内皮抑素抑制肿瘤生长和转移的机制

恶性肿瘤的生长和转移离不开新生血管.抗肿瘤血管生成是近年来出现的倍受关注的一种种肿瘤治疗新方法,并得到了较为广泛和深入的研究.内皮抑素是胶原蛋白ⅩⅧ的C末端水解片段,是重要的内源性血管抑制因子,在抗肿瘤血管生成方面表现出显著效果,其为治疗恶性肿瘤提供了新的途径.本文就内皮抑素的生物学特性及其在抑制肿瘤生长和转移作用机制中的研究进展作一介绍.     

血管内皮生长因子在肿瘤中的表达及其在肺肿瘤诊治中的临床应用价值

近年来,探讨肿瘤的分子生物学因素与肿瘤的生长方式、速度、转移、预后等临床生物学行为的相关关系已成为肿瘤学研究的一个重要方向[1].肿瘤的血管生成(Angiogenesis)不仅为肿瘤组织的生长提供营养及气体交换,同时也是肿瘤转移的直接基础.肿瘤血管生成受到肿瘤微环境中一系列生物因子的调节,血管内皮生长因子(VEGF)是参与血管生成的主要正向调节因子,它直接参与诱导肿瘤血管生成[2～4].VEGF的表达情况不仅在肿瘤的生长和扩散(包括侵袭和转移)中有重要作用,而且对病理分类、放射治疗和预后判断都有重要的评估价值[5～7],尤其在肿瘤诊疗中的应用日趋受到临床重视[7].     

血管内皮生长因子和内皮抑素在肝癌抗肿瘤相关血管治疗中的作用

肿瘤的发生机制一直未阐明，其治疗效果也不尽人意。自20世纪70年代末，Hanahan等提出肿瘤血管调控平衡学说后，血管生成与肿瘤发生发展的相关性逐渐受到重视。抗肿瘤相关血管治疗已成为攻克肿瘤的重要途径之一。肿瘤的生长依赖于肿瘤血管的生成，只有当大量的肿瘤相关血管长入肿瘤实质内部，才能促使肿瘤持续生长和转移；反之，肿瘤生长将受到明显抑制，肿瘤细胞会出现凋亡及坏死。肿瘤相关血管的产生与否取决于血管生成促进因子和血管生成抑制因子的共同调节。     

Vasostatin与肿瘤血管生成

血管生成在肿瘤生长和转移的过程中具有重要作用,涉及一系列血管生成、抑制因子的表达和调控。内源性血管抑制因子vasostatin具有显著的抑制内皮细胞增殖和血管生成的功能,已有研究显示va-sostatin单独应用或联合其他治疗对多种恶性肿瘤有较好的治疗效果。其作用机制可能与vasostatin与层黏连蛋白(Laminin)结合,阻止由bFGF等引起的内皮细胞增生等作用有关。进一步研究vasostatin对肿瘤血管生成的抑制作用及其机制,有助于临床寻找新的有效分子靶向药物。     

血管内皮生长因子及其受体在肿瘤中的作用

肿瘤生长、浸润和转移与血管生成密切相关.一方面,肿瘤细胞通过新生血管组织从机体获取必要的营养及氧气,并带走大量新陈代谢产物;另一方面,肿瘤细胞穿过新生毛细血管经由血路向远处转移.     

VEGF与消化系肿瘤关系的研究新进展

消化系肿瘤在人类恶性肿瘤中占相当大的比例,其发病率和死亡率呈逐年上升的趋势.新生血管形成很大程度上决定了肿瘤细胞能否转移,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是最具特征性的血管新生调节因子,与肿瘤的生长、浸润、转移关系密切,已成为肿瘤诊断、抗肿瘤血管生成靶向治疗以及预后判断的研究热点.本文就VEGF与消化系肿瘤关系研究新进展做一综述.     

血管内皮生长因子和肺癌

肿瘤血管生成在肺癌的生长和转移中发挥着重要的作用,众多肿瘤血管生成因子和抑制因子参与了肿瘤血管生成的调控,其中,血管内皮生长因子(VEGF)是己知最重要的血管内皮细胞有丝分裂素.本文就肺癌血管生成中血管内皮生长因子的作用机制、诱导因素及其抗血管生成治疗作一简要综述.     

肿瘤血管生成拟态的研究进展

恶性肿瘤的生长和转移必须以匹配合适的血液供应为前提，而阻断肿瘤的血液供应是攻克肿瘤治疗的一大策略，因此，肿瘤治疗的微循环机制及其结构与功能等，一直是国内外学者们研究的热点。以往的研究认为肿瘤血管是宿主正常的血管系统在肿瘤血管生成因子（Tumor angiogenesis factor，TAF）作用下，血管在形态和功能上发生了一系列改变而形成的。     

IL-8在肿瘤血管生成中的作用

一、简介血管生成是从已有的微血管系统形成新生血管的过程 ,是一种对生理和病理进程都十分关键的生物学过程。血管生成的调节依赖于血管生成因子和血管静止因子之间的平衡 ,它们分别促进和抑制肿瘤血管的生成。这两种因子调节的失平衡有助于肿瘤的生长和转移及促进慢性纤维增生的形成。如果没有血管 ,氧气和营养物质的扩散就会受到限制 ,那么肿瘤的大小不会超过直径 1～2mm ,然而这些微小的肿瘤组织可从周围成熟的宿主血管得到血液供应 ,通过某种方式形成在肿瘤组织内生长和浸润的毛细血管 ,最终导致血管生成 ,于是肿瘤便可有效地扩散和通…     

胰腺癌微血管的生成机制及其抑制剂的作用

肿瘤微血管生成在胰腺癌的发生转移过程中起重要作用 ,血管内皮生长因子、表皮生长因子、碱性纤维母细胞生长因子等血管生长因子和基质金属蛋白酶反映肿瘤微血管的生长 ,肿瘤微血管的检测和抗血管生成治疗将为胰腺癌的诊断和治疗提供新的手段     

胃癌组织中血管内皮生长因子的表达及临床意义

肿瘤的血管形成在肿瘤生长、浸润及转移进程中发挥重要作用。血管内皮生长因子 (VEGF)主要由肿瘤细胞分泌和激活 ,能促进肿瘤血管生成 ,加速肿瘤的生长、浸润及转移进程。VEGF是近来发现的最重要的血管生成调节因子 [1] ,研究证实 ,消化道肿瘤、膀胱癌、造血系统肿瘤均存在 VEGF过度表达。我们采用免疫组织化学染色技术检测了 1 0 0例胃癌患者癌组织中 VEGF的表达情况 ,旨在探讨 VEGF与胃癌病理因素之间的关系。1　资料与方法1 .1　一般资料　取 1 996年 1月至 1 999年 6月在我院行手术治疗的 1 0 0例胃癌患者的癌组织标本 ,均经病…     

血管相关因子在胰腺癌中的表达及意义

大量研究证实，肿瘤血管生成与肿瘤生长、浸润、转移及预后有密切关系。本研究通过检测胰腺癌中内皮抑素(endostatin)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及微血管密度(MVD)的表达情况，探讨血管相关因子与胰腺癌临床病理参数的关系。     

抗肿瘤血管生成基因治疗的研究

肿瘤血管为肿瘤生长提供氧气、营养、营养、排泄代谢产物，对肿瘤转移也有重要意义。与肿瘤血管生成有关的刺激因子有VEGF、bFGF等，抑制因子有血管生成抑素、内皮抑素sFlt-1等。基因治疗在抗肿瘤血管生成治疗中主要利用病毒载体通过下调VEGF及其受体表达、阻断Ap-Tie受体配体途径、上调血管生成抑素、内皮抑素的表达发挥治疗作用。对抗肿瘤血管生成基因治疗的若干问题尚有争议。抗肿瘤血管生成的基因治疗真正走向临床还有一定距离。     

原发性肝癌肿瘤血管生成的研究进展

原发性肝癌 (ＨＣＣ)是典型的富血供恶性肿瘤。它的发生、发展和转移时时刻刻离不开肿瘤新生血管。肿瘤血管生成是ＨＣＣ生长和转移的先决条件。目前 ,反映ＨＣＣ肿瘤血管生成情况的肿瘤微血管密度 (ＭＶＤ)已被公认为判断ＨＣＣ预后的独立指标。而对ＨＣＣ肿瘤血管生成分子机制的研究则方兴未艾。 1996年Ｈａｎａｈａｎ等提出了肿瘤新生血管开关学说。该学说认为 :肿瘤血管生成是诸多与肿瘤血管生成有关的调节因子相互作用的结果。这些调节因子包括促进血管生成因子与抑制血管生成因子。它们在通常情况下处于一定的平衡点。当肿瘤由静止状…     

内皮抑素与消化系肿瘤

抗血管生成治疗是肿瘤综合治疗研究中的重要环节之一，内皮抑素(endostatin)是胶原XⅧ羧基末端的裂解片段，具有抑制内皮细胞增殖和血管生成、抑制肿瘤生长和转移的作用。本文就内皮抑素的生物学特性、与消化系肿瘤的关系及其作用机制作一综述。     

胃癌的血管生成及抗血管生成治疗

自从1971年Folkman基于对肿瘤血管生成的研究而提出“肿瘤生长依赖于血管生成”的观点以来，血管生成在肿瘤的生长和转移中的作用越来越受到人们的重视，其活跃程度无论是对组织病理分级、放射治疗、化学治疗还是对预后的判断都有重要的评估价值。胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，其血管生成已引起临床的广泛重视，一些血管生成因子已被研究。本文就胃癌发生发展过程中相关因子的生物学表达以及胃癌的抗血管生成治疗进行综述。     

肿瘤血管生成及其抗血管生成治疗的研究进展

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管形成,血管内皮生长因子及其受体是目前发现的最重要的促肿瘤血管生长因子,在肿瘤血管生成过程中发挥关键作用。鉴于肿瘤血管生成在肿瘤生长、浸润和转移中的重要作用,近年来开始了抗血管生成治疗肿瘤的新方法——抗血管生成疗法。本文着重综述了肿瘤血管生成及其抗肿瘤血管生成治疗的研究进展。     

内皮抑素与肿瘤研究新进展

肿瘤的发生发展与血管新生密切相关;内皮抑素是近年来发现的一种强有力的血管新生抑制因子.它是胶原蛋白ⅩⅧ羧基末端水解片段,能特异性抑制血管内皮细胞增生从而有效的抑制肿瘤血管新生,进而抑制肿瘤生长,使实体性肿瘤退缩并处于休眠状态,为恶性肿瘤的血管靶向治疗研究开辟了一条新途径.我国已经开始应用内皮抑素治疗肿瘤的Ⅲ期临床试验,关于它的临床前基础实验也在广泛开展.本文就其生物学特性、抗血管生成机制及抗肿瘤作用等方面的研究进展作一综述.     

VEGF 与非小细胞性肺癌关系的研究进展简

原发性支气管肺癌简称肺癌,是一种源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤.肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,它也是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,其中有超过80%为非小细胞性肺癌（NSCLC）[1].血管增生是肿瘤发生和发展的重要一步,可以有效促进肿瘤的生长、侵袭和转移.血管内皮生长因子（VEGF）是一种高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,是目前已知的特异性最高、功能最强最重要的血管生成调控因子.研究证明VEGF其亚型的表达变化在肿瘤发生、发展过程中起了重要的作用[2].VEGF与其特异性受体VEGFR结合后[3],通过一系列调控机制和生物反馈,诱发血管内皮细胞分裂、增殖,促进内皮细胞转移并增强毛细血管通透性及血浆渗出,从而在肿瘤形成、生长、侵袭及转移过程中扮演了相当重要的角色,故被认为是与肿瘤发生、发展相关的最重要因子之一[4].现对VEGF与NSCLC的关系作如下概述.     

肿瘤血管生成与肿瘤血管抑制治疗

1 肿瘤的血管依赖性 1.1 肿瘤生长的血管依赖性实体瘤的血管特性与正常组织有很大差异,首先肿瘤的生长依赖于血管生成,其次与正常组织有序的血管相比,肿瘤毛细血管环的形态大小异常,通透性较高,易于纤溶酶原和纤维从血管中渗漏和激活组织因子,从而形成高度聚集的血管外纤维沉淀,血流缓慢。无血管的原发肿瘤在早期通过组织间液获取从毛细血管渗透的营养物质,排泄代谢产物,并进行氧气交换。由于细胞增殖缓慢且数目有限,局部组织间液足以支持肿瘤细胞的生长,肿瘤的体积几乎不超过1mm~3～2mm~3,这种状态可维持相当长的时间,称为血管前期。随着肿瘤细胞的不断增殖,渗透过程已不能满足细胞生长的需要,瘤体的微环境改变,刺激肿瘤细胞和宿主细胞产生血管生长刺激因子,并下调血管生长抑制因子的产