖降低(P<0.05),活血解毒方高、低剂量组大鼠C肽含量升高(P<0.01),胰岛内胰岛素表达增加(P<0.01,P<0.05),凋亡减少(P<0.01),NF-κB表达减少(P<0.01)。结论:活血解毒方可能是通过抑制细胞凋亡及胰岛中NF-κB的表达保护β细胞,促进C肽分泌。     

络治对糖尿病大鼠视网膜毛细血管壁中VCAM-1表达的影响

目的:观察络治法对链佐脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜血管消化铺片中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨络治法对糖尿病视网膜病变微血管损伤的保护作用及机制。方法:60只雌性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、羟苯磺酸钙对照组及络治组4组。除空白组外各组均制作成糖尿病大鼠模型。给药24周后每组大鼠取双侧眼球做视网膜血管消化铺片,右眼行PAS染色做形态学观察,左眼免疫荧光染色法测定VCAM-1在血管壁中的表达。结果:PAS染色结果显示,络治组糖尿病大鼠视网膜毛细血管在管径粗细、局部扩张程度、扭曲聚集程度等方面较对照组及模型组有明显的改善,且络治组管壁周细胞的损伤明显减少,组间差异有统计学意义(P0.05)。免疫荧光染色显示,络治组视网膜血管壁中VCAM-1呈较少的表达,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论:络治法能够抑制VCAM-1在糖尿病视网膜毛细血管壁的表达,有效减轻高血糖引起的视网膜微血管损伤,改善糖尿病视网膜微血管的结构与机能。     

密蒙花方对链脲佐菌素性糖尿病大鼠视网膜病理形态的影响

目的探讨密蒙花方对链脲佐菌素性糖尿病大鼠视网膜病理形态的影响。方法选用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠作为动物模型,以羟苯磺酸钙胶囊(昊畅)作为阳性对照药。密蒙花方煎剂分为低、中、高3种不同浓度。糖尿病大鼠成模后分别以前述不同药物灌胃4个月。进行以下几方面的研究:①STZ性DM大鼠一般状况观察:饮食、尿量、体质量变化等。②HE染色观察STZ性DM大鼠视网膜病理形态学变化。③免疫组织化学法检测STZ性DM大鼠视网膜ICAM-1、E-selectin蛋白表达情况。结果①一般状况:STZ诱导的DM大鼠高血糖状态持久稳定,表现为明显的"三多一少"典型症状。密蒙花方中剂量组体质量高于DM模型组,具有统计学意义(P<0.05)。②DM模型组视网膜各层出现典型的病理学改变,密蒙花方中剂量组视网膜病理学改变较DM模型组减轻。③DM模型组大鼠视网膜ICAM-1、E-selectin表达较正常组明显增多(P<0.01);昊畅组及各密蒙花方组ICAM-1、E-selectin表达均较模型组有不同程度的减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。与昊畅组比较,密蒙花方中剂量组ICAM-1、E-selectin表达降低,差异具有统计学意义。结论 STZ诱导的DM大鼠是一种相对简单易行、可靠的模型制备方法。密蒙花方中剂量能在一定程度上减轻STZ性DM大鼠视网膜及视网膜毛细血管的病理改变。密蒙花方改善大鼠视网膜及视网膜毛细血管病理改变的作用与减少视网膜ICAM-1、E-selectin表达有关。     

健脾活血方对肝硬化大鼠内分泌紊乱影响的实验研究

目的:探讨健脾活血方对肝硬化大鼠内分泌激素的影响。方法:大鼠随机分成健脾活血方治疗组、造模组、正常对照组;除正常组外,均以20%乙醇及猪油颗粒饲料喂养并皮下注射四氯化碳花生油造模,同时喂服药物,疗程结束后检测各组大鼠催乳素、胰高血糖素、肾素-血管紧张素-醛固酮及内皮素水平。结果:模型组大鼠胰高血糖素、肾素、血管紧张素、醛固酮水平较正常组明显升高,内皮素明显降低,活血方治疗组较模型组胰高血糖素、内皮素水平有明显改善(P<0.01)。结论:健脾活血方能有效改善肝硬化大鼠内分泌激素的紊乱。     

益气养阴活血利水法对兔视网膜脱离后玻璃体腔液中ET-1表达的影响

目的:研究益气养阴活血利水之复明片对兔实验性视网膜脱离后玻璃体腔内ET-1表达的影响。方法:用有色家兔72只设正常对照组(A组),及制作视网膜脱离模型后分模型组(B组)、西药对照组(C组)、复明片组(D组)。并于造模后第7天、14天、21天分别取玻璃体腔液用放射免疫分析方法测定ET-1的表达。结果:视网膜脱离后玻璃体腔中ET-1表达均明显上升,7天时表达骤然升高,对照组明显高于复明片治疗组,且相互间各组比较差异均有统计学意义(P<0.05);14天时结果显示各组表达较7天时明显下调,但仍明显高于正常对照组,西药组与正常对照组、复明片治疗组与正常对照组及复明片治疗组与西药对照组比较差异无统计学意义,其余各组相互间比较差异均有统计学意义(P<0.05);21天时视网膜基本已复位,表达进一步下调,但仍高于正常,且相互间各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气养阴活血利水之复明片能下调视网膜脱离后玻璃体腔中ET-1的表达。