Gz对大鼠血浆和肾脏内皮素含量的影响

目的为了解＋Gz暴露对血浆及肾脏内皮素（ET－1）含量的影响。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分成A、B、C、D4组（n＝12）。A：地面未受离心机＋Gi暴露；B：＋1Gz；C、D：＋10Gz。每次暴露3min，共3次，每次间隔40min。B、C组在＋Gz暴露后10min，D组在＋Gz暴露后24h，留取血液及肾组织标本。用放射免疫法测定血浆和肾脏匀浆中的ET－1含量。结果＋10Gz暴露组较＋1Gz暴露组血浆ET-1含量增加，但未获统计学支持。肾组织ET－1含量明显下降（p＜0．01）。＋10Gz暴露后24h肾脏ET-1含量恢复到＋1Gz水平。结论＋Gz暴露后，大鼠肾组织ET－1含量下降，血浆ET－1含量增加不明显。     

斯钙素1在氟中毒大鼠肾损伤中的作用及其与高钙的关系研究

目的观察斯钙素1(STC1)在大鼠氟中毒肾损伤中的作用,并探讨高钙对大鼠肾脏STC1的影响。方法 42只雄性SD大鼠按体重分层分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组、低氟加钙组、中氟加钙组、高氟加钙组,每组6只。对照组按体重比注射5ml/kg生理盐水,低、中、高氟组按体重比分别给予5、10、20mg/kg的氟化钠腹腔注射,每48h注射1次,常规自由饲食(含钙量0.87%);低、中、高氟加钙组除按以上方法染氟外,给予高钙饮食(含钙量5.49%)。建模16周后处死动物,肾脏取材,行免疫组化及RT-PCR检测STC1的定位及表达,以荧光探针标记后采用荧光分光光度仪检测肾细胞内[Ca2+]i水平,并检测肾组织脂质过氧化产物的活力。结果 STC1主要定位于肾脏皮髓交界的近曲小管,染氟大鼠的STC1表达量及肾细胞[Ca2+]i水平显著高于对照组。高钙可增强STC1的表达,使谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)值上升,并抑制[Ca2+]i水平,使丙二醛(MDA)含量下降,且上述改变随染氟剂量增加更加明显。结论氟中毒肾损伤时STC1可反应性增高,高钙能拮抗氟中毒肾损伤,并促进STC1的表达。STC1可能参与了氟中毒大鼠的肾损伤机制。     

急性低压缺氧和间断缺氧习服对血浆与肝肾组织内红细胞生成素的影响

目的　探讨急性低压缺氧和间断缺氧习服对大鼠血液内红细胞数量、红细胞生成素(EPO)浓度以及肝、肾组织内EPO基因表达的影响。　方法　 2 4只Wistar大鼠分为常压空气组 (对照组 )、急性低压缺氧组和间断缺氧习服组。急性低压缺氧组直接在低压舱中模拟海拔 80 0 0m缺氧12h ,间断缺氧习服组模拟海拔 30 0 0m缺氧 2周后 ,再模拟海拔 5 0 0 0m缺氧 2周 ,每天 4h后 ,再在模拟 80 0 0m缺氧 12h。以红细胞计数法检测血液内红细胞数量 ;用MTT法检测血浆内EPO浓度 ,用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)方法检测肝、肾组织内EPO基因表达。　结果　与对照组相比 ,急性低压缺氧组大鼠血浆内EPO浓度显著升高 (P <0 0 5 ) ,肝、肾组织内该基因表达显著增强 ;间断缺氧习服后的大鼠再经缺氧处理 ,血液内红细胞数量较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,而血浆内EPO浓度和肝、肾组织中EPO基因的mRNA含量明显低于急性低压缺氧组 (P <0 0 5 )。　结论　急性低压缺氧导致EPO显著升高可能是血液内红细胞数量增加的机制 ;间断缺氧习服大鼠耐缺氧能力增强 ,抑制急性低压缺氧诱导的EPO含量和基因表达升高。     

低压缺氧大鼠脑皮质神经元超微结构的改变

目的 观察在7000m高度的缺氧情况下不同停留时间Wister大鼠脑神经元超微结构的改变。方法 Wister大鼠30只,随机分成缺氧10d组、缺氧20d组和对照组。将缺氧组和缺氧20d组大鼠放入低压舱内,上升到7000m高度,停留1.5h,每天1次。对照组和缺氧10d组在10d后处死;缺氧20d组在20d后处死。用JEM-1200EX透射电镜观察各组大鼠脑皮质神经元超微结构的改变。结果 缺氧组大鼠脑神经元主要表现为:核质中异染色质与常染色质对比不明显,核变形,核膜模糊不清。核周质中线粒体常出现长杆状、胞膜不清。细胞结构均不如对照组清晰。缺氧20d组脑神经元核变形尤为严重。结论 短时间处于低压缺氧环境的大鼠,脑皮质神经元超微结构有明显改变。     

腹腔神经丛阻滞对肝部分切除术后大鼠肾功能的影响

目的观察腹腔神经丛阻滞(NCPB)对肝部分切除术(PH)大鼠术后肾功能的影响。方法分别于雄性SD大鼠肝脏左、中叶根部结扎、切除,构建经典大鼠PH模型,然后随机分为对照组和NCPB组。NCPB组在术后12 h开始予0.5%利多卡因1 ml行双侧经皮NCPB,1次/d,连续7 d;对照组以0.9%生理盐水代替。分别于术后第1、3、7 d,NCPB后30 min测定大鼠肾功能、肾脏组织超微结构、肾血流灌注及肾脏总抗氧化能力(T-AOC)。结果 NCPB组血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)在PH术后第1、3 d显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),第7 d两组的BUN和Cr差异无统计学意义;在术后第1、3和7 d,NCPB组肾血流量在各时间点均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);在术后第1、3和7 d,NCPB组的肾组织T-AOC各时间点均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);而术后肾组织超微结构的改变NCPB组明显轻于对照组,其恢复也早于对照组。结论 NCPB能够减轻PH术后大鼠的肾脏损害,可能与增加肾血流灌注,减轻肾脏组织的氧化应激反应有关。     

骨髓间充质干细胞经肾动脉移植对阿霉素慢性肾病大鼠肾脏炎症的影响

【摘要】 目的 分析经肾动脉移植骨髓间充质干细胞（BMSC）对慢性肾病（CKD）大鼠肾脏炎症的影响。方法 取37只雄性Sprague- Dawley（SD）大鼠,其中2只4周龄用作体外分离BMSC,8只为正常对照组（N组）,27只制作CKD模型。建模中3只死亡,24只建模成功后,随机分为CKD组（n=8）、经肾动脉移植BMSC组（A组,n=8）和经尾静脉移植BMSC组（V组, n=8）。BMSC移植后7、14 d,检测各组大鼠肾功能指标,制作肾脏病理切片,苏木精- 伊红（HE）染色观察肾脏病理形态学变化,免疫组化染色分析肾组织炎性细胞表达。结果 CKD组、A组、V组与N组相比,BMSC移植后血肌酐、血尿素氮和24 h尿蛋白均显著升高（P＜0.01）。移植后7、14 d,V组、A组血肌酐均较CKD组降低（P＜0.01）,A组在7 d时下降更为显著（P＜0.01）;移植后7 d,V组、A组血尿素氮较CKD组均显著下降（P＜0.01）,A组变化更为显著（P＜0.01）,移植后14 d,V组、A组较CKD组稍降低,A组变化更为显著（P＜0.01）;移植后7、14 d,V组、A组24 h尿蛋白较CKD组均显著降低（P＜0.01）,A组下降更为显著（P＜0.01）。HE染色病理结果显示A组、V组炎性浸润均较CKD组减轻,A组仅有少量肾间质炎性细胞浸润,萎缩肾小球数目减少,肾小管扩张情况有不同程度改善。免疫组化结果显示CKD组大鼠CD3、CD20呈强阳性或阳性表达,A组、V组大鼠肾间质CD3、CD20表达较CKD组减轻,但A组较V组减轻更为明显。 结论 BMSC通过抑制免疫介导性炎症修复受损肾脏组织。经肾动脉移植效果优于经尾静脉移植。     

脂联素对钙化大鼠血管组织的影响

 目的 观察脂联素及其受体在钙化大鼠血管组织中的变化,探讨脂联素(adiponectin, APN)对钙化组织的作用。方法 大鼠随机分为正常对照组、钙化组和脂联素组。制备大鼠血管钙化模型。用ELISA法测定血浆和血管组织中脂联素的含量,用real-time PCR方法检测组织中脂联素与其受体adipo R1的mRNA水平,用Western blot方法检测组织中受体adipo R1蛋白含量,测定血管中钙含量及碱性磷酸酶活性。结果 与对照组相比,钙化大鼠血浆和血管组织中脂联素的含量明显降低,分别降低了47.1% 和 57.1%;钙化组大鼠血管组织中APN 和adipo R1 mRNA 水平较对照组有显著降低,分别降低了65.0 %和72.0 %;钙化大鼠的血管组织中adipo R1蛋白降低了77.2%(均P<0.01)。给予脂联素的大鼠血管组织中钙含量和碱性磷酸酶活性分别降低68.5%和34.8% (P<0.01)。结论 钙化的血管组织中APN与其受体adipoR1系统是明显下调,APN可明显抑制钙化大鼠血管组织中钙含量和碱性磷酸酶的活性,提示APN可抑制维生素D₃和尼古丁引起的血管钙化。     

灯盏花素抑制脓毒症性急性肾损伤的机制研究

目的 观察灯盏花素对脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用,并初步探讨相关机制。方法 36只Wistar雄性大鼠随机均分为对照组、脓毒症模型组(模型组)和灯盏花素治疗组(治疗组),每组12只。采用盲肠结扎穿孔术复制脓毒症模型。术后24h处死大鼠,检测大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平,肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及i NOS蛋白含量,并取肾脏组织作病理组织等分析。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN、ET-1及i NOS水平显著升高,肾组织SOD活性明显降低,MDA及i NOS蛋白含量显著升高(P<0.05)。与模型组比较,治疗组大鼠血清Scr、BUN、ET-1及i NOS水平明显降低,肾组织SOD活性明显升高,MDA及i NOS蛋白含量显著降低(P<0.05)。结论 灯盏花素对脓毒症大鼠AKI具有明显保护作用,其机制可能与改善肾脏微循环及提高抗氧化酶活性、降低氧化产物含量有关。     

丁羟茴香醚改善糖尿病肾病大鼠泛影葡胺肾损害的研究

目的:研究泛影葡胺(DTZ)对糖尿病肾病模型大鼠肾小管上皮细胞的损害作用,及其对活性氧(ROS)清除剂丁羟茴香醚(BHA)治疗的反应。方法:将25只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组10只,糖尿病肾病组10只,BHA组5只。后2组大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,8周后发展为糖尿病肾病。第9周开始,BHA组开始以BHA50mg/kg.d灌胃直至实验结束。灌胃第4天,从对照组、糖尿病肾病组大鼠中各随机抽取5只,与BHA组5只大鼠一起,一次性尾静脉注射60%DTZ(6ml/kg)。灌胃第7天处死大鼠,观察肾功能、肾脏病理的变化及肾小管上皮细胞凋亡情况,并测定各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)含量等生化指标。结果:对照组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者无明显增加(P>0.05),肾组织SOD、CAT活性、MDA含量虽有所增加,但其差异无统计学意义(P均>0.05)。糖尿病肾病组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者明显增加(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。BHA组大鼠以上改变均显著减轻(P<0.05)。DTZ注射后,糖尿病肾病组大鼠血清肌酐较对照组大鼠明显增高(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。组织学检查发现,糖尿病肾病组大鼠注射DTZ后,肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘变薄、大片细胞脱落,TUNEL染色显示肾小管上皮细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。在BHA组大鼠肾脏中,以上生化指标及组织学改变均有明显改善。结论:糖尿病肾病状态下,肾脏抗氧化能力低下,导致了肾脏中存在着较强的氧化应激状态;DTZ可通过增加肾脏氧化应激程度导致进一步肾脏损害;使用抗氧化剂阻断氧化应激,能有效抑制DTZ所致的肾损害。     

冷环境和缺氧对大鼠阿黑皮素原衍生肽的影响

目的 研究低温和低压缺氧复合因素对大鼠脑垂体和血浆阿黑皮素原衍生肽含量的影响。方法采用56只健康成熟的雄性Wistar大鼠,分别在10度和20度条件下模拟上升至3km和5km高度,设25度室温地面对照组,观察大鼠脑垂体和血浆阿黑皮素原衍生肽含量的变化。结果 20度环境中,5km组血浆β-EP和ACTH含量显著高于地面对照组和3km组（P＜0．01）,脑垂体β-EP的含量显著降低（P＜0．01）,10度环境中随高度升高,血浆β-EP含量显著降低（P＜0．01）,脑垂体β－EP的含量显著升高（P＜0．0）,5km组血浆ACＴＨ较地面对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）,２０度地面对照及各高度组血浆随着缺氧程度加深,血浆β－ＥＰ和ＡＣＴＨ升高,１０度条件下血浆β-EP降低,低压缺氧条件下,随着环境温度降低,血浆ACTH含量下降,将对体温调节产生重要影响。     

大鼠低压缺氧心肌及线粒体腺苷酸含量及分布的变化

目的:探讨模拟高原低压缺氧暴露过程中大鼠心肌腺苷酸含量及分布变化特点.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺氧1、5、15和30d组.缺氧组于模拟海拔5000m高原低压舱内连续缺氧23h/d.提取心室肌线粒体,HPLC法测量腺苷酸含量.结果:缺氧5、15、30d组,心室肌组织及线粒体外ATP含量明显下降,缺氧1d和5d,心肌线粒体ATP含量降低,缺氧15d时恢复,缺氧30d时则再次降低.结论:高原低压缺氧可影响心肌腺苷酸含量和分布,可能是高原心功能异常的主要原因.     

雷公藤多甙对糖尿病大鼠肾脏Desmin、Synaptopodin表达的影响

目的探讨雷公藤多甙对糖尿病大鼠肾脏Desmin、Synaptopodin表达的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组（n=10）、糖尿病组（DM组,n=10）、治疗组（n=10）3组。治疗组将雷公藤多甙片以50mg·kg-1·d-1灌胃。于12周末检测24h尿蛋白量、血糖（Glu）、血肌酐（Scr）、血胱抑素C（Cys-C）。HE染色观察肾脏病理改变;免疫组化检测肾脏Desmin、Synaptopodin的表达情况。结果3组大鼠24h尿蛋白、Scr和Cys-C差异有统计学意义。治疗组24h尿蛋白、Scr和Cys-C均较糖尿病组低（P〈0．05）,差异有统计学意义。与对照组比较,糖尿病组肾小球体积增大、系膜区基质明显增生、肾小球毛细血管袢受压、基底膜增厚,而治疗组较糖尿病组有所改善。免疫组化显示：3组大鼠肾组织Desmin、Synaptopodin蛋白表达差异有统计学意义,糖尿病组Desmin表达较对照组高、Synaptopodin表达较对照组低（P〈0．05）;治疗组Desmin表达较糖尿病组低、Synaptopodin表达较糖尿病组高（P〈0.05）。结论雷公藤多甙可能通过下调糖尿病大鼠肾脏Desmin的表达、同时上调Synaptopodin表达,保护足细胞,减少尿蛋白,保护肾脏。     

内皮素1和血管紧张素Ⅱ在过度训练致大鼠急性肾损伤中的作用

目的 观察大鼠力竭后不同时期血浆及肾组织中内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其与肾损伤的关系,探讨ET-1和AngⅡ在过度训练致急性肾损伤(OTIAKI)中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组(n=8)和力竭组(ES,n=32).ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻(ESI)组、ES 6h组、ES 12h组和ES 24h组,每组8只大鼠.采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,而对照组大鼠未进行力竭运动.各组于力竭后即刻,6、12、24h分别检测各组大鼠血清尿素(Ur)、肌酐(Cr)水平;光镜观察肾组织结构改变;采用TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡;放射免疫分析法测定血浆和肾组织ET-1和AngⅡ含量,并分析力竭大鼠血浆及肾组织ET-1与血清Ur、Cr的相关性及肾组织AngⅡ与肾组织细胞凋亡率之间的相关性.结果 力竭即刻大鼠血清Ur、Cr明显升高(P＜0.05),6h达高峰(P＜0.05),24h恢复到对照水平.力竭后即刻、6、12、24h大鼠肾组织结构变化轻微,但逐渐加重.力竭后即刻至24h大鼠肾细胞凋亡率呈进行性升高(P＜0.01).力竭后大鼠血浆ET-1和AngⅡ均明显升高(P＜0.01),于力竭即刻AngⅡ达高峰(P＜0.01),之后则逐渐降低,至24h恢复至对照组水平;而ET-1于力竭后6h达高峰(P＜0.01),至24h恢复至对照组水平.肾组织ET-1的变化趋势与血浆ET-1平行,而肾组织AngⅡ于力竭后即刻至24h则呈进行性增高(P＜0.01).力竭大鼠血浆及肾组织ET-1含量与血清Ur和Cr均呈明显的正相关(P＜0.001),肾组织AngⅡ含量与肾组织细胞凋亡率呈明显正相关(P＜0.01).结论 过度训练大鼠血液循环中ET-1和AngⅡ的升高主要参与力竭后早期肾损伤的发生;在OTIAKI早期,肾组织ET-1比AngⅡ发挥更重要的作用;而在OTIAKI的维持期,肾组织Ang培Ⅱ比ET-1发挥更重要作用.     

急性缺氧时内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响

内源性一氧化碳 (CO)作为一种新型的血管扩张型可通过激活平滑肌细胞的鸟苷环化酶 ,增加环磷酸鸟苷(cGMP)水平 ,维持正常血管张力。实验观察了急性缺氧时CO的变化及外源性CO对肺动脉高压的影响。结果显示 :急性缺氧后 ,血浆、肝、肾、肺组织CO含量明显增高 ,血浆 (cGMP)明显增高 ;腹腔注入ZnPPLX1 0 μmol/kg后 ,缺氧大鼠的血浆、肝、肾、肺组织CO含量明显降低 ;血浆cGMP水平下降 ,且血浆CO水平与血浆cGMP成正相关(γ =0 .92 5 7,P <0 .0 5 ) ;大鼠急性缺氧后 ,动脉压下降、mPAP升高 ,吸入CO后 ,动脉压略升高 ,但与缺氧组比较…     

高效液相色谱法测定大鼠血浆和肾脏中硫酸依替米星的含量

目的研究硫酸依替米星单次给药在大鼠肾脏中的药代动力学。方法大鼠单次肌肉注射2mg/kg硫酸依替米星,分别于给药后0.5、2、4、8、12h和1、2、4、7、10d断头取血,同时剖取肾脏,用高效液相色谱法测定血浆和肾匀浆中硫酸依替米星的浓度。结果给药后2h血浆中硫酸依替米星的浓度己降至（0.33±0.1）μg/ml。肾脏中硫酸依替米星的浓度为（31.98±5.69）μg/g,在肾脏中的总量是（50.69±15.92）μg,接近峰值水平,约占给药量的14%;给药2d后肾脏中的依替米星开始下降,4d后下降约50%,7d后下降约85%,10d后除有1只大鼠的肾脏中尚能够检测到硫酸依替米星外,其余实验动物肾脏中均未检测到硫酸依替米星。结论大鼠单次肌肉注射硫酸依替米星能够在肾脏中明显蓄积。     

CO2气腹下慢性肾功能衰竭大鼠肾功能、肾组织自由基及其变化

目的 :了解不同压力CO2 气腹对慢性肾功能衰竭模型大鼠肾功能衰竭的影响 ,并探讨CO2 气腹造成肾功能损害的可能机制。方法 :建立 5/ 6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭模型 ,分别施加 0 67kPa(5mmHg)、1 3 3kPa(10mmHg)CO2 气腹压 ,检测解除气腹即时、1d、4d血肌苷 (Scr)、尿素氮 (BUN)水平及肾组织匀浆超氧化物歧化酶 (SOD)活力、丙二醛 (MDA)含量变化。结果 :解除气腹即时Scr开始升高 ,1d时升高显著 ,第 4d时下降接近对照组水平 ;BUN变化不明显。肾组织SOD和MDA水平也分别在解除气腹即时开始下降和上升 ,气腹后第 1d变化较明显 ,至第 4d时渐趋回复 ;与对照组相比 ,1 3 3kPa气腹压各组造成的变化具有显著意义。结论 :CO2 气腹可引起慢性肾功能衰竭致肾脏功能改变 ,可能与气腹压力的直接压迫使肾皮质缺血及解除气腹后血流再灌注产生的自由基损害有关。高气腹压对肾脏的影响更明显     

褪黑素对UUO所致肾脏氧化损伤和血液流变学变化的影响

目的探讨褪黑素对单侧输尿管梗阻（Unilateral ureteral obstruction,UUO）所致肾脏氧化损伤及机体血液流变学的影响。方法成年健康雌性SD大鼠30只,随机分为三组：假手术组（Sham）、模型组（UUO）和褪黑素组（Mel）各10只。UUO组和Mel组行左侧输尿管结扎,Sham组不结扎输尿管。Mel组于术后腹腔注射Mel（10mg/kg.d）,UUO组和Sham组给予等量含有5%乙醇的生理盐水溶液,连续14d后,取左肾皮质检测丙二醛（alondialdehvde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性;腹主动脉取血检测机体血液流变学变化。结果 UUO组与Sham组比较,肾组织中MDA含量增加,SOD活性降低,全血粘度、血浆粘度和全血还原粘度升高,红细胞压积、红细胞计数和红细胞聚集指数降低;Mel组与UUO组比较,肾脏肾组织中MDA含量降低,SOD活性升高,红细胞计数和红细胞压积增加,全血粘度和全血还原粘度降低。结论 Mel可以减轻UUO所致肾脏氧化应激损伤和改善UUO所致机体血液流变学变化,说明mel对梗阻性肾损伤具有明显的保护作用。     

大鼠模拟晕船适应过程中体内铁、锌含量的变化

目的 观察大鼠模拟晕船适应过程中血浆、脑、肾和肝中铁锌的变化。方法 动物通过模拟晕船刺激,利用异食癖观察动物晕船表现,筛选出晕船易感大鼠36只,再按数字表法随机分为对照组(n=12)与模拟晕船组(n=24),模拟晕船组大鼠用模拟晕船装置变速刺激3 h/d,分别于模拟晕船刺激后第1、3、7、21天断头处死,取血浆和内脏,采用原子吸收火焰法检测铁锌的含量。结果 血浆和脑中铁含量晕船发生后均下降,尤其是晕船刺激第1天显著低于对照组,脑中锌含量在晕船刺激第1天明显低于对照组。结论 晕船刚开始时大鼠血浆中铁及脑中铁锌含量显著降低。     

间断缺氧习服大鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子变化及意义

目的 探讨间断缺氧习服对在鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响,为进一步认识高原水肿发病及高原习服机理提供实验依据。方法 40只雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、急性缺氧组和3组间断缺氧习服组（IHa、b、c）。急性缺氧组直接在低压舱中模拟海拔8000m缺氧4h,间断缺氧习服组分别在低压舱中模拟不同海拔高度及不同时间进行间断缺氧习服,每天4h,间断缺氧习服后的大鼠再进行急性缺氧（低压舱中模拟8000m,4h）。用酶标记免疫吸附测定法测定大鼠血浆VEGF水平,免疫组化方法测定肺组织VEGF表达。结果 缺氧大鼠血浆及肺组织VEGF较对照组明显升高,差异有非常显著性意义（P＜0．01）,以急性缺氧组升高明显（P＜0．01）;急性缺氧组肺组织有液体渗出及微血管内血球淤积现象;间断缺习服大鼠血浆及肺组织VEGF升高幅度较急性缺氧组明显降低,差异有显著性意义（P＜0．05）,而且随间断缺氧习服时间的延长,升高幅度呈下降趋势,肺组织液体渗出明显好转。结论 极度缺氧导致VEGF显著升高可能是血管通透性增加的重要原因;VEGF与高原肺水肿的发病及高原习服密切相关。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中介素的分布

目的观察低氧性肺动脉高压大鼠血浆中介素含量及肺组织中介素的分布。方法成年雄性Wistar大鼠被随机分为对照组,低氧1w组、2w组、3w组。对照组置于舱外常氧环境中饲养;其他3组动物置于低压舱内,模拟海拔5000m高度缺氧,每天连续7h。各组大鼠颈总动脉取血,应用放射免疫法检测血浆中介素含量,用免疫组织化学法检测中介素在肺内的分布。结果对照组,低氧1w组、2w组、3w组血浆中介素含量依次为（138．6±5．3）、（154．6±20．2）、（158．8±21．3）、（166．3±12．2）pg／ml,低氧各组大鼠血浆中介素含量增高。低氧3w时升高最明显,明显高于对照组（P〈0．05）。中介素在大鼠肺组织多种细胞中广泛分布。结论中介素在肺动脉高压的病理生理过程中发挥显著作用。