增生性玻璃体视网膜病变玻璃体切割物的细胞凋亡观察

目的观察增生性玻璃体视网膜病变玻璃体切割物的细胞凋亡情况 。方法收集60例不同分级的增生性玻璃体视网膜病变患者的玻璃体切割物,核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法(TdT-mediated dUTP nick end label ling method,TUNEL法)标记凋亡细胞,光镜观察。结果60例患者的玻璃体切割物均有细胞凋亡的特征性改变,随着病变程度的加重,非色素细胞凋亡总数逐渐减少,并出现色素细胞凋亡。结论增生性玻璃体视网膜病变存在不同类型细胞的凋亡,细胞凋亡是调控其病变程度的重要机制之一。(中华眼底病杂志,1999,15:81-83)     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜再塑型机制的研究

目的 观察不同病程增生性玻璃体视网膜病变（PVR）增生膜中不同细胞成分、细胞外基质（ECM）、基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制剂（TIMPs）随病程变化的规律，探讨PVR增生膜的再塑型机制。 方法 病程2个月至8年的孔源性视网膜脱离伴PVR患者的增生膜手术标本16例，用免疫组织化学方法标记增生膜中视网膜色素上皮（RPE）细胞、胶质细胞等不同的细胞成分，纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（l aminin）、Ⅰ～Ⅳ型胶原等不同ECM成分，以及MMPs（MMP2、MMP9）和TIMP1，分析不同病程PVR增生膜中各标记成分的变化以及与病程的相关性。 结果 随PVR病程延长，增生膜中RPE细胞、MMP2、FN表达逐渐减少(P=0.014，P=0.001，P=0.008)， 胶质细胞、Ⅰ、Ⅲ型胶原逐渐增多（P=0.022，P=0.001，P=0.008)，层粘连蛋白和Ⅱ、Ⅳ型胶原均有表达，但不随病程变化。RPE细胞、MMP2、纤维连接蛋白的表达与病程呈负相关，胶质细胞、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达与病程呈正相关；MMP2与FN变化呈正相关。MMP9、TIMP1始终都有表达，但不随病程变化。 结论 在PVR增生膜形成和发展的过程中，增生膜中的RPE细胞、胶质细胞、FN、Ⅰ、Ⅲ型胶原、MMP2参与了PVR的再塑型过程。 (中华眼底病杂志， 2006， 22： 308-312）     

增生性玻璃体视网膜病变中细胞因子的作用

细胞因子与PVR形成密切相关。HGF通过自分泌或旁分泌方式作用于RPE和神经胶质细胞，导致RPE活化和胶质细胞迁移；通过活化磷脂酰肌醇3激酶促使神经胶质细胞产生血管内皮生长因子（VEGF）。PDGF-AA通过与含有口亚基PDGFR作用促进PVR形成，但表达PDGFβ受体的细胞不能诱导PVR发生。肌样成纤维细胞聚集是PVR中导致牵拉性视网膜脱离的重要因素，其α平滑肌肌动蛋白的表达依赖于TGF-β2RⅡ及TGF-β1在增生膜中的表达。IL-6是PVR形成的危险因素，是视网膜脱离术后PVR复发的重要预测指标。TNF-α可与RPE表面TNF受体作用并通过MAPK通路诱导RPE细胞高表达α1与α5型整合素，进而促进RPE在PDGF介导下的细胞转移。MCP-1可能在PVR早期起重要作用。     

增生性玻璃体视网膜病变膜免疫组织化学初步研究

通过对增生性玻璃体视网膜病变膜的病理,免疫组化观察,探讨巨噬细胞与ＰＶＲ形成间关系的研究途径。广泛利用免疫组化技术对玻璃体手术中获得的人眼膜进行病理学研究。结果ＰＶＲ的基本病理形态是损伤修复过程。７０％膜标本中检测出巨噬细胞。结论应进一步用免疫组化,分子生物学,免疫电镜,研究巨噬细胞与ＰＶＲ发病间的关系。     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜中结缔组织生长因子与转化生长因子β受体和细胞外基质相关性的研究

目的 观察结缔组织生长因子（CTGF）在不同级别增生性玻璃体视网膜病变（PVR）增生膜中的表达及其与转化生长因子β受体（TGF-βR）和细胞外基质（ECM）出现的关系，探讨PVR发病过程中CTGF与TGF-βR和ECM产生的相关性。 方法 采用链霉亲和素生物素复合物（SABC）免疫组织化学方法，检测玻璃体切除手术获得的43例PVR增生膜中CTGF、TGF-βRⅡ、纤维连接蛋白（FN）和Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的表达，应用Spearman相关分析判断两样本之间有无相关性。 结果 PVR增生膜中CTGF、TGF-βRⅡ蛋白高表达，阳性表达的细胞主要是上皮样细胞。免疫组织化学显示C级膜中二者阳性表达率分别为70.6%和76.5%，D级膜中分别为73.9%和69.6%。统计学分析结果显示，CTGF、TGF-βRⅡ各级阳性表达率与膜分级间无相关性（P＞0.05）。PVR膜中FN、Ⅰ型和Ⅲ型胶原染色在实质细胞和细胞外间质均有表达;统计学分析结果显示，CTGF与TGF-βRⅡ、FN、Ⅰ型及Ⅲ型胶原的表达呈正相关(P＜0.01)。 结论 PVR增生膜中CTGF、TGF-βRⅡ蛋白表达上调，推测CTGF的产生与TGF-βR的激活有关，CTGF加重增生膜中RPE细胞合成FN和胶原等ECM，参与了PVR增生膜的形成和发展。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 192-195)     

药物长效剂型防治增生性玻璃体视网膜病变

防治增生性玻璃体视网膜病变（PVR）最直接有效的给药方式是玻璃体腔注射。游离药物在玻璃体腔的半衰期短，为维持药物的有效浓度，常需反复注射，给治疗带来诸多不变。为此近年来以药物的长效剂型防治PVR成为研究热点。本文介绍应用于玻璃体的抗PVR药物的各种缓释剂型，并分别评价其优缺点。它们各有所长，也均有不足。因此尚需进一步探索，以研究出释药时间长而速度恒定、生物相容性好、使用方便易消毒易保存的理想的药物长效剂型。     

生物降解性阿霉素微球防治实验性增生性玻璃体视网膜病变

许多严重眼内疾病如增生性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａ－ｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＶＲ）的药物治疗以玻璃体内给药为最佳方式［１］。而游离药物消除太快,要保持有效浓度,则需频繁注射,这不仅给患者带来痛苦,也容易引起并发症。为此...     

增生性玻璃体视网膜病变中细胞因子的作用

细胞因子与PVR形成密切相关。HGF通过自分泌或旁分泌方式作用于RPE和神经胶质细胞,导致RPE活化和胶质细胞迁移;通过活化磷脂酰肌醇3激酶促使神经胶质细胞产生血管内皮生长因子(VEGF)。PDGF-AA通过与含有α亚基PDGFR作用促进PVR形成,但表达PDGFβ受体的细胞不能诱导PVR发生。肌样成纤维细胞聚集是PVR中导致牵拉性视网膜脱离的重要因素,其α平滑肌肌动蛋白的表达依赖于TGF-β2RⅡ及TGF-β1在增生膜中的表达。IL-6是PVR形成的危险因素,是视网膜脱离术后PVR复发的重要预测指标。TNF-α可与RPE表面TNF受体作用并通过MAPK通路诱导RPE细胞高表达α1与α5型整合素,进而促进RPE在PDGF介导下的细胞转移。MCP-1可能在PVR早期起重要作用。     

第4例报告——增生性玻璃体视网膜病变

例 1　男 ,31岁 ,因右眼外伤后视力减退 70 d,于 1998年 4月 3日入院。 70 d前 ,右眼被玻璃刺伤 ,当时视力明显减退 ,在当地医院给予伤口缝合 ,术后继续在当地医院治疗 (治疗经过不详 )。因视力无提高而来我院。既往双眼视力良好 ,无全身性疾病。眼科检查 ,右眼视力 0 .1,不能矫正。眼睑无异常 ,颞侧球结膜混合充血 ,见瘢痕 ,有缝线外露 ,角膜和房水未见异常。7～ 8点周边前房变浅 ,见不到小梁 ;散瞳后三面镜检查 ,可见2～ 6点晶状体赤道部 ,晶状体后囊下轻度灰白混浊。 4～ 8点睫状突清晰可见 ,8点睫状突后见放射状瘢痕样组织 ,牵拉 3～ 8…     

增生性玻璃体视网膜病变：带入21世纪的课题

近３０年来玻璃体手术的发展是本世纪眼科学最令人振奋的成就之一,它极大地改变了眼底病治疗的面貌。应用各种手术技术如视网膜切开和硅油充填,差不多总能使复杂的视网膜脱离在手术中复位。然而,除开视力的恢复有限之外,复发性视网膜脱离也很常见,而复发的原因通常是...     

前段增殖性玻璃体视网膜病变的超声生物显微镜检查

目的 探讨超声生物显微镜（ＵＢＭ）对眼前段增殖性玻璃体视网膜病变（ａＰＶＲ）的诊断价值。方法 对２７例（２７只眼）临床上疑有ａＰＶＲ患者的睫状体和锯齿缘部的ＵＢＭ图像,结合Ｂ超图像和玻璃体手术中所见进行对照观察。结果 视网膜环形收缩者２０例,视网膜前移位者１５例,未能诊断ａＰＶＲ者７例。ａＰＶＲ的ＵＢＭ图形改变为玻璃体内增殖呈点状和条索状图形;环形收缩视网膜反光增强,向中央明显移位;前移位视网膜呈     

结缔组织生长因子与增生性玻璃体视网膜病变

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是视网膜脱离手术失败的主要原因.近年来发现结 缔组织生长因子在PVR的发展过程中起着重要的作用,并可由此探索出一条新的防治PVR的途径.本文就结缔组织生长因子与增生性玻璃体视网膜病变的研究进展作一简要概述.     

视网膜内界膜剥离手术治疗伴严重增生性玻璃体视网膜病变的孔源性视网膜脱离

目的 观察视网膜内界膜剥离与否对伴严重增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的孔源性视网膜脱离玻璃体切割手术后并发黄斑前膜(MEM)以及视力的影响.方法 伴有PVR C3～D2级的视网膜脱离患者62例纳入研究.患者随机分为A、B二组,其中,A组30例;B组32例.手术前最小视角对数( logMAR)视力分别为1.47±0.38、1.44±0.33.两组间手术前视力比较,差异无统计学意义(F=0.089,P=0.766).A组行单纯玻璃体切割手术,B组行玻璃体切割联合视网膜内界膜剥离手术.两组患者均行硅油填充.手术后随访9～12个月.其中,手术后3个月行硅油取出手术.对比观察手术前后视力、间接检眼镜和黄斑区光相干断层扫描(OCT)检查结果.结果 OCT检查显示,A组7例患眼手术后发现MEM形成,占23.3％;B组患眼均未发现MEM形成.两组患眼手术后MEM发生率比较,差异有统计学意义(x2=8.42,P=0.004).末次随访时A、B组患眼logMAR视力分别为0.70士0.22、0.57±0.17;与手术前IogMAR视力比较,明显提高(t=16.881,17.887;P=0.000).B组患眼手术后logMAR视力优于A组(t=2.497,P=0.015),但两组手术前后视力差值比较,差异没有统计学意义(F=2.084,P=0.153).结论视网膜内界膜剥离手术可有效防止严重PVR孔源性视网膜脱离患者玻璃体切割手术后并发MEM,有助于提高视力.     

5-氟尿嘧啶聚乳酸微球防治实验性增生性玻璃体视网膜病变的效果观察

目的评价5-氟尿嘧啶（5-Fu）聚乳酸微球防治增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的效果.方法分别将5-Fu聚乳酸微球和5-Fu原料粉末注入兔眼玻璃体腔后,测定前房水中5-Fu浓度,观察5-Fu聚乳酸微球体内释放特性.将健康家兔48只随机分为3组：1组为5-Fu聚乳酸微球组;2组为无药物的聚乳酸微球对照组;3组为5-Fu原料粉末对照组.以巨噬细胞注入家兔玻璃体腔建立PVR动物模型后,1、2、3组分别向实验家兔左右两眼玻璃体中后部注入：1组注入5-Fu聚乳酸微球的BSS混悬液0.2 ml（相当于25 mg微球,含5-Fu 2.6 mg）;2组注入含有25 mg无药物聚乳酸微球的BSS混悬液0.2 ml;3组注入5-Fu注射液0.2 ml（含5-Fu 2.6 mg）.评价其防治PVR的效果.结果 5-Fu聚乳酸微球较5-Fu原料粉末消除半衰期明显延长,半衰期为379.05 h,清除率明显降低.1组中有2只眼因晶状体损伤排除试验;3组中有4只眼因发生急性药物毒性反应而排除试验.药效实验表明：21及28 d,2组视网膜脱离发生率为62.5%、71.9%;3组为64.3%、78.6%;1组为13.3%和13.3%,其中1组的视网膜脱离发生率降低,与2、3组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,2、3组视网膜脱离发生率的差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 5-Fu聚乳酸微球具有明显的缓释作用,玻璃体腔植入可有效防治巨噬细胞诱发的实验性PVR.     

视网膜脱离伴前部增生性玻璃体视网膜病变的手术

目的：探讨视网膜脱离中病变严重,伴前部增生性玻璃体视网膜病变（anterior proliferative vitreoretionopalthy,APVR)的手术治疗方法。方法：对57例（57眼）复杂性视网膜脱离伴APVR患者行巩膜环扎,硅胶外加压、玻璃体切除,视网膜前膜分离、切除、视网膜松解性切开、切除、过氟化碳液体注入,眼内排液及硅油眼内填充等,崆春治疗效果。结果：痊愈45例,成功率79％,8眼好转,占14％,4眼无效,占75,术后视力除手术失败者外,均有所提高。结论：运用各种玻璃体视网膜显微手术技术,对APVR的认识和处理能力提高,可以使部分严重,复杂的视网膜脱离复位手术成功率提高。     

前部增殖性玻璃体视网膜病变的视网脱离及其手术治疗

目的 探讨前部增殖性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ ｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＶＲ）视网膜脱离的临床特点及其手术治疗效果,方法 分析Ｃ～Ｄ级ＰＶＲ视网膜脱离患者８３例（８３只眼）;并针对其前部和后部病变,采用不同的手术方法进行治疗。结果 ８３例视网膜脱离患者中,前部ＰＶＲ３４只眼,占４１．０％;后部ＰＶＲ４９只眼,占５９．０％,发病年龄前者较轻,平均２８．５岁;后者３８．     

前部增生性玻璃体视网膜病变引起慢性低眼压发病机制的探讨

目的探讨前部增生性玻璃体视网膜病变(anterior proliferati ve vitreoretinopathy,aPVR)病理状态下低眼压的发生、发展及转归,为防治aPVR引起的慢性低眼压提供理论依据。方法利用培养的同种兔皮肤成纤维 细胞制作aPVR引起慢性低眼压的动物模型,于术前及术后不同时间点分别观测眼压(intrao cular pressure,IOP),行超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM)检查,并做病理、电镜观察。结果术后1周、2周、4周、8周实验组平均 眼压明显低于对照组(P<0．01)。UBM显示术后4周实验组虹膜后睫状体内侧条形回声,术后4周及8周实验组周边视网膜牵引性脱离。光镜检查发现实验组4 周及8周睫状体无色素上皮萎缩、缺失。电镜检查发现实验组术后4周和8周睫状体无色素上皮线粒体明显减少,细胞内空泡。结论在aPVR病理状态下,睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉,造成睫状体无色素上皮萎缩,可能是引起慢性低眼压的主要原因。(中华眼底病杂志,2001,17:216-220)