子宫腺肌病中同源框基因10和整合素β3的表达与不孕的关系

目的：观察同源框基因10（HOXA10）及整合素β3（Intβ3）在子宫腺肌病（AM）患者在位内膜、子宫内膜-肌层交界面以及异位病灶中的表达情况,探讨子宫腺肌病不孕原因。方法：以2014年2~8月在本院住院因子宫腺肌病行子宫全切术者31例为观察组,其中增殖期内膜15例,分泌期内膜16例;因宫颈上皮内瘤变Ⅲ级（CINⅢ级）或宫颈肌瘤行子宫全切术者33例为对照组,其中增殖期内膜15例,分泌期内膜18例。通过免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接（SP）法,测定并分析子宫腺肌病患者在位内膜、内膜-肌层交界面以及异位病灶中HOXA10与Intβ3的表达情况,并用双盲法评分进行分析比较。结果：1无论在增殖期还是分泌期,观察组结合带HOXA10和Intβ3的表达均低于对照组（P〈0.05）。2增殖期HOXA10观察组异位内膜表达弱于对照组正常内膜,而与在位内膜未发现有差异（P〉0.05）;Intβ3表达强度由高到低依次为对照组正常内膜、观察组异位内膜、观察组在位内膜（P〈0.05）。3观察组在位内膜和对照组正常内膜增殖期HOXA10及Intβ3的表达均低于各自分泌期（P〈0.05）。4观察组在位内膜增殖期和分泌期HOXA10及Intβ3的表达分别低于同期对照组正常内膜（P〈0.05）。结论：子宫腺肌病患者在位子宫内膜、结合带Intβ3及HOXA10的表达下降,异位病灶处Intβ3表达增强,分泌期该两种因子均低表达,可能是导致不孕的重要原因之一。     

转化生长因子-β1(TGF-β1)与基质金属蛋白酶-2在子宫腺肌病的表达及意义

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫腺肌病异位内膜中的表达情况,研究子宫腺肌病的发病机制.方法 采用免疫组织化学方法检测30例子宫腺肌病异位内膜和30例正常子宫内膜中TGF-β1与MMP-2的表达.结果 TGF-β1在子宫腺肌病异位内膜中及正常子宫内膜中的表达分别是(65.79±0.13)辉度、(63.22±0.65)辉度,差异有统计学意义(P<0.05),MMP-2在子宫腺肌病异位内膜中及正常子宫内膜中表达分别为(53.98±0.64)辉度、(52.76±0.86)辉度,差异有统计学意义(P<0.05).结论 TGF-β1与MMP-2在子宫腺肌病中的表达明显增高可能促进子宫内膜在子宫肌层内异位种植和生长.     

转化生长因子-β1与基质金属蛋白酶-2在子宫腺肌病中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫腺肌病异位内膜中的表达情况,研究子宫腺肌病的发病机制。方法采用免疫组织化学方法检测30例子宫腺肌病异位内膜和30例正常子宫内膜中TGF-β1与MMP-2的表达。结果TGF-β1在子宫腺肌病异位内膜中及正常子宫内膜中的表达分别是(65.79±0.13)辉度、(63.22±0.65)辉度,差异有统计学意义(P<0.05),MMP-2在子宫腺肌病异位内膜中及正常子宫内膜中表达分别为(53.98±0.64)辉度、(52.76±0.86)辉度,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β1与MMP-2在子宫腺肌病中的表达明显增高可能促进子宫内膜在子宫肌层内异位种植和生长。     

雌激素受体alpha、雌激素受体beta和基质金属蛋白酶-1在子宫腺肌病中的表达

目的:探讨子宫腺肌病患者在位子宫内膜、异位子宫内膜中雌激素受体alpha(ERα)、雌激素受体beta(ERβ)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的表达及其对子宫腺肌病发病的影响。方法:收集子宫腺肌病患者在位内膜40例、异位内膜40例、同期行子宫肌瘤手术的正常子宫内膜40例为对照组。采用免疫组织化学方法检测和分析ERα、ERβ和MMP-1的表达。结果:MMP-1和ERα在子宫腺肌病异位内膜的腺体和间质中的表达分别呈高表达和低表达状态,与子宫腺肌病的在位内膜和正常内膜比较,差异有统计学意义;在异位内膜中ERβ的表达明显高于ERα;MMP-1和ERβ的表达存在相关性;ERα、ERβ和MMP-1在在位内膜和正常内膜比较差异无统计学意义。结论:MMP-1和ERβ可能共同参与子宫腺肌病的发生与发展。在异位内膜中ERβ/ERα比例的变化可能提示局部激素受体微环境的改变在子宫腺肌病发生中起重要的作用。     

转化生长因子-β1与基质金属蛋白酶-2在子宫腺肌病中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）与基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在子宫腺肌病异位内膜中的表达情况,研究子宫腺肌病的发病机制。方法采用免疫组织化学方法检测30例子宫腺肌痛异位内膜和30例正常子宫内膜中TGF-β1与MMP-2的表达。结果TGF-β1在子宫腺肌病异位内膜中及正常子宫内膜中的表达分别是（65．79±0．13）辉度、（63．22±0．65）辉度,差异有统计学意义（P〈0．05）,MMP-2在子宫腺肌痛异位内膜中及正常子宫内膜中表达分别为（53．98±0．64）辉度、（52．76±0．86）辉度,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TGF-β1与MMP-2在子宫腺肌病中的表达明显增高可能促进子宫内膜在子宫肌层内异位种植和生长。     

COX-2和VEGF在子宫腺肌病组织中的表达及其意义

目的:观测子宫腺肌病异位子宫内膜组织COX-2和VEGF表达及其临床意义。方法:34例经病理证实为子宫腺肌病标本为研究组,30例非子宫腺肌病子宫标本为对照组。采用免疫组化法检测研究组原位内膜和腺肌病病灶、对照组内膜和子宫平滑肌层中COX-2和VEGF的表达。采用RT-PCR检测COX-2mRNA和VEGFmRNA的表达。结果:COX-2和VEGF在研究组原位内膜和腺肌病病灶中的表达率均高于对照组内膜,研究组腺肌病病灶表达率均高于原位内膜(P<0.01)。增殖期和分泌期二者在腺肌病病灶表达率均无统计学差异(P>0.05)。分泌期二者在研究组和对照组中内膜的表达均高于增殖期(P<0.05)。COX-2和VEGF蛋白表达存在线性相关(r=0.787,0.562,P<0.01)。RT-PCR检测表明,COX-2mRNA在研究组腺肌病病灶存在高表达,对照组肌层和内膜不存在COX-2mRNA表达。比较对照组正常肌层,腺肌病病灶中VEGF165和VEGF121呈现高表达(P<0.01)。结论:COX-2和VEGF的高表达可能与子宫腺肌病的发生、发展有关。     

MMP-2与VEGF在子宫腺肌病中的表达和意义

目的:探讨MMP-2和VEGF在子宫腺肌病中的表达及在发病机制中的作用。方法:应用免疫组织化学法(SABC法)检测56例腺肌病子宫及26例正常子宫中MMP-2及VEGF的表达。结果:在异位内膜和在位内膜组中MMP-2的阳性表达率分别为71·4%和67·5%,均明显高于对照组正常内膜的42·3%(P<0·05)。异位内膜周围肌层和正常肌层中的阳性表达率分别为67·9%和34·6%(P<0·01);在异位内膜中VEGF的阳性表达率为75·0%,明显高于在位内膜和对照组正常内膜的52·5%和46·2%,(P均<0·05)。异位内膜周围肌层和正常肌层中的阳性表达率为69·6%和38·5%(P<0·05);在异位内膜和异位内膜周围肌层中MMP-2与VEGF的表达呈正相关(P均<0·01)。结论:异位内膜及内膜周围肌层中MMP-2的过度表达与子宫腺肌病病理过程中的内膜组织侵袭力和平滑肌大量增生有关,VEGF与腺肌病的血管生成密切相关,MMP-2和VEGF在子宫腺肌病的发生发展中有重要的协同作用。     

TGF-β_1与子宫腺肌病痛经的相关性研究

目的:从蛋白水平检测TGF-β1在腺肌病病灶及内膜组织的表达,了解其与痛经强度的相关性。方法:采用免疫组化法检测TGF-β1在子宫腺肌病病灶、腺肌病在位内膜和肌瘤组内膜组织中的表达。结果:免疫组化显示腺肌病异位内膜、在位内膜及对照组内膜组织TGF-β1表达无月经周期性变化,且腺肌病组异位内膜TGF-β1表达强于腺肌病组在位内膜及对照组内膜组织,同时与痛经强度评分呈正相关。结论:腺肌病病灶TGF-β1呈高表达,与患者痛经程度呈正相关,但不随月经周期变化,提示腺肌病病灶局部TGF-β1合成增多与痛经关系密切。     

基质金属蛋白酶-7及其抑制因子-1在子宫腺肌病中的表达及意义

目的 研究基质金属蛋白酶-7（MMP-7）、基质金属蛋白酶抑制因子-7（TlMP-7）在子宫腺肌病中的表达，探讨二者之间的相关性及其在子宫腺肌病发病机制中的作用。方法 采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接（SP）法，检测78例子宫腺肌病患者的原位内膜、异位内膜及80例正常子宫内膜中MMP-7和TIMP-7表达情况。结果 ①MMP-7在子宫腺肌病原位内膜、异位内膜中的表达显著高于正常子宫内膜，差异有显著意义（P〈0．05）；②TIMP-7在正常子宫内膜的表达高于腺肌病的原位内膜、异位内膜，差异有显著意义（P〈0．05）。③在正常子宫内膜组织中MMP-7与TIMP-7之间具有负相关关系，在腺肌病的原位内膜、异位内膜中二者不具有相关性。结论 MMP-7表达增强和MMP-7／TIMP-7的比例失调，是子宫腺肌病的原位内膜及异位内膜细胞具有侵袭能力的原因之一。从而为治疗本病提供了循证医学依据。     

粘附分子β1整合素和MMP-9在子宫内膜癌中的表达研究

目的:研究粘附分子β1整合素与MMP-9在子宫内膜癌中的表达与病理学分级等因素间的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测37例子宫内膜癌及10例正常子宫内膜组织中β1整合素和MMP-9的表达情况,分析二者与子宫内膜癌之间的关系.结果:β1整合素的阳性表达率在子宫内膜癌中明显高于正常子宫内膜(P＜0.05),与子宫内膜癌的病理学分级无相关关系(P＞0.05).MMP-9的阳性表达率在子宫内膜癌中明显高于正常子宫内膜(P＜0.05),与病理学分级相关(P＜0.05),其阳性表达率随着病理学分级的递增而增高.子宫内膜癌中β1整合素与MMP-9的阳性表达率呈正相关关系(P＜0.05).结论:β1整合素和MMP-9与子宫内膜癌的发生发展有关,联合检测β1整合素和MMP-9在子宫内膜癌中的表达,对于辅助判断子宫内膜癌的恶性程度、转移潜能及预后有重要的参考价值.     

子宫腺肌病中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白酶的表达

目的:研究Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在子宫腺肌病中含量的变化,探讨其在子宫腺肌病的发病机制中的作用。方法:本文采用SP免疫组化方法检测正常内膜、在位内膜、异位内膜、正常子宫肌层组织和子宫腺肌病肌层病灶组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,并结合数字图像分析系统测定阳性染色结果的灰度值,半定量比较各组间Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量变化。结果:发现子宫腺肌病组肌层病灶组织与对照组正常子宫肌层组织比较Ⅰ型胶原的表达有统计学意义(P<0.05)。子宫腺肌病组中在位内膜和异位内膜与对照组正常子宫内膜比较Ⅰ型胶原蛋白的表达有统计学意义(P<0.05),但在位内膜与异位内膜比较Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达均无统计学意义(P>0.05)。结论:Ⅰ型胶原蛋白与子宫腺肌病的发生发展密切相关,推测子宫腺肌病患者子宫内膜组织有别于正常子宫内膜其基因组具有自己独特的生物学特性,可能是子宫腺肌病发病的根本原因;而Ⅲ型胶原蛋白表达是否异常与子宫腺肌病的发生关系不密切。     

在位与异位子宫内膜细胞凋亡及免疫组化研究

目的:探讨子宫腺肌病与卵巢内膜异位囊肿异位内膜细胞凋亡和增殖特性及发病机制。方法:2004年6月～2008年6月手术病例采用免疫组化EnVision法检测子宫腺肌病和卵巢异位囊肿各60例的在位及异位子宫内膜中凋亡调控基因蛋白Bcl-2、bax及细胞增殖标记物ki-67蛋白表达。结果:Bcl-2蛋白、bax蛋白及ki-67蛋白在两病的在位内膜及子宫腺肌病异位内膜中均呈现周期性改变,而Bcl-2蛋白及ki-67蛋白在卵巢异位囊肿异位内膜中呈持续性增强,较在位内膜差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子宫腺肌病异位内膜的细胞凋亡和增殖受卵巢性激素周期性调节,卵巢异位囊肿异位内膜则相反,两者细胞凋亡和增殖特性截然不同,是两种不同的疾病。     

VEGF在不同类型子宫内膜异位症中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿发病机制中的作用.方法 采用免疫组化的实验方法 检测29例卵巢子宫内膜异位囊肿和36例子宫腺肌症患者在位内膜和异位内膜及33例正常子宫内膜组织中血管内皮生长因子的表达情况.结果 ①血管内皮生长因子在子宫腺肌症组中在位内膜和异位内膜的阳性表达显著高于正常子宫内膜组(χ2分别为29.30、13.16,均P＜0.01),在卵巢子宫内膜异位囊肿组中在位内膜和异位内膜阳性表达显著高于正常子宫内膜组(χ2=12.52,P＜0.01;χ2=5.15,P＜0.05);②血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿的在位内膜中阳性表达均显著高于同组的异位内膜表达(χ2分别为4.43、χ2=3.86,均P＜0.05),在子宫腺肌症在位内膜和异位内膜中的阳性表达高于卵巢子宫内膜异位囊肿中的在位内膜和异位内膜表达(χ2分别为3.97、3.85,均P＜0.05);③血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿在位内膜分泌期阳性表达较增殖期显著升高(χ2分别为3.90、3.87,均P＜0.05).结论 ①血管内皮生长因子在子宫腺肌症和巢子宫内膜异位囊肿中的异常表达对子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿发生、发展起着重要作用;②根据血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达差异,推测这两种疾病可能是同一病因在不同部位、不同环境的不同结果 .     

Aurora B在子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达及其意义

目的:探讨Aurora B在正常子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达及其与子宫内膜癌临床病理参数之间的关系。方法:采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(streptavidin-biotin peroxidase,SP)法对10例正常增殖期子宫内膜组织、10例正常分泌期子宫内膜组织和72例子宫内膜癌组织Aurora B的表达情况进行了检测,分析其在正常子宫内膜组织中的表达规律及其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果:Aurora B表达的阳性指数在正常增殖期子宫内膜组织中明显高于分泌期子宫内膜组织,差异有极显著性意义(P<0.01);增殖期的表达也高于子宫内膜癌组织的表达,差异有极显著性意义(P<0.01);Aurora B表达阳性指数在高分化、低手术分期和肌层浸润深度≤1/2的子宫内膜癌组织中低于中、低分化、高手术分期和子宫肌层浸润深度>1/2的子宫内膜癌组织,差异有显著性意义(P<0.01、P<0.01、P<0.05,respectively)。结论:Aurora B参与正常增殖期子宫内膜腺体上皮细胞的增生和复制;Aurora B在子宫内膜癌组织中的表达与其生物学行为有关,Aurora B的表达升高提示子宫内膜癌的恶性生物学行为增加。     

子宫腺肌病患者内膜组织淋巴增强结合因子1、β-连环素表达及临床意义

目的:检测子宫腺肌病患者在位、异位内膜组织中淋巴增强结合因子1(LEF1)、β-连环素(β-catenin)表达水平及其临床意义。方法:选取2019年1月-2020年3月因子宫腺肌病于本院就诊并行子宫切除术的患者89例,分为在位内膜组织组及异位内膜组织组;宫颈原位癌患者86例正常子宫内膜组织作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各内膜组织中LEF1 mRNA、β-catenin mRNA表达水平,免疫组织化学法检测内膜组织中LEF1、β-catenin蛋白表达;Pearson法分析子宫腺肌病内膜组织LEF1 mRNA与β-catenin mRNA相关性及与临床特征关系。结果:LEF1、β-catenin mRNA表达水平及蛋白阳性表达率均异位内膜组最高、在位内膜组居中、对照组最低(P0.05)。子宫腺肌病在位、异位内膜组织LEF1 mRNA与β-catenin mRNA表达水平均呈正相关(r=0.475、0.658,P0.05),在位、异位内膜组织中LEF1、β-catenin阳性表达与LEF1、β-catenin阴性表达者子宫大小/腺肌病灶比较有差异(P0.05)。结论:LEF1、β-catenin在子宫腺肌病患者异位、在位内膜组织中表达水平升高,其异常表达可能与子宫腺肌病有关。     

PTEN、MMP-7在子宫内膜增殖症及Ⅰ型子宫内膜癌中的表达及意义

目的:分析基质金属蛋白酶-7(MMP-7)和抑癌基因(PTEN)在子宫内膜增殖症与Ⅰ型内膜癌组织中的异常表达及变化规律,探讨其作为子宫内膜早期癌变及浸润、转移的生物学标志的可能性。方法:应用免疫组化Envision法对30例正常增生期子宫内膜组织、80例子宫内膜增殖症组织、76例Ⅰ型子宫内膜癌组织中MMP-7、PTEN蛋白的表达进行检测。结果:在正常增生期子宫内膜、子宫内膜简单型增生、复杂型增生、非典型增生、Ⅰ型内膜癌(包括浸润深度1/2肌层、≥1/2肌层)MMP-7蛋白的阳性表达率呈递增趋势,PTEN则呈递减趋势。等级相关分析结果显示,MMP-7、PTEN表达异常与癌组织学分级均显著相关(相关系数r分别为0.410、-0.569,P值均0.01)。除非典型增生外,正常增生期子宫内膜、子宫内膜简单型增生、复杂型增生与Ⅰ型内膜癌组织中的MMP-7、PTEN蛋白表达差异有统计学意义;正常增生期子宫内膜、子宫内膜简单型增生与非典型增生比较,MMP-7、PTEN蛋白表达差异有统计学意义;在Ⅰ型内膜癌中,MMP-7、PTEN表达存在负相关性(r=-0.392,P0.01);MMP-7与肿瘤浸润深度呈正相关(r=0.389,P0.05);PTEN蛋白表达与Ⅰ型内膜癌的手术分期、组织学分级无关(P0.05),与肌层浸润呈负相关(P0.05)。结论:MMP-7、PTEN蛋白在子宫内膜增殖症至Ⅰ型内膜癌组织中表达异常,MMP-7的高表达与肿瘤浸润深度有关,PTEN基因异常表达与子宫内膜的早期癌变关系密切,两者可能成为子宫内膜组织早期癌变和预测生物学行为的重要分子标志物。     

T-cad、VE-cad与子宫腺肌病及子宫内膜异位症的相关性研究

目的:探讨T-钙黏蛋白(T-cad)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cad)与子宫腺肌病(AM)及子宫内膜异位症(EM)的关系。方法:收集中国人民解放军第一七五医院2010~2013年162例AM及EM住院手术患者的石蜡块,分为腺肌病组、异位囊肿组、子宫腺肌病合并卵巢子宫内膜异位囊肿组(合并组)各54例,另选择同期正常子宫内膜(对照组)54例,采用免疫组化SP二步法检测子宫腺肌病、卵巢子宫内膜异位囊肿、子宫腺肌病合并卵巢子宫内膜异位囊肿及正常子宫内膜Tcad与VE-cad表达,并进行相关性分析。结果:1腺肌病组、异位囊肿组和合并组在位内膜T-cad的表达率分别为11.11%(6/54)、3.70%(2/54)和11.11%(6/54),与对照组37.04%(20/54)比较差异有统计学意义(P<0.05);2腺肌病组、异位囊肿组、合并组腺肌病异位内膜、合并组卵巢异位内膜VE-cad的表达率分别为70.38%(38/54)、64.48%(35/54)、42.26%(23/54)和33.33%(18/54),差异有统计学意义(P<0.05);3异位囊肿组Ⅰ~Ⅱ期T-cad的表达率70.59%(12/17)高于Ⅲ~Ⅳ期的2.70%(1/37),差异有统计学意义(P<0.05),而合并组Ⅰ~Ⅱ期T-cad的表达率28.57%(4/14)高于Ⅲ~Ⅳ期的0.00%(0/40),差异有统计学意义(P<0.05);4 T-cad与VE-cad在各组子宫内膜的表达无相关性(P>0.05)。结论:T-cad在AM及EM内膜上表达低于正常内膜,而VE-cad在AM及EM内膜上表达较正常内膜升高,证明两者可能与AM及EM发病相关。     

OTR、ER在子宫腺肌病中的表达及与痛经的关系

目的:探讨OTR、ER在子宫腺肌病患者在位及病灶组织中的表达及其与痛经的关系。方法:采用免疫组化法检测30例子宫腺肌病在位和异位内膜中OTR、ER的表达,以子宫正常肌层组织和在位内膜为对照。结果:在子宫腺肌病灶组织中OTR、ER的表达高于在位内膜组及对照组(P<0.05);在子宫腺肌病组的在位内膜和病灶组织中,痛经组OTR、ER的表达高于无痛经组及对照组(P<0.05);在不同痛经程度分组中OTR、ER的表达依次降低。在子宫腺肌病的在位内膜和病灶组织中,OTR、ER两者之间存在正相关关系。结论:子宫腺肌病组织中OTR、ER的表达随痛经程度增强而增加,在子宫腺肌病痛经的发生与发展间可能存在协同作用。     

子宫内膜异位症异位内膜的超微结构及意义

目的:对子宫内膜异位症异位内膜腺上皮的超微结构进行研究,以求解析异位病灶本身所具有的特点及其在发病过程中所起的作用。方法:对子宫腺肌病和卵巢子宫内膜异位囊肿的异位内膜腺上皮进行透射电镜观察。结果:卵巢子宫内膜异位囊肿、子宫腺肌病的异位内膜腺上皮具有与正常子宫内膜不同的超微病理学特征。结论:子宫内膜异位症异位内膜的超微结构改变使其能够突破机体的防御体系在"异域"生长。     

凋亡抑制蛋白Survivin和Ki-67在子宫腺肌病组织中的表达及意义

目的:检测凋亡抑制蛋白Survivin及细胞核相关抗原Ki-67在子宫腺肌病(adenomyosis,AM)组织中的表达,研究以Survivin、Ki-67为核心的细胞凋亡、增殖在子宫腺肌病发病中的作用及相关意义。方法:2004年10月~2006年10月在大连医科大学附属第一医院采用免疫组织化学SP法检测30例子宫腺肌病子宫标本中异位内膜、在位内膜、平滑肌组织及对照组18例正常子宫内膜、平滑肌组织中Survivin蛋白和Ki-67的表达。结果:①腺上皮细胞:Survivin蛋白表达为异位内膜>在位内膜>正常子宫内膜(P=0.017,0.000,0.001,P<0.05);Ki-67表达为异位内膜显著高于在位内膜及正常子宫内膜(P=0.006,0.033,P<0.05),而在位内膜与正常内膜差异无统计学意义(P=0.622,P>0.05)。②间质与平滑肌:Survivin蛋白及Ki-67在3组内膜间质细胞中及病例-对照组平滑肌细胞中表达差异均无统计学意义(P>0.05)。③Survivin蛋白与Ki-67在子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞表达呈正相关性(r=0.367,P=0.046,P<0.05)。结论:Survivin蛋白和Ki-67在AM内膜腺上皮细胞中的过度表达及两者的协同作用可能参与了子宫腺肌病的发病过程,子宫内膜细胞凋亡和细胞增殖失衡可能是子宫腺肌病的发病机理之一。