nm23-H1基因与P53蛋白在结肠肿瘤中的表达及意义

目的 检测nm23－H1基因和P53蛋白在结肠腺瘤和结肠癌中的表达情况,探讨了nm23-H1基因和p53蛋白的异常表达与结肠肿瘤生物学行为的关系。方法 用免疫组化SABC法检测了18例结肠腺瘤,56例结肠癌的nm23－H1基因和p53蛋白的表达情。结果 结肠腺瘤nm23-H1阳性表达率为88．9％,结肠癌I期77．8％,Ⅱ期75．0％,Ⅲ期32．1％,Ⅳ期12．3％,结肠癌Ⅲ、Ⅳ期同结肠腺瘤和早结肠癌比较P＜0．01。结肠腺瘤P53蛋白出率低,结肠癌各期P53蛋白检出率分别为33．0％、41．7％、78．5％和85．7％,Ⅰ、Ⅱ期同Ⅲ、Ⅳ期比较P＜0．01。结论 23-H1基因检出率与结肠癌的发展阶段及转移程度呈负相关,P53蛋白 检出率与结肠癌恶性程度呈正相关。     

基因nm23-H1和TGFβ1在人体食管癌中的表达及其临床病理关系的意义

目的 探讨转移抑制基因nm23-H1及转化生长因子13.(TGFβ1)基因在人食管癌(EC)中的表达水平及其临床病理关系.方法 应用免疫组化方法对56例人食管癌组织中转移抑制基因nm23-H1及TGFβ1基因表达蛋白水平进行研究.结果 nm23-H1和TGFβ1表达水平与食管的TNM分期、细胞分化程度及食管癌的转移有密切关系(P<0.05).结论 nm23-H1、TGFβ1基因表达水平同时降低,预示食管癌的转移和预后不良.     

基因nm23-H1和TGVβ1在人体食管癌中的表达及其临床病理关系的意义

目的探讨转移抑制基因nm23-H1及转化生长因子β1（TGFβ1）基因在人食管癌（EC）中的表达水平及其临床病理关系。方法应用免疫组化方法对56例人食管癌组织中转移抑制基因nm23～H1及TGFβ1基因表达蛋白水平进行研究。结果nm23-H1和TGFβ1表达水平与食管的TNM分期、细胞分化程度及食管癌的转移有密切关系（P〈0．05）。结论nm23-H1、TGFβ1基因表达水平同时降低，预示食管癌的转移和预后不良。     

癌基因C-erbB-2和抑癌基因nm23-H1的表达与食管癌预后的关系

应用LSAB免疫组化方法,同时检测了91例食管癌标本癌基因C-erbB-2和抑癌基因nm23-H1的表达,研究结果提示食管癌病人中C-erbB-2表达阳性者预后差,而nm23-H1表达阳性者预后较好.     

肿瘤转移抑制基因nm23-H1基因对人膀胱癌T-24细胞株的转染及表达

目的:探讨nm23-H1基因对人膀胱癌T-24细胞株的转染及表达.方法:采用已经通过基因工程技术构建的nm23-H1基因的真核表达载体,利用电穿孔基因转染技术将nm23-H1基因导入人膀胱癌T-24细胞,利用G418筛选、免疫组织化学、流式细胞方法检测nm23-H1基因的转录和表达情况.结果:以电穿孔转染技术将nm23-H1基因转染T-24细胞后,经400ml/L的G418筛选后可形成抗性克隆;免疫组织化学和流式细胞结果显示转基因细胞中有nm23-H1蛋白的阳性高表达.结论:nm23-H1基因可被成功转染入人膀胱癌T-24细胞并能有效表达.     

nm23-H1基因转染对人舌癌Tca8113细胞株生物学行为的影响

目的研究nm23-H1基因转染对人舌癌Tca8113细胞株生物学行为的影响。方法采用脂质体转染法将真核表达载体pAdEasy-nm23-H1转染Tca8113细胞,分为Tca8113-Ad-nm23-H1组(转染pAdEasy-nm23-H1)、Tca8113-Ad组(转染空载体pAdEasy)和Tca8113组(未转染)。采用RT-PCR检测nm23-H1基因在细胞中的表达,噻唑蓝比色法检测转染前、后细胞体外增殖能力的变化,流式细胞术分析转染前、后细胞周期及凋亡的改变,采用Transwell小室和冲刷实验观察细胞侵袭、黏附、趋化运动能力的变化,克隆形成实验观察转染前、后细胞克隆形成能力。结果与Tca8113-Ad组和Tca8113组比较,Tca8113-Ad-nm23-H1组细胞体外增殖能力、细胞侵袭、黏附、趋化运动能力、克隆形成率及细胞S期比例下降(P<0.05);细胞G2/M期比例及凋亡率明显增高(P<0.05)。结论 nm23-H1基因转染后对人舌癌Tca8113细胞的增殖能力、侵袭转移能力均有明显抑制作用;nm23-H1基因可明显抑制人舌癌Tca8113细胞G2期向M期过渡,同时促进癌细胞凋亡。     

CD44V6和nm23-H1在胃癌中的表达及预后价值

目的：探讨CD44V6和nm23-H1在胃癌的浸润、淋巴结转移过程中的作用机理和在预后方面的价值。方法：用免疫组织化学LSAB方法，检测CD44V6和nm23-H1蛋白在65例胃癌中的表达情况。结果：CD44V6的阳性表达率随胃癌浸润的加深而升高，与淋巴结转移和TNM分期呈正相关，CD44V6阳性者术后3年生存率低于阴性者（P〈0．05）。nm23-H1的表达与胃癌的浸润、淋巴结转移和TNM分期呈负相关，与预后呈正相关。结论：CD44V6和nm23-H1的表达与胃癌的发生、发展和预后等密切相关，可作为判断胃癌预后的指标。     

C-erbB-2和EGFR及nm23-H1在膀胱癌中的表达及临床意义

目的：探讨C-erbB-2、表皮生长因子受体（EGFR）和nm23-H1在膀胱癌中的表达及临床意义。方法：应用免疫组织化学S-P法检测69例膀胱癌和12例正常膀胱黏膜中C-erbB-2,EGFR和nm23-H1的表达情况。结果：C-erbB-2,EGFR和nm23-H1在膀胱癌中的阳性表达率分别是44.9%,56.5%和60.9%,在正常膀胱黏膜中的阳性表达率分别为0.00%,0.00%和100%,两两比较差异均有显著性（P〈0.01）,其中C-erbB-2和EGFR的阳性表达率随着膀胱癌病理分级和临床分期的增高而增高,nm23-H1的阳性表达率随着膀胱癌病理分级和临床分期的增高而降低。结论：C-erbB-2,EGFR和nm23-H1的异常表达在膀胱癌的发生及发展过程中起着重要作用。     

K562细胞nm23-H1基因沉默对其向巨核细胞分化的影响

目的 探讨nm23-H1沉默对K562细胞向巨核细胞分化的影响.方法 采用Lipofectamine2000将靶向nm23-H1基因的RNA干扰质粒pSileneerTM 4.1-CMV-sinm23及空质粒转染K562细胞,经G418筛选建立该基因稳定下调的K562细胞(K562-sinm23细胞)及空质粒转染K562细胞(K562-siNC细胞),实时定量PCR、免疫组织化学、蛋白印迹反应等方法证实了nm23基因沉默细胞构建成功.NBT还原比色试验检测细胞分化能力.流式细胞术检测在诱导剂佛波酯作用下K562-sinm23细胞表面巨核细胞分化抗原GP Ⅱ b-Ⅲa(CD41)的表达.蛋白印迹法检测细胞在佛波酯诱导后ERK1/2磷酸化活性.结果 与K562细胞和K562-siNC细胞比较,pSilencerTM 4.1-CMV-sinm23能够沉默内源性nm23-H1 mRNA的表达,基因水平和蛋白水平的沉默效率分别达到75%和70%.经佛波酯诱导,与K562-siNC细胞比较K562-sinm细胞的分化能力明显增强(NBT还原能力A值分别为0.23±0.05和0.31±0.07).nm23-H1基冈调控K562细胞向巨核细胞分化与ERK1/2磷酸化活性增强有关.结论 成功构建了nm23-H1基因稳定下调表达的K562细胞株,并且证明nm23-H1参与了K562细胞向巨核细胞系的分化.     

脑膜瘤生物学行为与预后评估中PCNA及nm23-H1蛋白的价值

目的：研究人脑膜瘤中增殖细胞核抗原(PCNA)和nm23-H1蛋白表达情况。方法：采用免疫组化的方法，对49例人脑膜瘤石蜡切片标本中PCNA和nm23-H1蛋白进行检测。结果：恶性脑膜瘤中PCNA标记指数(PCNA LI)显著高于良性脑膜瘤(t=5．55，P&;lt;0．05)和非典型性脑膜瘤(t=2．96，P&;lt;0．05)，恶性脑膜瘤nm23-H1表达明显低于非典型性脑膜瘤(P&;lt;0．05)和良性脑膜瘤(P&;lt;0．05)。复发组脑膜瘤PCNALI显著高于未复发组脑膜瘤(t=5．40，P&;lt;0．05)；而复发组脑膜瘤nm23-H1蛋白显著低于未复发组脑膜瘤(r=4．71，P&;lt;0．05)。结论：PCNA高表达与nm23-H1蛋白低表达同脑膜瘤的病理学分级相关。标计指数PCNA LI和nm23-H1蛋白对预测脑膜瘤的复发有一定的意义。     

nm23-H_1基因在脑星形细胞瘤中的表达及与预后的关系

目的 :研究nm2 3 H1基因在脑星形细胞瘤中的表达及与预后的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 ,对有随访结果的 82例石蜡包埋脑星形细胞瘤进行研究。结果 :在脑星形细胞中nm2 3 H1蛋白表达阳性率为70 7% ,瘤周及正常脑组织无表达 ;nm2 3 H1蛋白表达与脑星形细胞瘤病理组织学分级及预后无关。结论 :nm2 3 H1基因对脑星形细胞瘤的形成有重要作用 ,nm2 3 H1蛋白表达检测可能对脑星形细胞瘤的诊断有重要价值 ;检测nm2 3 H1蛋白表达水平不能作为预测脑星形细胞瘤预后的指标。     

KAI1、Cath-D和nm23-H1与乳腺癌淋巴结转移的相关性研究

目的探讨KAI1、组织蛋白酶-D（Cath—D）和nm23-H1在乳腺癌组织表达中的相互作用及与乳腺癌淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学技术（S-P法）检测120例乳腺癌组织中KAI1、Cath—D和nm23-H1 3种生物学指标的表达，分析3种生物学指标表达之间的相互作用及与乳腺癌淋巴结转移的关系。结果Cath—D和nm23-H1表达阳性组淋巴结转移数目多于阴性组（P〈0．01）；而KAI1表达阳性组淋巴结转移数目少于阴性组（P〈0．05）；3种或者任意2种生物学指标交互作用元统计学意义（P〉0．05）。结论KAI1有抑制乳腺癌淋巴结转移的作用，而Cath—D和nm23-H1有促进乳腺癌淋巴结转移的作用，但在乳腺癌淋巴结转移方面这3种或者任意2种生物学指标元交互作用。     

nm23-H1和Livin表达对铂类化疗晚期胃癌预后影响

目的探讨nm23-H1和Livin表达对接受铂类药物辅助化疗的晚期胃癌病人预后的影响。方法初治胃癌病人57例,采用奥沙利铂为主的方案进行一线化疗。应用免疫组化方法对胃癌组织进行nm23-H1和Livin表达的检测。结果 nm23-H1表达阳性率为54.4%（31/57）,与性别、年龄、淋巴结转移、细胞分化、临床分期均无关（P〉0.05）;Livin表达阳性率为42.1%（24/57）,与细胞分化有关（χ2=9.344,P〈0.05）,而与性别、年龄、淋巴结转移、临床分期无关（P〉0.05）。nm23-H1表达阳性胃癌病人中位肿瘤进展时间显著长于nm23-H1表达阴性病人,差异有统计学意义（χ2=5.310,P〈0.05）;而Livin表达阴性胃癌病人中位肿瘤进展时间显著长于Livin表达阳性病人,差异有统计学意义（χ2=4.348,P〈0.05）。COX多因素分析显示,nm23-H1表达阳性或Livin表达阴性的病人具有较长的无进展生存期（P〈0.05）。结论 nm23-H1和Livin的表达与术后晚期胃癌病人接受铂类药物化疗的预后有关,可以在一定程度上判断术后晚期胃癌病人接受铂类药物化疗的预后情况。     

nm23-H1蛋白表达与脑转移瘤发生及预后关系的初步研究

目的：探讨ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白表达与脑转移瘤发生及预后的关系。方法：用ｎｍ２３－Ｈ１单克隆抗体对５２例肺癌患者手术切除的７８例标本进行免疫组织化学染色（ＳＰ法）。结果：在肺癌中,ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达与脑转移瘤的发生有关（Ｐ〈０．０５）;而与预后无关（Ｐ〉０．０５）。结论：原发肿瘤中ｎｍ２３－Ｈ１表达下降对脑转移瘤的发生具有重要作用,检测肺癌组织中ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达水平可能是预测肺癌脑转移的     

甲状腺乳头状癌TGF-β1、nm23-H1、CD31表达及其与肿瘤转移的关系

目的研究甲状腺乳头状癌组织中TGF－β1、nm23－H1和CD31的表达水平及其与甲状腺癌转移的关系。方法应用EnVisionTM免疫组织化学法检测55例甲状腺乳头状癌和10例癌周组织TGF－β1、nm23－H1和CD31的表达;并计数CD31标记的肿瘤组织微血管密度（MVD）。结果甲状腺乳头状癌组织中TGF－β1阳性表达率76．37％、nm23－H1阳性表达率65．46％,均高于癌周组织,两者之间的差异有统计学意义（χ^2分别=16．64、10．61,P均〈0．05）;MVD与TGF—B1的表达之间存在正相关关系（r=-0．70,P〈0．05）,MVD与nm23－H1的表达之间存在负相关关系（r=－0．62,P〈0．05）。结论甲状腺乳头状癌中TGF—β1、nm23－H1和CD31表达水平可作为判断病情进展和肿瘤转移的指标之一。     

nm23—H1基因在脑星形细胞瘤中的表达及与预后的关系

目的：研究nm23-H1基因在脑星形细胞瘤中的表达及与预后的关系。方法：采用免疫组织化学方法,对有随访结果的82例石蜡包埋脑星形细胞瘤进行研究。结果：在脑星形细胞中的nm23-H1蛋白表达在阳性率为70．7％,瘤周及正常脑组织无表达;nm23-H1蛋白表达与脑呈星形细胞瘤病理组织学分级及预后无关。结论：nm23-H1基因对脑星形细胞瘤的形成有重要作用,nm23-H1蛋白表达检测可能对脑星形细胞瘤的诊断有重要价值;检测nm23-H1蛋白表达水平不能作为预测脑星形细胞瘤预后的指标。     

NM23基因在恶性血液病中研究进展

nm23基因在人类肿瘤发生、发展过程中的作用日益受到重视,它在某些肿瘤中表达下降与高转移潜力有关。在白血病中则作为一种分化抑制因子基因参与其发生、发展过程。本文对nm23基因的结构、功能及其在恶性血液病中最新研究作一综述。     

人脐带间充质干细胞向成骨细胞及脂肪细胞分化过程中nm23-H1基因的表达

背景:nm23-h1基因已被证实与多种细胞的增殖、分化、转移密切相关。目的:观察人脐带间充质干细胞在体外向成脂及成骨方向诱导分化的过程中nm23-H1基因的表达变化。方法:采用组织块贴壁法从脐带中分离培养人间充质干细胞,流式细胞术鉴定其表型,之后分别加入成脂肪诱导剂和成骨诱导剂进行体外诱导分化。对照组采用不含诱导因子的培养液进行培养。结果与结论:在成脂诱导过程的第4天,nm23-H1 mRNA的表达上调,至第7天达到最高(P<0.01),其后开始逐渐恢复,直至第14天与对照组相比无显著差异(P>0.05)。而在成骨诱导过程中,nm23-H1 mRNA则一直为低表达状态(P<0.01),直至第28天恢复为对照组水平(P>0.05)。结果显示nm23-H1基因表达在成脂分化前期发生上调,而在成骨分化过程中一直下调。