模拟航海运动病Ca^2＋内流机制探讨

采用正负交变加速度旋转刺激制备大鼠运动病模型，对运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质、脑干前庭区脑细胞的Ｃａ＾２＋变化、ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白、Ｎａ－Ｋ－ＡＴｐａｓｅ、细胞色互氧化酶、碱性磷酸酶等指标进行了观察，对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和心钠素等进行了放射免疫测定。结果表明，大鼠脑细胞Ｃａ＾＋内流和脑血流减少是诱发运动病的重要固定之一。用脑益嗪处理大鼠以阻滞Ｃａ＾２＋内流     

原癌基因c-fos在大鼠缺血再灌注肾组织中的表达

目的：探讨原癌基因ｃ－ｆｏｓ在缺血再灌注肾脏中表达情况及其在急性缺血性肾脏损伤修复中的作用。方法：用免疫组织化学法及原位分子杂交技术，检测急性肾缺血再灌注后大鼠肾组织内Ｆｏｓ蛋白及ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的分布、强度及时程动力学等指标。结果：缺血再灌注早期即可诱导肾组织中ｃ－ｆｏｓ的高效表达，且ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达早于Ｆｏｓ蛋白；Ｆｏｓ蛋白表达出现于再灌注后１ｈ，２￣４ｈ达高峰，８ｈ开始锐减，     

大鼠肾缺血再灌注损伤时c—fos基因的表达

为探讨原癌基因ｃ－ｆｏｓ在急性缺血性肾脏损伤修复中的分子调控作用，用免疫组织化学法及原位分子杂交技术，对急性肾缺血再灌注后大鼠肾组织内Ｆｏｓ蛋白及ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的分布、强度、时程和动力学特征进行研究。缺血再灌注早期即可诱导肾组织中ｃ－ｆｏｓ的高效表达，肾缺血４５ｍｉｎ，Ｆｏｓ蛋白表达在再灌注１ｈ、２ｈ￣４ｈ达高峰、８ｈ锐减、２４ｈ消失。ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ０．５ｈ出现、１ｈ达高峰、２ｈ锐     

电针和福尔马林诱发大鼠脑c—fos基因表达研究

目的：从分子水平探讨电针镇痛的机理。方法：采用ＲＮＡ斑点杂交技术比较电针与福尔马林刺激时大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的改变,并观察吗啡对ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的影响。结果：电刺激具有明显的镇痛作用。电针和福尔马林刺激后均可诱发ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达增强。吗啡能明显抑制福尔马林诱导ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达,而对电针诱导的ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达则无明显影响。结论：ｃ－ｆｏｓ基因可能参与痛觉调     

一氧化氮在ACTH抑制大鼠痛敏中的作用观察

目的 观察一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）在鞘内注射促肾上腺皮质激素（Ａｄｒｅｎｏｃｏｒｔｉｃｏｔｒｏｐｉｃ ｈｏｒｍｏｎｅ,ＡＣＴＨ）抑制甲醛大鼠痛敏中的作用。方法 采用脊髓组织ＮＡＤＰＨ－ｄ组化染色、原癌基因ｃ－ｆｏｓ蛋白（Ｆｏｓ）免疫组化染色及γ－氨基丁酸含量测量。结果 鞘内注射ＡＣＴＨ显著抑制甲醛痛敏大鼠脊髓内一氧化氮合成果阳性神元、Ｆｓｏ阳性神经元的增多,并提高脊髓内γ－氨基丁     

体外鼠脑星形胶质细胞损伤后c-fos蛋白、GFAP及其mRNA的动态表达

研究ｃ－ｆｏｓ蛋白、ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ和ＧＦＡＰ在鼠脑星形胶质细胞（ａｓｔｒｏｃｙｅ，ＡＳ）损伤后反应性星形胶质化时的动态变化。用ＡＳ原代培养技术建立体外ＡＳ机械损伤模型．并结合应用免疫组织化学和原位杂交方法．结果：（１） ｃ－ｆｏｓ蛋白于损伤后 ４５ ｍｉｎ即有阳性表达，伤后 ２ ｈ消失； （２损伤边缘的 ＡＳ于损伤后 ６ ｈ开始表达 ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ， １ｄ达高峰，３ ｄ则在损伤边缘少数 ＡＳ中可检出 ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ；（３）损伤后 １ｄ，ＧＦＡＰ表达明显增强，胞体肥大，粗大突起伸向损伤区形成反应性星形胶质化。结论：（ｌ） ＡＳ受损后原癌基因 ｃ－ｆｏｓ首先被激活，ｃ－ｆｏｓ蛋白呈－过性的表达，参与调节ＡＳ的激活；（２）ＡＳ损伤后，ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ的转录增加，ＧＦＡＰ表达增强是由于在转录水平上ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ表达增强的结果；（３）反应性星形胶质化是ＡＳ的自身特性，以ＡＳ肥大为主，ＡＳ受损后，原癌基因ｃ－ｆｏｓ的蛋白参与调节ＡＳ激活的确切机制尚待阐明。     

卡托普利对肾性高血压心肌肥厚大鼠左心室肌原癌基因c-fos mRNA表达的影响

探讨卡托普利对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室肥原癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的影响。方法：采用原位杂交方法检测原癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ的表达。结果经过８周治疗后,卡托普利使高血压心肌肥厚大鼠左室肌原部癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达量显著减少。结论卡托普利减少高血压心肌肥厚大鼠左室肥原癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ的表达。     

神经生长因子对脊髓神经元损伤后c—fosmRNA表达的影响

探讨神经生长因子（ＮＧＦ）对脊髓神经元保护作用的机制。采用Ａｌｅｎ′ｓ法制成大鼠Ｔ８脊髓损伤模型,用原位杂交方法检测神经元ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达。结果：脊髓损伤后神经元ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达较正常对照未损伤神经元显著增加,表达高峰出现在损伤后１ｈ;神经生长因子能显著抑制损伤后神经元ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的异常表达。结论：神经生长因子对损伤后神经元保护作用机制,可能是其抑制了ｃ－ｆｏｓ基因异常表达,保护了神经元     

体外鼠脑星形胶质细胞损伤后c—fos蛋白,GFAP及其mRNA的动态…

研究ｃ－ｆｏｓ蛋白，ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ和ＧＦＡＰ在鼠脑星形胶质细胞损伤后反应性星形胶质化时的动态变化。用 ＡＳ原代培养技术建立体外ＡＳ机械损伤模型，并结合应用免疫组织化学和原位杂交方法。结果（１）ｃ－ｆｏｓ蛋白于损伤后４５ｍｉｎ即有阳性表达，伤后２ｈ消失Ｄ（２）损伤缘的ＡＳ于损伤后６ｈ开始表达ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ，１ｄ达主同峰，３ｄ则在损伤边缘少数ＡＳ中可检出ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ；（３）损伤后１ｄ，Ｇ     

嗅刺激诱导的c-fos原癌基因在大鼠脑内的表达

目的为了解嗅刺激引起中枢神经系统兴奋的区域及程度。方法以醋酸戊酯多次刺激大鼠,１ｈ后灌注固定处死动物。以ｃ－ｆｏｓ探针的ＡＢＣ免疫细胞化学法,观察分析ｃ－Ｆｏｓ蛋白在大鼠脑内标记区。结果中枢系统内ｃ－Ｆｏｓ蛋白标记区十分广泛,尤以脑桥以上脑区为多。除嗅觉通路诸结构外,边缘系统内也有广泛标记,提示存在嗅情绪反应、嗅内脏与嗅躯体反应及嗅记忆等多神经回路的活动。其次,与注意及中枢功能状态调节有关的脑区也有广泛标记。上丘深层、下丘及脑桥核等为强标记,推测与感觉和运动的整合活动有关。结论用嗅刺激诱导ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达,确可证实一种特异性嗅刺激可引起大鼠中枢神经系统内泛脑网络上的广泛运动。     

SD鼠未成熟心肌细胞缺氧/复氧期c-fos,c-myc mRNA的表达

目的 研究未成熟细胞缺氧／复氧期间ｃ－ｆｏｓ,ｃ－ｍｙｃ的表达。方法 建立Ｓ大鼠未成熟心肌细胞原代培养及缺氧／复氧模型应用原位分子杂交技术,观察ｃ－ｆｏｓ,ｃ－ｍｙｃ在心肌细胞核内的表达。结果 未成熟心肌细胞在缺氧前ｃ－ｆｏｓ,ｃ－ｍｙｃ,ｍＲＮＡ无表达,对照（１）组和（２组）ｃ－ｆｏｓ,ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ在缺氧１２０ｍｉｎ开始表达,复氧６０ｍｉｎ表达程度进一步升高。牛磺酸保护组（Ⅲ）组在缺氧１     

电针和福尔马林诱发大鼠脑c-fos基因表达研究

目的：从分子水平探讨电针镇痛的机理,方法：采用ＲＮＡ 斑点杂交技术比较电针与福尔马林刺激时大鼠脑内ｃ ｆｏｓ ｍＲＮＡ 表达的改变,并观察吗啡对ｃ ｆｏｓ ｍＲＮＡ 表达的影响。结果：电针刺激具有明显的镇痛作用。电针和福尔马林刺激后均可诱发ｃ ｆｏｓ ｍ ＲＮＡ表达增强。吗啡能明显抑制福尔马林诱导ｃ ｆｏｓ ｍＲＮＡ 表达,而对电针诱导的ｃ ｆｏｓ ｍ ＲＮＡ表达则无明显影响。结论：ｃ ｆｏｓ 基因可能参与痛觉调制,电针镇痛并不等同于伤害性刺激。     

液压冲击脑损伤对大鼠c—fos mRNA表达的影响

为研究大刀中度侧位液压冲击脑损伤对ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的影响，将雄性ＳＤ大鼠，随机分为正常对照组、手术对照组和损伤组。损伤组动物均给０．２ＭＰａ液压冲击造成脑损伤，按冲击后处死时间不再分为５分钟、１５分钟、３０分钟、１小时、２小时组。应用ＲＴ－ＰＣＲ方法半定量观察ｃ－ｆｏｓ在大脑皮层和脑干的表达。结果显示，对照组顶叶皮层和脑干均有低水平ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达，冲击后５分钟，表达逐渐增强，冲击     

谷氨酸受体在大鼠c—fos基因的表达及其与癫痫易感性的关系

为探讨Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体在ｃ－ｆｏｓ基因表达及其与癫痫易感性的关系，我们以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交法测定结果显示：（１）外源性ＮＭＤＡ可诱导脑细胞ｃ－ｆｏｓ基因的ｍＲＮＡ表达；竞争性或非常竞争性ＮＭＤＡ受体拮抗剂可完全阻断ｃ－ｆｏｓ基因ｍＲＮＡ表达。（２）ＮＭＤＡ诱导脑内ｃ－ｆｏｓ的ｍＲＮＡ表达随神经元发育呈上升趋势，于体外培养２４天达高峰。（３）在发育中，听源性癫痫易感大鼠脑     

惊厥易感大鼠神经系统发育与c－fos基因表达关系的初步研究

选用遗传性听源性惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和原位杂交技术观察了ｃ－ｆｏｓ基因在神经系统发育过程中的变化，结果显示Ｐ７７ＰＭＣ大鼠出生后脑内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ水平随日龄而变化，出生１４天迅速增高，２１天达到最高水平，然后逐渐下降并稳定在成年水平。ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达部位主要是海马、齿状回、运动／感觉皮层、丘脑等。ｃ－ｆｏｓ基因表达的变化趋势同Ｐ７７ＰＭＣ大鼠惊厥易感性的变化规律相吻合，提示ｃ－ｆｏｓ基因参与神经系统发育和成熟，并与惊厥易感性的形成有密切关系。     

不同应激源、针灸与c-fos基因(综述)

ｃ ｆｏｓ基因是即刻早期基因家族的一员。即刻早期基因庞大的家族包括Ｆｏｓ家族、Ｊｕｎ家族ｃ ｍｙｃ家族和ｅｒｇ家族 ,其中以Ｆｏｓ家族研究的比较深入。人类的ｃ ｆｏｓ基因定位于人的 14号染色体长臂(14ｑ2 1～ 31) ,长度约为 3 5ｋｂ的ＤＮＡ ,有 4个外显子和 3个内含子组成 ;其转录形成的ｃ ｆｏｓｍＲＮＡ长度为 2 2ｋｂ ,有 380个氨基酸组成的细胞核内磷酸化蛋白质Ｆｏｓ[1] 。ｃ ｆｏｓ基因表达的核蛋白Ｆｏｓ是细胞转录调节因子 ,Ｆｏｓ经广泛修饰后与另一种即刻早期基因ｃ ｊｕｎ所表达的核蛋白Ｊｕｎ形成异源二聚体复合物 ,…     

惊厥易感大鼠生后发育过程与惊厥后脑内c—fos基因表达的…

应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术发现遗传听源惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ在出生１４天后脑内ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ水平迅速增高，２１天达到最高水平，而后逐渐下降，此与大鼠惊厥易感性形成规律相类似；惊厥后脑内ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ具有快速、大量及一过性表达特点；惊厥前后１５分钟内给予安定（１０ｍｇ／ｋｇ）能有效阻断ｃ－ｆｏｓ基因表达。推测ｃ－ｆｏｓ基因间接地参与了Ｐ７７ＰＭＣ大鼠惊厥易感性的形成。     

硫代修饰c—fos反义寡脱氧核苷酸的潜在抗焦虑作用研究

目的：探讨硫代修饰ｃ－ｆｏｓ反义寡脱氧核苷酸的潜在药理学价值及分子机制。方法：建立焦虑的动物模型,将硫代修饰ｃ－ｆｏｓ反义寡脱氧核苷酸注入大鼠侧脑室;高架十字迷宫和空场实验评估大鼠焦虑行为,免疫组织化学技术检测Ｆｏｓ蛋白表达,计算机图像分析系统定量。结果：ｃ－ｆｏｓ反义寡核苷酸减少了下丘脑室旁核部位的Ｆｏｓ免疫反应阳性神经元,抑制率５７．０３％。并可以拮抗应激所至的焦虑相前行为,与ｄｉａｚｅｐａｍ     

促癌剂对基因表达的影响

用狭缝印迹杂交方法在体内、外模型中观察促癌剂对基因表达的影响。结果表明，促癌剂ＴＰＡ可诱导小鼠成纤维细胞ＢＡＬＢ／３Ｔ３及大鼠肝脏中ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ的表达，降低ＢＡＬＢ／３Ｔ３的ＲｂＲＮＡ水平及大鼠肝脏中α１－Ｉ３ＲＮＡ水平。苯巴比妥对大鼠肝脏的长期促癌作用表明，ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ表达有改变，α１－Ｉ３ｍＲＮＡ水平下降。苯巴比妥的短期作用对大鼠肝脏ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ的表达改变不明显，     

自由基促进猪内皮细胞c—sis mRNA／PDGF—B链蛋白表达的实…

采用免疫组织化学和原位杂交方法，研究自由基对猪主动脉内皮细胞的ｃ ｓｉｓ ｍＲＮＡ及血小板源生长因子Ｂ链蛋白表达的影响。结果显示，ＦＲ促进ｃ－ｓｉｓ ｍＲＮＡ和ＰＤＧＦ－Ｂ链蛋白的表达。ＥＣ暴露于ＦＲ２０ｍｉｎ，ｃ－ｓｉｓ ｍＲＮＡ和ＰＤＧＦ－Ｂ链蛋白的表达较对照组分别增加１．０和２．２倍。