Effect of moxibustion on expression of HSP70 and apoptosisrelated factors in rats with acute gastric mucosal damage

目的：观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜细胞凋亡相关因子的影响,探讨艾灸诱导HSP70与上述因子的关系,从细胞凋亡线粒体信号转导途径探讨艾灸预处理保护胃黏膜损伤的机制。方法：将32Wister大鼠随机分为4组,即捆绑组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。艾灸穴位组和艾灸非穴组大鼠艾灸预处理8d,捆绑组和模型组大鼠只捆绑,不艾灸。除捆绑组外,其余各组制备大鼠急性胃黏膜损伤模型。采用Western—blot方法检测大鼠胃黏膜细胞色素C（Cyt—c）的表达,免疫组织化学方法检测胃黏膜HSP70,胃黏膜细胞凋亡,Apaf-1,Caspase-9,Caspase-3,Bcl-2和BaX的表达。结果：与捆绑组相比,模型组大鼠胃黏膜HSP70表达,胃黏膜细胞凋亡指数,胞浆Cyt—C,Apaf-1,Caspase-9,Caspase-3,Bcl-2和Bax含量明显增加（P〈0．05或P〈0．01）。与模型组相比,艾灸穴位组大鼠胃黏膜HSP70表达和Bcl-2明显增加（P〈0．01）,而细胞凋亡指数,胞浆Cyt—C,Apaf-1,Caspase-9,Caspase-3,Bax均显著降低（P〈0．01）。与艾灸穴位组相比,艾灸非穴组大鼠胃黏膜HSP70表达和Bcl-2显著降低（P〈0．01）,而凋亡指数,Cyt—c,Apaf-1,Caspase-9,Caspase-3,Bax显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：艾灸通过上调大鼠胃黏膜细胞HSP70表达,并影响细胞凋亡线粒体信号转导途径相关因子Cyt—C,Apaf-1,Caspase-9,Caspase-3,Bcl-2和Bax,由此抑制胃黏膜细胞凋亡,达到保护胃黏膜损伤的作用。     

孤束核损毁术后艾灸足三里穴对胃黏膜损伤模型大鼠TNF-α、NO和HSP70表达的影响

目的:观察孤束核捣毁术后艾灸"足三里"穴对胃黏膜损伤模型大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清一氧化氮(NO)与热休克蛋白(HSP70)表达的影响,并分析在艾灸保护胃黏膜损伤的神经通路中孤束核所起的作用。方法:将SD大鼠48只随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、艾灸+模型组(C组)、艾灸+模型+孤束核损毁组(D组),每组12只,无水乙醇灌胃造成胃黏膜损伤,并用阿司匹林混悬液连续灌胃3d维持损伤(A组予0.9%氯化钠注射液灌胃),按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),采用ELISA法检测胃黏膜细胞凋亡相关因子TNF-α、NO含量,并采用Western-blot法检测大鼠胃黏膜组织中保护蛋白HSP70的含量。结果:B组胃黏膜出现明显损伤,表明采用无水乙醇灌胃及阿司匹林悬浊液灌胃法造模成功(P0.05);C、D组UI指数较B组均有不同程度的下降(P0.01,P0.05),D组UI指数较C组高(P0.01)。C、D组胃黏膜组织中TNF-α含量较B组均有不同程度的下降,NO含量均有上升(P0.05,P0.01);D组胃黏膜组织中TNF-α含量较C组高,而NO含量较C组低(P0.01)。胃黏膜保护蛋白HSP70的表达C、D组较B组均有明显上升(P0.01),同时D组的表达较C组低(P0.05)。结论:艾灸足三里穴对胃黏膜损伤有明显的保护性调节作用,而孤束核损毁后其保护效应受到明显抑制,证明对大鼠足三里穴进行温和灸后产生胃黏膜保护机制非常重要的传导中枢是孤束核。     

艾灸对急性胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白与相关炎性细胞因子的影响

目的探讨艾灸对急性胃黏膜损伤的保护作用及其炎症反应的抑制机制。方法健康SPF级SD大鼠,随机分对照组、模型组、艾灸组和艾灸非穴位组。采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。艾灸足三里、中脘穴,按GUTH法计算胃黏膜损伤指数（UI）,HE染色观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃黏膜细胞中HSP70的表达,放免法测定血清中炎性细胞因子的含量。结果与对照组比较模型组胃黏膜损伤指数、血清中炎性细胞因子含量明显升高（P〈0.01）,胃黏膜组织炎性浸润明显。与模型组相比,艾灸组胃黏膜损伤指数、血清中炎性细胞因子含量明显降低（P〈0.01或P〈0.05）,胃黏膜组织形态较为完好,HSP70大量表达（P〈0.01）。结论艾灸足三里、中脘穴对大鼠急性胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与诱导机体产生大量HSP70抑制炎性细胞因子的释放有关。     

线粒体信号通路Cyt-c和Apaf-1表达及艾灸足阳明经穴保护胃黏膜损伤机制的研究

目的:通过观察急性胃黏膜损伤后细胞凋亡线粒体信号转导途径中关键物质细胞色素C(Cyt-c)、凋亡激活因子-1(Apaf-1)表达及艾灸"足三里"、"梁门"穴对胃黏膜细胞凋亡的影响,探讨艾灸预处理保护胃黏膜损伤作用的内在机制。方法:24只wister健康大鼠随机分为3组,8只/组,即捆绑对照组、模型对照组和艾灸穴位组。采用Western-blot方法检测大鼠胃黏膜Cyt-c的表达,免疫组化方法检测大鼠胃黏膜细胞凋亡指数(AI)、Apaf-1表达。结果:模型对照组AI、Cyt-c和Apaf-1表达上调,与捆绑对照组相比具有非常显著性差异(P0.01);艾灸穴位组AI、Cyt-c和Apaf-1表达降低,与模型对照组比较具有显著性或非常显著性差异(P0.05或P0.01)。结论:无水乙醇灌胃可引发急性胃黏膜损,经线粒体Cyt-c→Apaf-1信号转导途径启动细胞凋亡程序,而艾灸足阳明胃经"足三里"、"梁门"穴预处理可以抑制细胞凋亡,其保护胃黏膜损伤作用的内在机制可能与下调线粒体凋亡通路Cyt-c和Apaf-1表达有关。     

艾灸及烟条灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白和炎性细胞因子的影响

目的探讨艾灸对急性胃黏膜损伤炎症反应的抑制机制及比较不同灸材对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法健康SPF级SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、艾灸组、烟条灸组,每组8只。采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。艾灸及烟条灸穴位为足三里、中脘。按GUTH法计算胃黏膜损伤指数（UI）,HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃黏膜细胞中热休克蛋白（HSP）70的表达,放免法测定血清中炎性细胞因子的含量。结果与对照组比较,模型组UI、血清中炎性细胞因子含量明显升高（P〈0．01）,胃黏膜组织炎性浸润明显,HSP70阳性表达稍升高。与模型组和烟条灸组相比,艾灸组UI、血清中炎性细胞因子含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,胃黏膜组织形态较为完好,HSP70表达上调（P〈0．01）。结论艾灸及烟条灸对大鼠急性胃黏膜损伤均具有一定的保护作用,其机制可能与诱导机体产生大量HSP70抑制炎性细胞因子的释放有关。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用

目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP),胃黏膜金属硫蛋白(metallothion,MT)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)的影响,探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、艾灸非穴组、艾灸穴位组。束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型,在造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8 d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理。以Guth法计算胃黏膜损伤指数,放射免疫法测定血清PGE2与CGRP的含量,酶免法检测胃黏膜组织中MT与HSP 70的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著增加(P0.01),血清PGE2、CGRP含量明显降低(P0.01);与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤明显减轻(P0.01),血清PGE2、CGRP含量升高(P0.05),胃黏膜组织MT、HSP 70含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成的大鼠胃黏膜损伤,通过上调胃黏膜损伤过程中保护因子(PGE2、CGRP、MT和HSP 70)而达到其保护胃黏膜的作用,这可能是艾灸温补脾胃的作用机制之一。     

艾灸对迷走神经切断后大鼠急性胃黏膜损伤修复的研究

目的:选择性地切断大鼠胃迷走神经通路,并应用组织形态学、生化及分子生物学等方法,观察艾灸预处理对胃黏膜损伤大鼠的内源性物质白细胞介素-1β(IL-1β)和表皮生长因子(EGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的影响,以及热休克蛋白70的表达,进一步探讨艾灸预处理对胃黏膜损伤的保护作用机制和迷走神经通路之间的关系。方法:将SD大鼠随机分为四组,即A正常对照组;B模型组;C艾灸+模型组;D艾灸+模型+迷走神经切断组。手术组应严格按照要求先进行迷走神经切断,然后采用无水乙醇灌胃法对相应各组制备大鼠急性胃黏膜损伤模型,同时对各组进行艾灸处理,取胃组织后按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI)和光镜下观察胃黏膜组织形态学变化;最后采用酶联免疫吸附法检测胃黏膜组织保护相关内源性物质IL-1β、EGF、TNF-α的含量和蛋白质印迹法(Western-blot)检测血清中HSP70的表达。结果:与A组比较,B组UI、血清IL-1β含量明显升高(P<0.01)、EGF含量下降(P<0.01)、TNF-α含量明显升高(P<0.01)、胃黏膜组织浸润明显、HSP70稍升高;与B组和D组比较,C组UI、血清IL-1β含量明显降低(P<0.01)、TNF-α含量明显降低(P<0.01)、EGF含量升高(P<0.01)、胃黏膜组织形态较为完好、HSP70表达上调(P<0.05)。结论:艾灸组能够明显改善大鼠胃黏膜损伤组织形态和降低胃黏膜损伤指数,同时也能上调大鼠胃黏膜当中HSP70的表达,而这一修复作用在一定程度上受到了迷走神经的调节,因而,迷走神经通路是艾灸对胃黏膜损伤修复和保护因子表达的重要调节途径。     

艾灸对脊髓横断术后大鼠胃黏膜组织相关因子及热休克蛋白70表达的影响

目的观察艾灸对大鼠胃黏膜组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨艾灸对胃黏膜的保护效应与脊髓的关系。方法实验大鼠采用无水乙醇+阿司匹林灌胃制作胃黏膜损伤模型。将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组,每组12只。艾灸+脊髓横断组大鼠行脊髓横断手术,并予以艾灸干预。GUTH法计算胃黏膜组织损伤指数(UI),ELISA检测血清IL-1β、TNF-α和EGF含量;Western blot检测胃黏膜组织HSP70蛋白表达。结果与模型组比较,艾灸模型组大鼠胃黏膜组织UI下降、EGF含量升高,血清IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05,P0.01);与艾灸模型组比较,艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织UI升高、EGF含量降低,血清IL-1β、TNF-α含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织HSP70蛋白表达均明显增加(P0.01)。结论脊髓是艾灸对胃黏膜损伤修复与保护因子表达的重要调节途径。     

艾灸血浆对GES-1热休克蛋白70及细胞凋亡细胞周期的影响

目的：探讨艾灸血浆对乙醇损伤的人胃粘膜上皮细胞（GES-1）热休克蛋白70（HSP70）及细胞凋亡、细胞周期的影响。方法：24名健康人（男女各半）随机分为艾灸穴位组12名、艾灸非穴位组12名。两组分别于艾灸前和艾灸后采取静脉血提取灸前血浆和灸后血浆。将GES-1细胞分为A空白组、B模型组、C艾灸穴位血浆组、D艾灸非穴位血浆组,采用含8%乙醇的培养液造成GES-1细胞损伤模型,观察艾灸血浆对GES-1 HSP 70及细胞凋亡、细胞周期的影响。结果：与模型组和艾灸非穴位血浆组比较,艾灸穴位血浆组GES-1中HSP70含量明显上调（1.1084±0.0771 vs 0.6387±0.0322,0.7220±0.0708,P〈0.01）、细胞凋亡率下降（1.238±0.084 vs7.418±0.156,1.565±0.186,P〈0.01）;细胞周期中G1期下降：49.18±1.72 vs 57.9±1.42,52.5±2.83,P〈0.01）;S期上升（25.93±1.18 vs 21.5±0.35,23.55±1.54,P〈0.01）;G2/M期升高（24.88±1.17 vs 20.53±1.24,23.95±1.58,P〈0.01）。结论：艾灸血浆可诱导GES-1中HSP70含量升高,以达到对抗细胞凋亡,促进细胞增殖的作用。     

逆灸对应激性损伤胃黏膜组织形态和血流量的影响

目的观察研究艾灸预处理对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜损伤组织形态学的影响,分析艾灸预处理对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜血流量的调节作用,进一步探究艾灸预处理对促进胃黏膜损伤修复的作用机制。方法将60只大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸穴位对照组和奥美拉唑组。采用无水乙醇灌胃法制备应激性胃溃疡大鼠胃黏膜损伤模型,光镜下观察大鼠胃黏膜损伤指数,激光散斑血流成像技术检测大鼠的胃黏膜血流量。结果同模型组相比,艾灸穴位组、艾灸穴位对照组和奥美拉唑组的大鼠胃黏膜损伤指数降低最为明显(P0.01),胃黏膜血流量也有显著升高(P0.01);与艾灸穴位对照组和奥美拉唑组相比,艾灸穴位组大鼠胃黏膜的损伤指数、组织形态学及胃黏膜血流量的变化均有明显差别(P0.01)。结论艾灸预处理能够使胃黏膜血流量显著增加,极大程度促进损伤胃黏膜的修复与愈合,且艾灸穴位组和艾灸穴位对照组的效果存在着明显差异性。     

Effect and Mechanism of Moxibustion on Acupoints Zusanli （ST 36） and Liangmen （ST 21） in the Prevention and Treatment of Stress Ulcer

目的观察艾灸足三里等穴对应激性溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖及凋亡的影响,探讨艾灸促进胃粘膜损伤修复的细胞分子生物学机制.方法60只SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组、模型组、艾灸足三里和梁门穴组和艾灸非穴对照点组.束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,放射免疫方法测定胃粘膜转化生长因子(TGF-α)的含量,免疫组织化学方法检测HSP70蛋白,胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指数.结果束缚水浸应激法造模后可致胃粘膜损伤指数升高,胃粘膜TGF-α含量下降;PCNA下降,HSP70蛋白增加;细胞凋亡指数增加(P＜0.01).艾灸足三里和梁门可降低胃粘膜损伤指数,增加胃粘膜TGF-α含量,促进HSP70和PCNA的表达,降低胃粘膜细胞凋亡指数,与模型组和对照组比较有显著性差异(P＜0.01).结论艾灸足三里和梁门对应激性溃疡胃粘膜具有保护作用,机制可能是促进TGF-α合成、刺激胃粘膜细胞增殖、抑制细胞凋亡,而这一过程与艾灸诱导HSP70表达有关.     

隔药饼灸对急性胃黏膜损伤家兔腧穴局部能量代谢的影响

目的:观察隔药饼灸对急性胃黏膜损伤家兔黏液层阳性层厚度和腧穴局部组织Na+/K+-ATP酶活性的影响,探讨隔药饼灸治疗急性胃黏膜损伤的机制。方法:采用无水乙醇损伤造模法建立急性胃黏膜损伤模型,将40只家兔随机分成正常组和造模组,待模型在确定后,造模组家兔再随机分成模型组、隔药饼灸组和西药组,每组9只。隔药饼灸组将制好的药饼置于后三里穴上,灸6壮,1次/d,连续灸7 d。其他各组仅做与隔药灸组相同的固定,不予任何治疗,共7 d。干预后,收集胃黏膜组织和后三里穴组织,分别按照实验处理要求做相应的处理。结果:隔药饼灸组胃黏膜黏液层阳性厚度较模型组明显增厚(P0.05),隔药饼灸组后三里穴的Na+/K+-ATP酶活性较模型组显著升高。结论:改善"后三里"腧穴能量代谢可能是保护和修复胃黏膜损伤的作用途径之一。     

艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖和凋亡的影响及其与热休克蛋白表达关系的研究

目的:观察艾灸“足三里”等穴对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖及凋亡的影响,分析热休克蛋白70基因表达(HSP70 mRNA)与上述效应的关系,探讨艾灸促进胃粘膜损伤修复的细胞分子生物学机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组、模型组、艾灸“足三里”-“梁门”穴组和艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用放射免疫方法测定胃粘膜转化生长因子(TGFα-)的含量,RT-PCR法测定HSP70 mRNA,免疫组织化学方法检测胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指数。结果:束缚水浸应激法造模后可致胃粘膜损伤指数升高,胃粘膜TGFα-含量下降,PCNA下降,细胞凋亡指数、HSP70 mRNA增加(P<0.05或P<0.01)。艾灸“足三里”“梁门”可降低胃粘膜损伤指数,增加胃粘膜TGFα-含量,促进HSP70 mRNA和PCNA的表达,降低胃粘膜细胞凋亡指数,与模型组和对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸“足三里”“梁门”对应激性胃溃疡的胃粘膜具有保护作用,其机制可能是促进了TGFα-合成,刺激胃粘膜细胞增殖,抑制细胞凋亡,而这一过程可能与艾灸诱导HSP70表达有关。     

健脾清热化瘀药对胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

目的通过观察健脾清热化瘀药对血清和胃黏膜组织表皮生长因子（EGF）含量及其受体（EGFR）表达的影响,探讨不同中药治法对实验性胃溃疡愈合质量的影响及其作用机制。方法采用冰乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组）,并设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察溃疡指数（UI）、再生黏膜厚度及黏膜肌层缺损宽度,应用ELISA法检测血清及胃黏膜EGF含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR的表达。结果健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数及黏膜肌层缺损宽度减少,与模型纽比较差异有统计学意义（P〈0．01）,中药D组疗效明显优于西药组（P〈0．05或P〈0．01）。中药各组及西药组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组明显升高（P〈0．01）,且可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达（P〈0．05或P〈0．01）,尤以中药D组疗效最为显著（P〈0．01）。结论健脾、清热、化瘀中药可通过增加EGF和EGFR水平,促进胃黏膜上皮细胞增生及组织黏膜修复,提高溃疡愈合质量。     

灭幽汤对 Hp 相关性胃炎“脾胃湿热证”模型小鼠 HSP70 表达的影响

目的观察灭幽汤对Hp相关性胃炎“脾胃湿热证”模型小鼠热休克蛋白70（HSP70）蛋白及其mRNA的影响。方法采用复合因素（肥甘食物＋湿热环境＋幽门螺杆菌）建立BALB／c小鼠Hp相关性胃炎“脾胃湿热证”模型．造模成功后将小鼠随机分为5组：高浓度灭幽汤组、低浓度灭幽汤组、胃三联组（替硝唑＋克拉霉素＋枸橼酸铋钾颗粒）、模型组、对照组。连续给药14d后,分别采用Western Blot和qPCR检测HSP70蛋白、HSP70mRNA的表达情况。结果HSP70蛋白及其mRNA的表达：BALB／c小鼠模型组与对照组比较,HSP70蛋白、HSP70mRNA表达均增加（P〈0．01）;与模型组比较,高、低浓度灭幽汤组,胃三联组小鼠HSP70蛋白、HSP70mRNA表达均增加（P〈0．01）;胃三联组与高、低浓度灭幽汤组中HSPT0蛋白HSPT0mRNA表达均增加（P〈0．05）。结论灭幽汤可能通过上调HSP70蛋白及其mRNA表达而发挥治疗Hp相关性胃炎的作用。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠血清胃泌素、表皮生长因子影响的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清EGF、GAS水平的影响,探讨其治疗修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丽珠得乐治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散(80目+100目)治疗组。正常对照组除外,余组均采用95%乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴散不同微粒剂及丽珠得乐治疗5天,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清EGF、GAS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果:各治疗组大鼠EGF水平明显高于模型组(P<0.01),GAS水平明显低于模型组(P<0.01)。复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠EGF水平高于丽珠得乐组(P<0.05);复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠GAS水平低于丽珠得乐组(P<0.05)。且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有治疗作用,能提高血清EGF含量,降低血清GAS含量,可能通过改善胃黏膜屏障功能,抑制胃酸分泌等作用,达到对胃黏膜的治疗修复作用。     

参灵方对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤的保护机制研究

目的：研究探讨参灵方对佐剂性关节炎（ AA）大鼠胃黏膜损伤的保护作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机抽取10只作为空白对照组,其余50只采用完全弗氏佐剂建立AA大鼠模型,造模成功后再随机抽取30只大鼠,分为模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方组,每组10只。雷尼替丁对照组组予盐酸雷尼替丁胶囊灌胃,参灵方组予参灵方灌胃,空白对照组及模型对照组分别予等容积的0．9％氯化钠注射液灌胃。各组大鼠均灌胃28 d后模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方组均腹部皮下注射吲哚美辛进一步诱导药源性胃黏膜损伤模型。光学显微镜观察胃黏膜组织病理变化,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况。结果空白对照组大鼠胃黏膜结构层次清楚,上皮结构完整无损,腺体排列整齐;模型对照组大鼠胃黏膜上皮细胞明显受损,脱落,上皮结构不完整,部分黏膜中断,局部腺体结构紊乱,黏膜表面及腺腔内较多脱落的上皮细胞碎片及渗出物,胃黏膜细胞凋亡指数与空白对照组比较明显增加（P＜0．05）;雷尼替丁对照组及参灵方组大鼠胃黏膜局部上皮脱落较少,黏膜内血管充血,有少量炎细胞浸润,胃黏膜的细胞凋亡与模型组比较明显降低（P＜0．05）,且组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论参灵方对AA大鼠胃黏膜损伤有明显保护作用,其可能是通过增加细胞增殖、减少细胞凋亡而抑制胃黏膜细胞损伤,从而发挥胃黏膜保护作用。