脂蛋白相关磷脂酶A2及其与冠心病相关性的研究进展

冠心病是动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）导致器官病变最常见疾病。As是一种炎性疾病，炎症反应参与了As发生的各个环节。在动脉粥样斑块形成的起始、发展以及稳定性丧失和斑块破裂脱落中均起着重要作用。近期的研究表明，     

冠状动脉粥样斑块的MSCT无创性评价

冠状动脉粥样斑块主要含以下成分：1．以平滑肌细胞，巨噬细胞和淋巴细胞为主的细胞成分；2．以胆固醇脂为主的脂质成分(粥样成分)；3．胶原纤维等细胞外间质成分。最近，病理学、冠状动脉造影、冠脉血管内视镜、血管内超声等大量的研究证实，动脉粥样斑块破裂及其伴随的血栓形成是引起冠状动脉腔内急性狭窄或     

动脉粥样硬化发病的有关学说

动脉粥样硬化 (AS)的发病机制 ,目前有多种学说。本文就其研究进展简述如下。1　脂质学说　　动脉壁内脂质浸润导致粥样斑块形成的“脂质学说”提出已有一百余年的历史 [1 ] 。本文主要介绍高密度脂蛋白 (HDL )和氧化低密度脂蛋白 (ox- L DL )在 AS中的作用。1.1　 HDL 与 AS　 195 1年 Barr首次提出冠心病患者的HDL较低 ,以后大量的流行病学研究证实 HDL可阻止 AS的发生和发展。 HDL 具有胆固醇逆转运作用 ,能将过多的胆固醇转运至肝。低 HDL 水平的人 ,体内 (包括动脉壁 )清除胆固醇的能力降低 ,可导致早发性动脉粥样硬化。此…     

外周血清标记物与动脉硬化斑块稳定性的研究近况

动脉粥样硬化（Aherosclerosis，AS）是一种进行性全身弥漫性炎性疾病，是一个慢长而复杂的病理过程，它过去一直是西方发达国家的首要的发病和死亡原因，但是随着我国经济的发展和生活方式日益西方化，我国AS的发病率也呈明显增长趋势。动脉粥样硬化的主要危害往往不是由于动脉粥样斑块本身引起的血管严重狭窄导致病变血管供血的组织、器官缺血，     

动脉粥样斑块新生血管的影像学研究现状

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是危害人类健康最重要的疾病之一,动脉粥样斑块破裂和动脉粥样硬化闭塞所致的心血管疾病在发达国家乃至发展中国家仍是死亡的主要病因之一,在我国发病率也呈逐年上升趋势。     

巨噬细胞在动脉粥样硬化发生发展中的作用机制研究

近些年,动脉粥样硬化（AS）所致心血管疾病的死亡率已跃居所有疾病之首。AS是一种慢性炎症性疾病,以脂代谢不平衡、动脉内膜下泡沫细胞累积为主要病理特征。巨噬细胞在AS的各个阶段发挥着重要作用,其数量和激活状态的失衡是导致病变发展的关键,过度的聚集和激活会使其从防御作用转变为致病作用。本文主要阐述巨噬细胞在AS中的双重作用及促炎和抗炎途径,并探讨潜在的治疗策略。深入解析巨噬细胞在AS发病机制中的关键作用可为治疗AS提供新的解决方案。     

载脂蛋白E与动脉粥样硬化及早发冠心病

冠心病 (CHD)是常见的心血管病 ,严重危害人类健康。冠状动脉与脑动脉管腔细有关 ,是动脉 (AS)最常累及的血管 ,这些粥样硬化的血管由于激发条件而引起粥样斑块表面溃疡 ,内出血 ,血小板凝集 ,血栓形成。动脉管腔狭窄或阻塞 ,从而导致如冠心病与缺血性脑卒中的发生。目前公认 ,动脉粥样硬化有几个危害因素即高血脂症 ,吸烟、内分泌紊乱和遗传因素 ,其发生、发展受到各种各样的遗传和环境因素相互作用的影响。脂代谢紊乱与动脉粥样硬化及冠心病有着密切联系 ,而载脂蛋白在脂代谢中起着重要作用。如果冠心病的发生年龄较小 (男 <5 5岁、女 <…     

缺血性脑卒中患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2检测的临床意义

<正>缺血性脑卒中疾病的重要病理基础是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),而炎症现已被公认为是AS发展过程中的核心因子,贯穿于AS的整个发生、发展环节[1]。脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,LpPLA2)作为一种新型的炎症标志物,参与AS斑块形成的各个阶段,在坏死中心、巨噬细胞、凋亡的     

血清白细胞介素-18与急性冠状动脉综合征的临床研究

冠状动脉粥样硬化是动脉壁的慢性炎症性疾病,急性冠状动脉综合征包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死和猝死在内的一组临床综合征,目前认为其主要的发病机制是冠状动脉粥样斑块的破裂导致冠状动脉内血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全闭塞.近年来越来越多的研究结果表明,炎症反应几乎贯穿整个冠状动脉粥样硬化发生、发展乃至破裂的全过程,炎症与免疫在易损斑块的发生、演变及破裂过程中起着重要作用.     

促炎-抗炎平衡在冠心病中作用研究进展

冠心病是常见心血管疾病,该疾病发病机制较复杂。促炎-抗炎平衡可影响冠心病的发生、发展和转归。促炎因子如肿瘤坏死因子-α可促进动脉粥样斑块的形成、破裂,抗炎因子如白细胞介素-10在抑制动脉粥样斑块形成的同时可稳定斑块。本文就促炎-抗炎平衡在冠心病发病机制中作用的研究进展作一综述。     

颈动脉粥样硬化与急性冠脉综合征的相关性

急性冠脉综合征（ACS）包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、不稳定型心绞痛（UA）,是严重威胁人类健康和生命的心血管危急重症,其基本的发病机制是冠状动脉粥样硬化斑块的形成、破裂与血栓的形成等.而动脉粥样硬化（AS）是可累及全身动脉的病变,颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化具有共同的危险因素和发病机制,即脂质积聚,其中主要是含胆固醇结晶及游离胆固醇的结缔组织;局部平滑肌细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞的聚集;胶原、弹力纤维及蛋白多糖等结缔组织和平滑肌细胞的增生[1].因而,颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的关系密切[2],颈动脉粥样硬化与冠心病,特别是与 ACS的相关性日益受到重视.     

髓过氧化物酶与冠心病

炎症在冠心病的发生、发展过程中起到了十分重要的作用。髓过氧化物酶既是氧化应激的介质,又是系统性炎症的标志物,能通过氧化修饰作用促进动脉粥样硬化的形成,并参与了动脉粥样斑块的发展演变过程,甚至引起动脉粥样斑块的不稳定或破溃[1]。目前越来越多的证据表明髓过氧化物酶(my-     

CRP在冠心病患者中测定的临床意义

冠心病（CHD）作为一种严重危害人类健康的心血管疾病，其病理基础是冠状动脉粥样硬化（AS），炎症反应在AS的启动、进展及临床事件的发生、发展过程中起着非常重要的作用，并在一定程度上决定着粥样斑块的稳定性和自然进程。C反应蛋白（c-reactiveproteinCRP）作为一种炎症反应的敏感而非特异性标志物，其介导的补体激活在人类早期的粥样硬化中具有重要作用。另外，血清CRP水平与患者CHD的发生发展及预后均有密切联系。本文收集了自2004年7月-2005年7月以来60例不稳定性心绞痛（UAP）患者，根据测其CRP值及冠脉造影结果及预后，阐述了CRP在冠心病中危险性评估和心血管事件的预测中的重要临床意义。     

炎症、C-反应蛋白与冠心病的关系

越来越多的证据支持局部和全身炎症贯穿于动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)病变发生、发展的全过程 ,并在一定程度上决定着粥样斑块的稳定性和自然进程[1] 。目前普遍认为冠状动脉壁有炎性细胞 (巨噬细胞、单核细胞、T淋巴细胞 )浸润 ,这些炎性细胞往往因心肌缺血被激活 ,使斑块稳定性破坏而破裂 ,导致急性冠状动脉综合征 (acutecoronarysyndrome ,ACS)的发生。因此 ,斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。C 反应蛋白 (C Reactiveprotein ,CRP)是炎症反应的敏感、非特异性标志物 ,其血清浓度升高与心血管事件的发…     

急性心肌梗死C反应蛋白和P选择素的变化及阿托伐他汀的干预作用

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是个隐匿发展的慢性过程,为发生急性心肌梗死(AMI)的基本原因,现有充分证据说明AS患者发生AMI的关键因素为冠状动脉内粥样斑块破裂和血栓形成.     

大鼠动脉粥样硬化模型的复制

动脉粥样硬化（atherosclerosis．AS）是危害人类健康的一类疾病,是导致人类死亡的头号杀手．因此．国内外医学界对AS关注程度也日益增长。AS是一种全身性疾病,主要累及大中动脉,基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化及平滑肌细胞和结缔组织增生,引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成。使动脉壁变硬,管腔狭窄,并引起继发性病变,特别是心、脑血管等器官的缺血性病变。     

CRP构象与动脉粥样硬化作用机制研究进展

C反应蛋白（C—reactive protein，CRP）是经典的炎症标志物，近年研究发现CRP可能参与了动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）发展过程中的各个环节，包括脂质沉积、补体激活、细胞因子的合成释放、炎性细胞的趋化和细胞信号传导等。最近的研究证实CRP可以在某些特殊的环境下由五聚体结构（pCRP）解聚成为单聚体结构（mCRP）。这种构象的转变可能有助于解释在动脉粥样斑块内发生的局部炎症反应。但是CRP的这两种结构具体的作用机制尚不完全清楚，因此CRP构象的差别可能是导致对CRP的许多研究结论相互矛盾的主要原因。目前对CRP基因多态性与CRP水平表达的关系已明确，但是对其与不同构象CRP表达水平关系的研究甚少。对CRP构象的研究，将有助于进一步正确认识AS的发生发展机制。     

颈动脉斑块的稳定性评估及治疗方法探析

正颈动脉可以反映动脉整体硬化负荷,被作为全身血管粥样病变的观察窗口,颈动脉斑块的形成是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的临床标志,是缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)发生的独立危险因素~([1])。IS在脑卒中患者中的比例为70%左右,斑块的易损性与颈动脉的狭窄程度相比,作用更为关键。易损斑块破裂后促发血栓形成,进而导致缺血性脑卒中的发生~([2])。颈动脉颅外段位置表浅,易于探察,在缺血性脑卒中发生之前,尽早对颈动脉狭窄的程度及斑块稳定性进行评价并及时干预,可有效防止发展为脑卒中。     

ATP结合盒转运子A1的功能、代谢及其影响因素

动脉粥样硬化性心血管病是工业化城市人群致死的重要原因,其始发于动脉壁内的巨噬细胞对脂质摄取,从而产生大量泡沫样巨噬细胞积聚。高密度脂蛋白（HDL）及其载脂蛋白可以抑制血管壁动脉粥样硬化的发生,主要表现为HDL将游离胆固醇从周围组织（包括动脉粥样斑块内）转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄,这一过程称作胆固醇逆转运。其中胆固醇的外流可通过弥散或受体介导的方式进行。     

树突状细胞和动脉粥样硬化免疫炎症反应

树突状细胞(dendritic cell，DC)是目前已知的功能最强大的专职抗原提呈细胞(antigen presentation cell，APC)，也是目前发现的唯一能激活初始型T细胞的APC，通过第二信号或共刺激信号促进T淋巴细胞增殖并使其发挥效应细胞作用，是机体免疫反应的始动者，在免疫反应中起重要作用。近年来炎症和免疫反应在动脉粥样硬化(AS)病理发生及斑块稳定性的作用日益受到重视。研究发现，DC也存在于动脉壁中，并且在AS斑块中明显增加，尤其在炎症浸润区域与T淋巴细胞聚集在一起；多种公认的致AS危险因素都可促使DC免疫功能成熟，提示DC在AS的发生发展中可能起着重要作用。