慢性冬眠心肌组织中血管紧张素Ⅱ受体表达的变化

目的：探讨慢性冬眠心肌(CHM)组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)的变化及意义。方法：10只中国家猪(乳猪)，随机分为实验组(n=6)和假手术组(n=4)，以免疫组化染色法检测CHM组织中AT1．R和AT2R在细胞上的表达及含量的变化：结果：(1)假手术组心肌(Sham)、实验组正常心肌(normal myocardium，NM)及冬眠心肌(CHM)中，AT1R均表达于心肌细胞和血管平滑肌细胞上；AT2R在Sham及NM中仅表达于心肌细胞上，而在CHM中除心肌细胞外，血管平滑肌细胞上亦表达AT2R。(2)Sham与NM中血管紧张素受体含量无差别，CHM中AT1R的含量降低，AT2R的含量升高。结论：冬眠心肌中AT1R含量的降低及AT1R蛋白含量的升高和AT2R在血管平滑肌中的冉表达，可能参与了CHM形成和进展过程。     

肾上腺髓质素前体不同活性肽段在肺动脉高压大鼠肺内的变化

目的： 检测肾上腺髓质素前体不同活性肽段在左向右分流肺动脉高压中肺内的分布和变化，探讨左向右分流肺动脉高压的发病机制。方法: 选择30只雄性Wistar大鼠，随机分为实验组（n=15）,对照组（n=15）。用自制套管将实验组大鼠左侧颈外静脉和颈总动脉连接，术后8周测定大鼠肺动脉收缩压（sPAP，用右心室收缩压来代替)、右心室与(左心室+室间隔)重量比［RV/（LV+SP）］、肺组织中等血管中膜厚度占血管直径百分比(MT%)。免疫组化法测定肺组织ADM、ADT、PAMP的分布，RT-PCR法测定肺组织PAMP、ADM、ADT、proADM45-92 mRNA的表达。结果: ①实验组大鼠肺动脉压高于对照组(P<0.05)。②ADM与ADT在肺内的分布较一致，但是2者相对含量的变化却相反。PAMP在大鼠肺内的分布与前2者差异显著。③左向右分流大鼠肺组织ADM mRNA表达水平高于对照组(P<0.01)，ADT mRNA表达低于对照组(P<0.01)。结论: 肾上腺髓质素前体不同活性肽段在左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织中的变化为其分子内调控学说提供了有力的证据。     

ET-1受体拮抗剂抑制肺高压大鼠肺组织内皮素及其受体表达

内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是很强的缩血管物质和促血管平滑肌细胞(SMC)有丝分裂原。研究发现ET-1参与了左向右分流先心病肺高压(pulmonary hypertension,PH)的形成[1]。但ET-1受体拮抗剂BQ123对左向右分流肺高压大鼠肺组织内皮素前体-1(preproendothelin-1,PPET-1)及其受体ETA、ETBmRNA表达的影响不十分清楚。1材料与方法1·1材料:健康雄性Wistar大鼠34只,购自山东大学医学院实验动物中心,体重150~200 g。1·2方法:将大鼠随机分为肺高压组(PHG,n=15),BQ123处理组(BQ123TG,n=9),对照组(control,n=10)。前2组用自制套管将大…     

慢性冬眠心肌组织中血管紧张素II受体表达的变化

目的 :探讨慢性冬眠心肌 (CHM)组织中血管紧张素II 1型受体 (AT1R)和 2型受体 (AT2 R)的变化及意义。方法 :10只中国家猪 (乳猪 ) ,随机分为实验组 (n =6 )和假手术组 (n =4 ) ,以免疫组化染色法检测CHM组织中AT1R和AT2 R在细胞上的表达及含量的变化。结果 :(1)假手术组心肌 (Sham)、实验组正常心肌 (normalmyocardium ,NM)及冬眠心肌 (CHM)中 ,AT1R均表达于心肌细胞和血管平滑肌细胞上 ;AT2 R在Sham及NM中仅表达于心肌细胞上 ,而在CHM中除心肌细胞外 ,血管平滑肌细胞上亦表达AT2 R。 (2 )Sham与NM中血管紧张素受体含量无差别 ,CHM中AT1R的含量降低 ,AT2 R的含量升高。结论 :冬眠心肌中AT1R含量的降低及AT2 R蛋白含量的升高和AT2 R在血管平滑肌中的再表达 ,可能参与了CHM形成和进展过程     

大鼠血管球囊损伤促进血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的mRNA表达

目的该研究通过建立大鼠主动脉内皮球囊损伤模型,观察血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的变化.方法将大鼠随机分为对照组(n=24)和手术组(n=24),并于术后3、7、14和28 d取主动脉,通过组织学检查、放射免疫法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测血管球囊损伤后内膜增生的过程、血小板表面GMP- 140的数目、血管AT1受体和凝血酶受体mRNA表达的变化.结果①凝血酶受体mRNA在正常血管组织表达极弱,球囊损伤术后3 d已显著增加,术后14 d达峰值,术后28 d开始下降.②ATi受体mRNA于术后3 d明显增高,并持续至术后14 d,术后28 d恢复至对照水平.③GMP-140于术后3 d明显升高,术后7 d开始下降.④内皮损伤术后3 d已有增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)移行至内膜层,术后7 d内膜开始增生,术后14 d VSMC的增殖及内膜增生更为明显,术后28 d VSMC的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生.结论血小板活化、凝血酶受体和AT1受体mRNA表达增加参与了血管内皮损伤后内膜增生的过程.     

地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

目的：观察肾素-血管紧张素系统（RAS）在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松（DEX）的影响。方法: 在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素（二次打击）造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压（MAP）;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素II 1型受体（AT1）和血管紧张素II 2型受体（AT2）mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I (AngⅠ)、血管紧张素II（AngⅡ）的变化。结果: 二次打击组（HL）大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组（HLD）平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组（C）相比,HL组ACE、AGT mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang I含量的变化不明显。结论: 失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素－血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素－血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。     

血管紧张素Ⅱ受体及受体拮抗剂研究进展

AngⅡ是RAS中最为重要的活性激素，它在高血压的病理生理中起着重要的作用。细胞膜表面的AngⅡ受体是AngⅡ功能的主要介导。目前已证实有两种特异性AngⅡ受体亚型：AT1受体和AT2受体。业已确定的AT1受体有两个亚型：AT1A受体和AT1B受体。AT1受体和AT2受体最主要的区别在于AT1受体是能被Losartan选择性抑制的受体，     

大鼠血管球囊损伤促进血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的mRNA表达

目的该研究通过建立大鼠主动脉内皮球囊损伤模型，观察血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的变化。方法将大鼠随机分为对照组(n=24)和手术组(n=24)，并于术后3、7、14和28d取主动脉，通过组织学检查、放射免疫法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测血管球囊损伤后内膜增生的过程、血小板表面GMP-140的数目、血管AT1受体和凝血酶受体mRNA表达的变化。结果①凝血酶受体mRNA在正常血管组织表达极弱，球囊损伤术后3d已显著增加，术后14d达峰值，术后28d开始下降。②AT1受体mRNA于术后3d明显增高，并持续至术后14d，术后28d恢复至对照水平。③GMP-140于术后3d明显升高，术后7d开始下降。④内皮损伤术后3d已有增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)移行至内膜层，术后7d内膜开始增生，术后14d VSMC的增殖及内膜增生更为明显，术后28d VSMC的增殖明显减弱，细胞外基质增加，内膜继续增生。结论血小板活化、凝血酶受体和AT。受体mRNA表达增加参与了血管内皮损伤后内膜增生的过程。     

血管紧张素Ⅱ 1型受体牵张激活位点的筛选

目的： 寻找血管紧张素Ⅱ 1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1受体）上的机械负荷感受位点。方法: 制备AT1受体不同位点的突变体,转染既不表达血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)也不表达AT1的COS7细胞,Western blotting法检测细胞牵张后细胞外信号调节激酶（ERKs）的磷酸化水平。结果: 构建了C76A、K199Q、H256A、Q257A、C289A、C296A、K199Q/H256A、K199Q/Q257A 8种突变体。COS7细胞转染AT1受体以前, AngⅡ和牵张刺激都不能引起细胞内ERKs磷酸化升高;而转染野生型AT1后,AngⅡ和牵张刺激引起细胞内ERKs磷酸化明显升高,各突变体中,Q257A和C289A转染细胞后细胞对牵张刺激的反应受到明显抑制,提示AT1的牵张感受位点在Q257A和C289A。结论: 结果提示AT1受体上位于257位的谷氨酰胺和289位的胱氨酸在机械牵张引起的AT1受体激活中起了重要作用。     

血管紧张素受体AT1R和AT2R在不同孕期人类胎儿肾脏组织中的分布

目的研究血管紧张素受体AT1R和AT2R在不同孕期人类胎儿肾脏组织中的分布以及表达含量的变化。方法选取54例不同孕周自然流产、米非司酮或利凡诺引产的胎儿肾脏标本,采用免疫组化染色及半定量分析的方法,检测AT1R和AT2R在不同孕周胎儿肾脏组织上的分布及其表达量的变化,同时观察不同引产方法对AT1R和AT2R表达的影响。结果①AT1R和AT2R从孕12周就开始在胎儿肾脏组织中大量表达,并表现出时间性和空间性的特点。时间性表现在:孕12~16周AT1R表达的量较少(17958±1004)μm2,孕16~28周逐渐增加,至孕28周后其表达上升近3倍(52975±4817)μm2;而AT2R则相反,孕12~16周较高(72738±2134)μm2,孕16~28周减少,至孕28周后下降近3倍(24796±1945)μm2;空间性表现在,在同一肾脏中,集合管中表达的量最高,肾小管次之,肾小球中最低。②利凡诺引产会造成AT1R和AT2R在胎儿肾脏中表达减少。结论AT1R和AT2R在胚胎发育早期就已经在肾脏中表达,它们的分布具有特殊性。     

胎盘中血管紧张素Ⅱ受体1的表达及其在妊高征发病中的作用

目的探讨人胎盘组织中血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)的表达及其在妊高征发病中的作用.方法应用免疫组织化学(SP法)检测胎盘组织中AT1的表达,并用高清晰度彩色图文分析系统 (HPIAS-1000) 对其进行定量分析.结果免疫组化及HPIAS-1000结果显示AT1在中、重度妊高征患者胎盘组织中,合体滋养层细胞及绒毛血管内皮细胞中的表达明显高于正常对照组(P<0.05), 正常妊娠组与轻度妊高征组间AT1的表达无明显差异(P>0.05).结论妊高征患者胎盘组织中AT1的表达的上升可能与妊高征的发病有关.     

TGF-β_1和AngII的相互作用在心肌纤维化中的意义

心肌纤维化 (MF)是高血压左室重构的主要表现之一 ,TGF β1和AngII是这一过程中的重要生物活性因子 ,AngII通过血管紧张素II 1型 (AT1)受体对TGF β1合成和释放的刺激 ,增加TGF β1的表达和促进纤维的发生 ;TGF β1也上调I型、III型胶原合成并抑制胶原酶的释放 ;两者相互作用 ,共同促进MF的发生。多种药物可对TGF β1的表达产生抑制 ,AT1受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和TGF β拮抗剂在降低TGF β1表达和减轻MF方面显示良好作用。     

兔高动力性肺动脉高压模型的建立

目的： 研究通过幼兔长时间体－肺循环分流，建立高动力性肺动脉高压模型方法的可行性。 方法： 将1月龄幼兔正中开胸，行左颈总动脉与主肺动脉吻合，形成持续左向右分流。3个月后通过彩超证实吻合血管通畅性，并测定其肺动脉收缩压（PASP）、肺动脉舒张压(PADP)、平均压(MPAP)，观测肺小动脉病理变化、管壁厚度指数(TI)、面积指数（AI）。 结果： 分流组3个月后，21只形成肺动脉高压。分流血管阻断前、后PASP、PADP、mPAP明显高于对照组（P＜0.05）。肺组织病理检查示肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄，与对照组比，TI和AI 明显增加（P＜0.05）。 结论： 幼兔经体－肺循环分流手术3个月后，可形成与临床先心病病理生理相接近的高动力性肺动脉高压。该模型稳定、可靠、经济。     

血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素转化酶在子宫内膜癌中的表达及相关性

目的 检测血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨AT1R和ACE在子宫内膜癌患者预后判断和临床治疗等方面的价值.方法 采用免疫组化EnVision法染色,观察AT1R、ACE、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(microvessel density,MVD)在18例正常子宫内膜、37例子宫内膜不典型增生和89例子宫内膜癌组织中的表达情况,分析AT1R和ACE与子宫内膜癌临床病理特征的关系,研究AT1R与VEGF和MVD的相关性.结果 从正常子宫内膜上皮到子宫内膜不典型增生再到子宫内膜癌,AT1R的表达逐步上调,ACE的表达逐步下调,差异均有显著性.子宫内膜癌中AT1R的表达与患者年龄、临床分期、子宫肌壁浸润深度和淋巴结转移状况等有关,且AT1R的表达与VEGF的表达和MVD计数正相关,而ACE的表达仅与淋巴结转移状况有关.结论 AT1R可能参与子宫内膜癌的发生、发展,AT1R表达上调可促进癌细胞生长和新生血管形成,与子宫内膜癌的预后有关,AT1R可能成为治疗子宫内膜癌的新靶点.ACE在子宫内膜癌中的表达低于正常内膜组织,其具体机制有待于进一步研究.     

TGF—β1和AngⅡ的相互作用在心肌纤维化中的意义

心肌纤维化(MF)是高血压左室重构的主要表现之一,TGF-β1和AngⅡ是这一过程中的重要生物活性因子,AngⅡ通过血管紧张素Ⅱ-1型(ATi)受体对TGF-β1合成和释放的刺激,增加TGF-β1的表达和促进纤维的发生;TGF-β1也上调Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成并抑制胶原酶的释放;两者相互作用,共同促进MF的发生.多种药物可对TGF-β1的表达产生抑制,AT1受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和TGF-β拮抗剂在降低TG-β1表达和减轻MF方面显示良好作用.     

肢体缺血再灌注后肺损伤小鼠肺组织AT1R和Mas受体蛋白表达变化

目的:通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后不同时点肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和Mas受体蛋白表达与肺损伤的变化,探讨局部组织AT1R和Mas受体蛋白表达失衡在LIR急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:42只8周龄雄性ICR小鼠随机分为7组,每组6只,其中1组作为对照组,其余6组为再灌注0.5 h、1h、2 h、4 h、6 h和12 h模型组。模型组小鼠用橡皮圈结扎双后肢根部,缺血2 h后剪断橡皮圈,分别于再灌注后不同时点眼球取血处死小鼠。取肺组织计算脏器系数和湿/干重比;肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度检测;肺组织病理切片常规HE染色观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分;Western blot检测肺组织AT1R和Mas受体蛋白的表达。结果:模型组小鼠肺脏器系数、湿/干重比、肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度在LIR后显著升高。病理学结果显示,LIR后不同时点小鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管扩张和充血、间质和肺泡水肿、血管壁和支气管壁炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润及肺气肿等不同程度的损伤变化,且随着再灌注时间的延长,肺损伤评分逐渐升高。Western blot结果显示,AT1R蛋白在再灌注0.5 h时开始升高,1 h达到最高,之后随再灌注时间的延长,AT1R表达逐渐降低;Mas受体蛋白随再灌注时间延长逐渐升高。结论:LIR引起急性肺损伤,并随再灌注时间的延长损伤逐渐加重;AT1R和Mas受体蛋白表达的变化可能与小鼠LIR后急性肺损伤有关。     

黄芪减轻血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠血管重塑

目的 探讨黄芪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重塑的作用及其可能机制.方法 将小鼠随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯沙坦治疗组及AngⅡ+黄芪治疗组,每组各10只.对照组给予0.9％氯化钠注射液0.2 mL/d灌胃,其余3组均皮下埋微渗透泵,以200 ng/(kg·min)的剂量缓慢释放AngⅡ建立血管重塑模型.其中氯沙坦治疗组以10 mg/(kg·d)剂量灌胃,黄芪治疗组以20 g/(kg·d)剂量灌胃.所有小鼠总计处理14 d.每2天以尾套法测定收缩压.第14天时处死小鼠,收集主动脉进行HE及Masson染色检测血管重塑情况.RT-PCR检测主动脉Ⅰ型胶原蛋白转录水平.Western blot检测血管紧张素转换酶2(ACE2)及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达.结果 黄芪处理可以显著降低AngⅡ引起的血压升高(P＜0.05)、减轻AngⅡ引起的主动脉管壁增厚和纤维化增加,降低Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达(P＜0.05),上调ACE2蛋白表达(P＜0.05)并下调AT1R蛋白表达(P＜0.05).结论 黄芪可减轻AngⅡ诱导的血管重塑,其机制可能是通过上调ACE2和下调AT1R发挥作用.     

NF-κB介导大鼠肾小球系膜细胞Visfatin对肾素血管紧张素系统mRNA表达的影响

目的观察大鼠肾小球系膜细胞中内脏脂肪素（Visfatin）对肾素血管紧张素系统（RAS）mRNA表达的影响及探讨其机制。方法分别构建Visfatin表达载体质粒及Visfatin RNAi表达载体质粒,将细胞分为8组：正常糖对照组、正常糖＋NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）组、过表达Visfatin组、过表达Visfatin＋PDTC组、空白过表达载体组、空白过表达载体＋PDTC组、Visfatin RNAi组及空白沉默载体组,用Realtime-PCR方法检测血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）、血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）等RAS相关基因表达,使用电泳迁移率变动分析法（EMSA）检测NF-κB活性,比较各组间基因表达及NF-κB活性的差异;以及通过观察PDTC处理对照组、过表达Visfatin组、空白过表达载体组前后上述指标的变化。结果细胞过表达Visfatin后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著升高,分别为正常糖对照组的1.52、11.42、2.85、1.25倍（P均〈0.01）;转染RNAi质粒pSIREN-Visfatin/sh RNA后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著降低,分别为正常糖对照组的10.90%、26.83%、30.00%、73.47%（P均〈0.01）。经PDTC处理的各组NF-κB活性、AGT mRNA表达量与相应的未经PDTC处理组相比显著降低（P〈0.01）,正常糖＋PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是正常糖对照组的21.60%、34.59%;过表达Visfatin＋PDTC干预组的NF-κB活性、AGT mRNA表达量是过表达Visfatin组的37.96%、19.72%;空白过表达载体＋PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是空白表达载体组的52.53%、33.08%,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。结论在大鼠肾小球系膜细胞中,Visfatin可通过NF-κB引起RAS相关基因表达的变化。     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达

背景：血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。 目的：观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。 方法：L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。 结果与结论：胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高(P < 0.05)。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义(P> 0.05)。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P < 0.05);胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P < 0.05)。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。     

失血性休克后肠淋巴液引流恢复小鼠肾组织ACE/ACE2平衡的作用

目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h,检测肾组织ACE、ACE2、血管紧张素II(Ang II)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(MasR)的mRNA表达以及Ang II、Ang(1-7)含量。结果:失血性休克提高了肾组织ACE mRNA、AT1R mRNA和Ang II水平,降低了ACE2 mRNA、MasR mRNA和Ang(1-7)水平,PHSML引流抑制了失血性休克对ACE2和AT1R mRNA表达的影响;同时PHSML引流也降低了失血性休克增加ACE/ACE2、Ang II/Ang(1-7)和AT1R/MasR比值的作用。结论:PHSML引流恢复了失血性休克后肾组织的ACE/ACE2平衡,有利于减轻失血性休克所致的肾损伤。