依达拉奉对机械通气所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对机械通气所致急性肺损伤的保护作用。方法清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为3组（n=8）,常规潮气量组（C组）,大潮气量组（MV组）,大潮气量＋依达拉奉组（E组）。C组行常规潮气量（VT=8 mL/kg）机械通气4 h,其余两组均行大潮气量（VT=40 mL/kg）机械通气4 h。E组于机械通气前30 min经股静脉注射0.2%的依达拉奉15 mg/kg,C组和MV组于机械通气前30 min经股静脉注射等量的生理盐水。机械通气4 h后留取肺标本,分别测定肺组织湿/干重比值（W/D）和肺组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,观察肺组织病理改变及肺组织核因子κB（NF-κB）表达情况。结果 MV组肺组织MPO、MDA含量、W/D及肺组织NF-κB表达均高于C组（P〈0.05）,肺组织SOD含量低于C组（P〈0.05）。E组肺组织MPO、MDA含量、W/D及肺组织NF-κB表达均低于MV组,仍高于C组（P〈0.05）;E组肺组织SOD含量高于MV组,仍低于C组（P〈0.05）。结论依达拉奉可以减轻机械通气所致的大鼠急性肺损伤,其机制可能与清除活性氧族（ROS）,降低了NF-κB信号转导通路的活化,进而减轻炎症级联放大效应有关。     

机械通气肺损伤时肾素-血管紧张素系统激活的实验研究

目的 研究大鼠机械通气肺损伤(VILI)时肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活.方法 24只健康雄性SD大鼠,体重300～350 g,随机分成4组(n=6).A为空白对照组;B、C、D组均行大潮气量机械通气(40 mL/kg),通气频率均为40次/min;通气时间分别为1、2和4 h.观测各组肺组织病理改变并行急性肺损伤(ALI)评分;检测肺湿/干重比值(W/D);同时检测肺灌洗液(BALF)中肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、总蛋白,中性粒细胞计数;RT-PCR检测肺组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)以及血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)1型受体(AT1)mRNA的表达水平;Western blot 检测肺组织ACE蛋白的含量;ELISA法检测肺组织中ANG Ⅱ的含量;免疫组化法检测肺组织AT1受体的表达.结果 肺组织病理观察显示:A组肺组织无明显病理改变,B、C、D组出现急性炎性损伤性改变.和A组比较,B、C、D组肺组织ALI评分、W/D,BALF 中MPO活性、总蛋白浓度、中性粒细胞计数值,肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量显著增高(均P<0.01);和B组比较,C、D组上述各指标均显著增高(均P<0.05);和C组比较,D组上述各指标均显著性增高(均P<0.05).A组肺组织肺上皮细胞AT1仅有较微弱的表达,而B、C、D组肺组织肺上皮细胞AT1表达显著增多(均P<0.05);和B组相比,C、D组AT1表达水平显著升高(均P<0.05);C和D组AT1的表达水平差异无统计学意义.结论 大潮气量机械通气导致VILI的同时,显著激活了RAS,肺上皮细胞AT1表达显著增多;肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量可随通气时间的延长而显著增加,这可能是VILI的致病机制之一.     

替米沙坦对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用

目的 研究替米沙坦对呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺组织的影响.方法 40只健康雄性SD大鼠随机均分为自主呼吸对照组(A组)、大潮气量机械通气组(B组)、机械通气+小剂量(2.5 mg/kg)替米沙坦处理组(C组)、机械通气+大剂量(5 mg/kg)替米沙坦处理组(D组).采用大潮气量(40 ml/kg,2 h)建立大鼠VIH模型.实验中4组大鼠均给予动脉血气和血流动力学监测.机械通气前30 min分别采用替米沙坦溶液或PBS腹腔注射.实验至预定时间处死大鼠,光镜下观察肺组织病理改变并作Smith评分,免疫组织化学染色法检测肺组织中AT1R和PPAR-γ蛋白的表达,测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及肺湿干质量比值(W/D),ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α及IL-8含量.结果 实验中B、C、D组pH值呈升高趋势,平均动脉压(MAP)、动脉血二氧化碳分压[p( CO2)]及氧分压[-p(O2)]呈下降趋势;通气2h后,与B组比较,C、D组MAP明显降低(P＜0.05);与A组比较,B、C、D组Smith评分、MPO活性、TNF-α和IL-8含量及W/D比值显著升高(P＜0.05,P＜0.01),PPAR-γ蛋白表达显著下降(P ＜0.05,P＜0.01),AT1R蛋白表达显著增加(P＜0.05,P＜0.01);与B组比较,C、D组PPAR-γ蛋白表达显著增加(P＜0.01),其余指标明显降低(P＜0.05,P＜O.01);与C组比较,D组Smith评分、TNF-α及IL-8含量及AT1R蛋白表达显著降低(P＜0.05),PPAR-γ蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 替米沙坦通过调节PPAR-y AT1R蛋白的表达,继而减少肺组织内致炎因子TNF-α与IL-8的产生,减缓肺内炎症反应及肺组织损伤程度,对VILI肺起到保护作用.     

洛沙坦对大鼠呼吸机所致肺损伤保护作用的实验研究

目的研究洛沙坦(Losartan)对大鼠呼吸机所致肺损伤(VILI)的保护作用。方法45只SD大鼠随机均分成A、B、C组,A组为空白组(直接处死),B组为对照组,C为实验组。B、C两组均行大潮气量机械通气(VT=40ml/kg,RR=80次/分钟),通气时间为2小时。C组大鼠在进行实验1周前,每天用AT1受体特异性的阻断剂洛沙坦(Losartan)100mg灌胃1次。结果和A组相比,B组肺灌洗液(肺组织)中总蛋白、白细胞计数、MPO等值显著性增高,MIP-2、ICAM-1等基因的表达水平显著性升高(P<0.01);和B组相比,C组上述各项指标均显著性低于B组(P<0.05或0.01)。讨论大潮气量机械通气能产生明显的肺损伤,而AT1受体特异性的阻断剂洛沙坦能减轻VILI时肺损伤程度。     

呼吸机所致肺损伤肿瘤坏死因子-α的表达及核因子-κB活性的实验研究

目的研究呼吸机所致肺损伤(VILI)时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化,探讨VILI炎症反应的分子生物学机制。方法应用大潮气量(VT)机械通气建立兔VILI模型。40只雄性新西兰兔随机分为对照组、常规VT组、损伤1 h组2、h组及4 h组。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆TNF-α含量,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达。凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)测定NF-κB的活性。同时检测动脉血氧分压(PaO2)和肺湿质量/干质量比值(W/D)及肺组织病理学检查。结果1)损伤4 h组PaO2较常规VT组显著降低(P<0.05),损伤4 h组W/D较对照组和常规VT组显著升高(P均<0.01)。2)损伤2 h组和损伤4 h组肺组织匀浆中TNF-α含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01)。各损伤组TNF-αmRNA含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),损伤4 h组高于损伤1 h组(P<0.01)和损伤2 h组(P<0.05)。3)各损伤组NF-κB的DNA结合活性均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),2 h活性达峰值,4 h仍维持在高水平。结论TNF-α升高参与了VILI的炎症反应过程,其升高可能与其mRNA表达增高有关。NF-κB的DNA结合活性增高可能参与了VILI时TNF-α的基因转录过程。     

抑制桩蛋白磷酸化对机械通气所致肺损伤的效应

目的研究抑制桩蛋白(Paxillin)磷酸化对机械通气相关性肺损伤的效应。方法60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、保护性通气组、大潮气量通气组和PP2抑制剂组,每组15只。正常对照组仅做气管切开;保护性通气组进行保护性机械通气2 h,大潮气量通气组进行大潮气量机械通气2 h;PP2抑制剂组通气前1 h腹腔注射酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2并进行大潮气量机械通气2 h。正常对照组在自然吸气2 h,其余组在机械通气结束时处死,光镜观察肺组织病理学改变并进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分;测定髓过氧化物酶(MPO)活性;计算肺湿/干重比值(W/D);酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平;伊文思蓝法检测肺血管通透性;蛋白免疫印迹法检测磷酸化桩蛋白(p-Paxillin)和Paxillin表达情况;TUNEL法检测原位细胞凋亡。结果大潮气量通气组和PP2抑制剂组的DAD评分、伊文思蓝渗出量、W/D、MPO及TNF-α差异均有统计学意义(P0.05)。各组细胞原位凋亡率从高到低排序:大潮气量通气组PP2抑制剂组保护性通气组正常对照组。p-Paxillin的表达量在大潮气量通气组中最高,与其他组比较差异有统计学意义(P0.05)。保护性通气组、大潮气量通气组和PP2抑制剂组间Paxillin的表达量差异无统计学意义(P0.05)。结论抑制Paxillin磷酸化可以明显改善机械通气相关性肺损伤。     

丙泊酚对呼吸机所致肺损伤大鼠的保护作用及其机制

目的探讨p38信号通路在丙泊酚抑制呼吸机所致肺损伤(VILI)大鼠肺组织表达高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用。方法将32只健康SD大鼠随机分为4组,每组8只。对照组(A组)不行机械通气,保留自主呼吸;常规通气组(B组)潮气量(VT)为8ml/kg;大潮气量通气组(C组)VT为30ml/kg;大潮气量通气+丙泊酚组(D组)VT为30ml/kg,同时静脉注射丙泊酚8mg/(kg.h)。机械通气4h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值(W/D)和中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性。采用Western blot方法检测肺组织HMGB1蛋白含量以及p38的激酶活性,采用RT-PCR方法检测HMGB1 mRNA的表达。应用单因素方差分析进行不同组别间的比较。结果通气4h后,与A组相比,C组总蛋白水平(1.58±0.46)g/L、白细胞计数(112.05±21.33)×107/L、肺W/D比值(8.25±0.92)、MPO活性(3.08±0.85)U/g、HMGB1蛋白(0.43±0.13)和mRNA(0.30±0.08)表达以及p38激酶活性(0.52±0.11)均明显增加(P0.05);与C组相比,D组上述各项指标的变化均明显降低(P0.05)。结论丙泊酚可改善VILI肺内炎症反应,可能与通过p38信号通路抑制HMGB1蛋白和mRNA的表达有关。     

呼吸机所致肺损伤肿瘤坏死因子-α的表达及核因子-κB活性的实验研究

目的 研究呼吸机所致肺损伤(VILI)时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化,探讨VILI炎症反应的分子生物学机制.方法 应用大潮气量(VT)机械通气建立兔VILI模型.40只雄性新西兰兔随机分为对照组、常规VT组、损伤1 h组、2 h组及4 h组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆TNF-α含量,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达.凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)测定NF-κB的活性.同时检测动脉血氧分压(PaO₂)和肺湿质量/干质量比值(W/D)及肺组织病理学检查.结果 1) 损伤4 h组PaO₂较常规VT组显著降低(P<0.05),损伤4 h组W/D较对照组和常规VT组显著升高(P均<0.01).2) 损伤2 h组和损伤4 h组肺组织匀浆中TNF-α含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01).各损伤组TNF-α mRNA含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),损伤4 h组高于损伤1 h组(P<0.01)和损伤2 h组(P<0.05).3) 各损伤组NF-κB的DNA结合活性均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),2 h活性达峰值,4 h仍维持在高水平.结论 TNF-α升高参与了VILI的炎症反应过程,其升高可能与其mRNA表达增高有关.NF-κB的DNA结合活性增高可能参与了VILI时TNF-α的基因转录过程.     

小窝蛋白-1对p38MAPK的调控在大潮气量机械通气致大鼠肺损伤中的作用研究

目的探讨小窝蛋白-1(cav-1)对P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活性的调控在机械通气所致肺损伤(VILI)中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只,随机均分为:对照组、大潮气量通气半小时组(H-VT0.5h组)、大潮气量通气2小时组(H-VT2h组)。在光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,测定BALF总蛋白(TP)含量,计算肺湿/干重比值(W/D),测定各组大鼠肺组织中cav-1及磷酸化P38MAPK(p-P38MAPK)的表达水平。结果与对照组比较,H-VT0.5h组大鼠肺组织中cav-1表达明显增高(P0.05),而BALF TP含量、W/D比值及p-P38MAPK表达差异无明显统计学意义(均P0.05);与H-VT0.5h组比较,H-VT2h组大鼠肺组织病理学改变明显,BALF TP含量、W/D比值、cav-1及p-P38MAPK表达均明显增高(均P0.01);大鼠肺组织中cav-1含量与p-P38MAPK的表达呈正相关(r=0.769,均P0.01)。说明,大潮气量机械通气可能通过刺激肺组织细胞表面cav-1表达,从而诱导P38MAPK活化,导致肺组织损伤。结论 cav-1参与了VILI的发生,且cav-1调控P38MAPK活化有可能是导致VILI发生的重要途径之一。     

熊果酸对肝星状细胞内活性氧产生的影响及与细胞凋亡的关系

目的 体外观察熊果酸对肝星状细胞内活性氧(ROS)的产生、细胞凋亡、NF-κB核易位及X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)mRNA表达的影响,探讨熊果酸诱导肝星状细胞凋亡的机制.方法 取对数生长期的肝星状细胞(HSC-T6)进行分组,A组:瘦素(100 ng/mL)刺激组;B组:瘦素+熊果酸(50 μmol/L)组;C组:瘦素+ N-乙酰-L半胱氨酸(10 mmol/L)组;D组:空白对照组.检测DCF荧光强度(反映ROS水平)、细胞凋亡率、NF-κB(P65)核移位率、XIAP mRNA的表达.结果 (1) A组HSC-T6细胞内DCF荧光强度明显强于D组,B、C组细胞内ROS水平明显低于A组(均P＜0.001).(2)A组在48 h的HSC-T6细胞凋亡率低于D组(P＜0.05);B组在48 h的 HSC-T6凋亡率不仅明显高于A组(P＜0.001),而且高于C、D组(均P＜0.05).(3)A组细胞NF-κB核移位率显著高于D组(P＜0.001);B、C组的NF-κB核移位率均显著低于A组(均P＜0.001).(4)瘦素作用HSC-T6细24 h的XIAP mRNA表达显著高于D组(P＜0.01);B、C组在12、24 h的表达均低于A组(P＜0.01或P＜0.05).结论 熊果酸能抑制瘦素刺激HSC-T6细胞引起的ROS产生,并能诱导HSC-T6细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS对 NF-κB的活化,下调XIAP基因表达有关.     

HMGB1/TLRs 信号通路在大鼠机械通气肺损伤中的作用

目的：探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体(TLRs)信号通路在大鼠机械通气肺损伤(VILI)中的作用机制。方法32只健康SD大鼠随机分为4组：正常对照组( N组)不行机械通气,保留自主呼吸;高氧流量组( HN组)氧流量7 L/min;小潮气量机械通气组( LV组)潮气量7 ml/kg;大潮气量机械通气组( HV组)潮气量30 ml/kg。通气4 h后处死动物取肺组织,HE染色观察各组肺组织损伤情况,检测支气管肺泡灌洗液( BALF)中白细胞( WBC)计数、肺湿重干重比值( W/D);ELISA法检测BALF中IL-6、TNF-α、HMGB1水平;Western blot法检测肺组织HMGB1、TLR2、TLR4蛋白的表达。应用单因素方差分析及两样本均数t检验进行不同组间的比较。结果与N组相比,HV组及HN组大鼠肺W/D, BALF中WBC计数,BALF中HMGB1、TNF-α、IL-6水平以及HMGB1、TLR2、TLR4蛋白表达均显著增加,差异有统计学意义(P<0．05);LV组上述各指标与N组相比差异无统计学意义。结论大潮气量机械通气及高氧流量通气均可引起大鼠肺组织急性炎症反应,其机制可能与HMGB1/TLRs信号通路激活有关。     

还原型谷胱甘肽对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用

目的研究型谷胱甘肽（GSH）对大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）的保护作用。方法24只健康雄性SD大鼠随机分为3组（每组n=8）,A组为自主呼吸组;B组为大潮气量机械通气组;C组为大潮气量机械通气加GSH处理组。B、C 2组呼吸参数：潮气量（VT）=30 m l/kg、频率（P）为40次/m in、通气时间为4 h。每小时行1次动脉血气分析,计算氧合指数（PaO2/F iO2）。实验完毕收集肺组织和肺灌洗液标本。光镜观察肺组织病理形态改变,免疫组化检测Fas/FasL蛋白,检测肺湿/干重比（W/D）、肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肺灌洗液中白细胞计数、肿瘤坏死因子（TNF-α）和蛋白总量。结果和A组比较,B组肺组织病理学改变明显,Fas/FasL蛋白增加,W/D、白细胞计数（WBC）、TNF-α、MDA等指标升高,而SOD及通气3 h以后PaO2/F iO2下降;和B组比较,C组肺组织病理学改变明显减轻,Fas/FasL蛋白质量减少,W/D、WBC、TNF-α、MDA等指标降低,SOD、PaO2/F iO2上升。结论GSH对VILI有一定的保护作用。     

呼吸机所致肺损伤家兔模型的建立与评价

目的建立呼吸机所致肺损伤家兔模型并进行评价。方法40只家兔随机分为3组：常规8mL/kg潮气量组（VT8组）、25mL/kg大潮气量组（VT25组）、40mL/kg大潮气量组（VT40组）;除了VT8组外,VT25和VT40组内再分为2h和4h机械通气两个亚组。监测通气过程中的动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化;肺组织HE染色观察肺损伤情况;测定肺湿/干比、BALF蛋白浓度,计数BALF中有核细胞和中性粒细胞数目。比较不同通气条件下家兔的肺损伤程度和重要的生理参数,确定复制呼吸机所致肺损伤家兔模型的最适条件。结果与VT8组相比较,大潮气量通气组的肺损伤评分显著升高,其中以VT40通气4h亚组最高。VT40组镜下可见肺泡结构变形,肺间质及肺泡腔渗出,炎症细胞浸润,部分肺组织实变及肺泡出血。VT25组则主要表现为肺间隔增厚,炎症细胞浸润,肺泡腔内渗出较少。随通气时间延长,大潮气量通气组的PaO2/FiO2呈下降趋势,其中VT40组在通气3h（〈300mmHg）已符合急性肺损伤标准,而VT25组在各时间点PaO2/FiO2均在300mmHg以上。大潮气量通气组的肺湿/干比、BALF蛋白浓度及细胞数较VT8组有显著升高,并随通气时间延长而增加,以VT40通气4h亚组最高。结论使用潮气量40mL/kg通气4h能够复制出理想的呼吸机所致肺损伤家兔模型。     

长期服用辛伐他汀对机械通气肺损伤大鼠肺湿／干重比与蛋白含量的影响

目的对长期服用辛伐他汀大鼠进行机械通气造成急性肺损伤,观察大鼠肺组织病理学变化、湿／干重比（W／D）及蛋白含量的变化,探讨长期服用辛伐他汀对机械通气致急性肺损伤、肺水肿及肺泡通透性的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为4组（n=8）：对照组（A组）不做任何处理;机械通气组（B组）行机械通气,潮气量7ml／kg;辛伐他汀组（C组）进行辛伐他汀（10mg·kg～·d^-1）灌胃处理4周;辛伐他汀＋机械通气组（D组）辛伐他汀灌胃4周后行机械通气,潮气量7ml／kg。B组与D组行机械通气4h后处死大鼠,收集肺组织,苏木精一伊红染色光镜下观察病理学改变,测定肺组织W／D比及蛋白含量。结果与A组相比,B组大鼠肺组织损伤明显,W／D与蛋白含量均明显增高（P〈0．01）;C组各指标无明显变化。与B组相比,D组肺组织病理损伤明显减轻,W／D及蛋白含量明显降低（P〈0．01）。结论长期服用辛伐他汀可以明显降低肺血管与肺泡的通透性,减轻机械通气所致的急性肺损伤、肺水肿。     

机械通气对大鼠肺组织中CC10表达的影响

目的探讨机械通气对大鼠肺组织中CC10蛋白表达的影响及CC10对肺炎症反应的影响。方法建立不同潮气量机械通气大鼠动物模型,分为对照组、小潮气量组和大潮气量组。通气4h后采用Western blot法测定肺组织CC10蛋白含量,计算细支气管上皮Clara细胞百分率;酶联免疫吸附法测定肺组织匀浆中TNF-α,MIP-2含量,对肺泡灌洗液行中性粒细胞计数。结果与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组肺组织CC10表达降低,TNF-α、MIP-2升高,细支气管上皮Clara细胞百分率降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);与对照组相比,小潮气量组上述指标无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大潮气量机械通气引起肺组织中抗炎因子CC10表达减少,炎症因子TNF-α、MIP-2表达增加,肺损伤加重。     

利用生物素-链亲和素系统筛选呼吸机所致肺损伤HMGB1启动子结合蛋白

目的：筛选呼吸机所致肺损伤（VILI）高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的启动子结合蛋白.方法：制备VILI大鼠模型,与正常对照组大鼠同期处死,取肺组织提取细胞核蛋白.用PCR法扩增末端带生物素标记的HMGB1启动子探针,将细胞核蛋白与制备的HMGB1启动子探针进行孵育,再以标记有链亲和素的磁珠分离HMGB1启动子-蛋白反应复合物,分别用0.25mol/L和1mol/LNaCl洗脱探针上结合的蛋白,SDS-PAGE电泳分离样品蛋白,并对凝胶进行银染显色,比较VILI组与正常对照组的差异条带.结果：两组细胞核蛋白中共观察到24条差异条带.分析差异条带显示,与正常对照组比较,在低亲和力作用水平,机械通气后有6个蛋白与HMGB1启动子的结合力增强,有2个蛋白的结合力减弱;在高亲和力作用水平,有10个蛋白与HMGB1启动子的结合力增强,有6个蛋白的结合力减弱.结论：筛选到一些VILI特异性HMGB1启动子结合蛋白,对于研究HMGB1的转录调控机制具有重要意义.     

不同潮气量对急性呼吸窘迫综合征病人肺损伤的影响

目的探讨不同潮气量对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人肺损伤的影响。方法以呼吸系统顺应性（C）=0.6 mL·cmH₂O-1·kg-1为界将ARDS病人分为2组,其中C≥0.6 mL·cmH₂O-1·kg-1者9例,C < 0.6 mL·cmH₂O-1·kg-1者10例,分别记为C≥0.6组和C < 0.6组。测定不同潮气量6 mL/kg.IBW、8 mL/kg.IBW、10 mL/kg.IBW、12 mL/kg.IBW）下的呼气末肺容积（EELV）,计算肺应变,观察不同潮气量下气道峰压（Ppeak）、气道平台压（Pplat）等的变化。结果纳入行机械通气的ARDS病人19例,C≥0.6组9例,C < 0.6组10例。随着潮气量的增加,Ppeak和Pplat均逐渐增加,且Pplat均≤30cmH₂O。与6 mL/kg.IBW潮气量相比,8 mL/kg.IBW、10 mL/kg.IBW和12 mL/kg.IBW潮气量的Pplat差异均有统计学意义（P < 0.05）。在所有病人中,潮气量由6 mL/kg.IBW逐渐增加至12 mL/kg.IBW时,肺应变由（0.31±0.27）逐渐增加至（0.52±0.46）,且潮气量和肺应变呈显著正相关关系（r=0.978,P < 0.01）。对于C≥0.6组的病人,与6 mL/kg.IBW潮气量相比,仅12 mL/kg.IBW潮气量的肺应变明显增加,差异有统计学意义（P < 0.05）,且10 mL/kg.IBW、12 mL/kg.IBW潮气量通气时肺应变>0.27。C < 0.6组的病人中,与6 mL/kg.IBW潮气量相比,8 mL/kg.IBW、10 mL/kg.IBW和12 mL/kg.IBW潮气量的肺应变差异无统计学意义（P>0.05）,且不同潮气量时肺应变均>0.27。结论C≥0.6 mL·cmH₂O-1·kg-1的ARDS病人,在机械通气时潮气量适当增加至8 mL/kg.IBW并不明显加重肺损伤;而C < 0.6 mL·cmH₂O-1·kg-1的病人即使采用6 mL/kg.IBW潮气量通气仍可致严重肺损伤。     

小潮气量机械通气治疗对小儿重症肺炎血气学指标的影响

目的 探讨小潮气量机械通气治疗对小儿重症肺炎血气学指标变化的影响.方法 回顾性研究2010年2月至2016年12月在本院应用呼吸机辅助通气治疗的小儿重症肺炎患儿76例,根据潮气量的不同分为小潮气量组42例和常规潮气量组34例,潮气量分别为6～8 mL/kg和10～12 mL/kg.检测上机前和上机6 h、12 h、24 h后两组患儿血气指标变化情况.结果 机械通气治疗后,在不同时间点检测,两组患儿动脉血氧分压(PaO2)、pH值、氧合指数(P/F)均有升高,小潮气量组较明显,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患儿的动脉血二氧化碳分压(PaCO2)均下降,但小潮气量组较为显著,两组PaCO2数据间的差异具有统计学意义(P<0.05);小潮气量组平均通气时间为(5.31±2.52)d,常规潮气量组平均通气时间为(7.14±1.90)d,小潮气量组通气时间低于常规潮气量组,差异具有统计学意义(P<0.05);小潮气量组死亡1例,死亡原因为呼吸衰竭,常规潮气量组死亡4例,同样死于呼吸衰竭,两组死亡率比较(2.63％vs 10.52％)差异具有统计学意义(P<0.05).结论 小潮气量机械通气可显著提高小儿重症肺炎患儿PaO2、pH值、P/F,降低PaCO2,缩短上机时间,减少肺损伤.