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相似文献
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1.
①目的探讨高血压(EH)病人红细胞变形能力(ED)与红细胞膜脂质成分和血小板激活因子乙酰水解酶(PAF-AH)的关系。②方法观察了66例EH病人和38例健康人红细胞滤过指数(IF)、红细胞膜胆固醇(Ch)、磷脂(PL)、脂质过氧化物(LPO)及PAF-AH的变化。③结果EH病人红细胞IF较对照组明显增高(t=4.726,P<0.001)。EH病人红细胞膜Ch,LPO及Ch/PL明显增高,而PL和PAF-AH活性明显降低,与对照组比较差异均有极显著性(t=3.882~4.715,P<0.001)。这些指标变化随着EH病程进展而逐渐明显。EH病人红细胞IF与膜Ch,LPO及Ch/PL呈正相关(r=0.532,0.538,0.655,P<0.001),与PL和PAF-AH呈负相关(r=-0.527,-0.609,P<0.001)。④结论EH病人ED降低与红细胞膜脂质异常和PAF-AH活性降低有密切关系。  相似文献   

2.
①目的 探讨冠心病病人红细胞变形能力(ED)变化与红细胞膜脂质过氧化物(LPO)及血将补体激尖片段(sC5b-9)的关系。②方法 采用DXC-300A型核孔膜红细胞变形能力测定仪,硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附法(ELISA),检测了35例冠心病病人红细胞滤过指数(EFI)、红细胞膜LPO含量和sC5b-9浓度的变化。③结果 冠心病病人EFI,LPO,sC5b-9明显增高,与对照组比较差异有显著  相似文献   

3.
①目的探讨不稳定型心绞痛(UA)病人红细胞变形能力(ED)与红细胞膜脂质组成的关系。②方法采用DXC-300A型红细胞变形能力测定仪,邻苯二甲醛-醋酸-硫酸法、TBA比色法和化学定量法,分别检测了47例UA病人和40例健康人红细胞滤过指数(EFI),红细胞膜胆固醇(CH),磷脂(PL)和脂质过氧化物(LPO)含量的变化。③结果UA病人EFI,CH,LPO和CH/PL均明显增高,PL明显降低,与对照组比较差异均有极显著性(t=4.822~9.650,P均<0.001)。UA病人EFI与CH,CH/PL,LPO呈正相关(r=0.764~0.881,P<0.001),与PL呈负相关(r=-0.627,P<0.001)。④结论UA病人ED降低与红细胞膜脂质成分异常有密切关系。  相似文献   

4.
急性心肌梗死病人补体活化片段浓度的动态变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨急性心肌梗死(AMI)病人血浆补体活化片段浓度的动态变化及意义。②方法采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测了67例AMI病人发病第1,4,7天时和38例健康人、42例陈旧性心肌梗死(OMI)病人血浆补体活化片段(sC5b-9)浓度的变化。③结果AMI病人sC5b-9浓度明显增高,与对照组和OMI病人比较差异有极显著性(F=18.673,q=8.423~16.851,P<0.001)。发病第1,4,7天,sC5b-9浓度逐渐降低,差异有极显著性(F=14.628,q=6.275~14.162,P<0.001)。病死者和伴有室性心律失常者sC5b-9增高较存活者和无室性心律失常者更明显(t=13.649,8.395,P<0.001)。④结论补体活化片段浓度的动态变化参与了AMI的发生和发展,且与病情严重程度和预后有密切关系。  相似文献   

5.
①目的从硒与红细胞膜收缩蛋白(SP)的关系探讨尿毒症病人红细胞变形能力(ED)变化机理。②方法检测了48例尿毒症病人和40例健康人ED、红细胞膜硒(E-Se)浓度,红细胞膜脂质过氧化物(E-LPO)、膜收缩蛋白二聚体(SP-D)和四聚体(SP-T)的变化。③结果尿毒症病人红细胞滤过指数(EFI),E-LPO,SP-D和SP-D/SP-T明显增高,E-Se,SP-T明显降低,与对照组比较差异有极显著性(t=4.820~5.194,P均<0.001)。尿毒症病人EFI与E-Se,SP-D呈负相关(r=-0.482,-0.510,P均<0.001),与E-LPO,SP-D,SP-D/SP-T呈正相关,(r=0.570,0.529,0.617,P均<0.001);E-Se与E-LPO,SP-D,SP-D/SP-T呈负相关(r=-0.521,-0.582,-0.556,P均<0.001),与SP-T呈正相关(r=0.519,P<0.001)。④结论尿毒症病人红细胞膜硒缺乏所致的膜收缩蛋白异常是ED降低的重要原因之一。  相似文献   

6.
①目的探讨尿毒症病人红细胞变形能力(ED)和形态变化与红细胞膜脂质组成和ATP酶活性的关系。②方法检测了40例尿毒症病人和38例健康人ED和红细胞形态变化,同时观察了红细胞膜胆固醇(Ch)、磷脂(PL)、脂质过氧化物(LPO)和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性的变化。③结果尿毒症病人红细胞滤过指数(FI)和红细胞形态异常率明显增高,与对照组比较差异有极显著性(t=4.526,3.985,P<0.001)。异常形态红细胞有痘痕红细胞、口形红细胞、球形红细胞、嵴形红细胞和棘形红细胞,其异常率均明显高于对照组(t=3.511~4.269,P<0.001)。尿毒症病人红细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、PL明显降低,而Ch/PL和LPO明显增高,与对照组比较差异有极显著性(t=3.620~4.715,P<0.001)。尿毒症病人红细胞FI,红细胞异常率与膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和PL呈负相关(r=-0.449~-0.574,P<0.001);而与Ch/PL,LPO呈正相关(r=0.466~0.620,P<0.001)。④结论尿毒症病人的  相似文献   

7.
①目的探讨老年高血压病人红细胞变形能力(ED)与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶(Calpain)活性的关系。②方法采用红细胞变形能力测定仪、分光光度计和凝胶电泳法分别检测了68例老年高血压病人和60例老年前期高血压病人及80例健康人红细胞滤过指数(EFI)、红细胞膜Calpain和Ca2+-ATP酶活性及红细胞膜收缩蛋白(SP)相对含量的变化。③结果老年高血压病人EFI,Calpain活性明显增高,Ca2+-ATP酶活性和SP相对含量明显降低,与老年前期病人和健康对照组比较差异均有极显著性(t=3.177~5.209,P均<0.001)。老年前期高血压病人各指标变化较老年前期健康人亦明显(t=2.626~3.084,P均<0.01)。老年高血压病人EFI与Calpain活性呈正相关(r=0.621,P<0.001),与Ca2+-ATP酶活性和SP相对含量呈负相关(r=-0.576,-0.496,P<0.001);红细胞膜Ca2+-ATP酶活性和SP含量与Calpain活性呈负相关(r=-0.511,-0.529,P<0.001)。④结论老年高血压病人ED降低与红细胞膜Calpain活性增高所致的膜蛋白溶解和破坏有  相似文献   

8.
①目的探讨银屑病病人红细胞免疫功能与脂质过氧化损伤变化及二者关系。②方法检测56例银屑病病人红细胞免疫功能、血浆超氧化物岐化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)的变化,对静止期(31例)和进展期(25例)进行比较,对测定结果进行相关分析。③结果银屑病病人红细胞C3b受体花环率(E-C3bRR)和SOD明显降低,红细胞循环免疫花环率(E-ICR)和循环免疫复合物(CIC)及LPO明显增高,与对照组比较差异有极显著性(t=3.162~4.716,P<0.01~0.001),银屑病进展期变化较静止期更明显(t=2.984~3.421,P<0.01)。银屑病E-C3bRR与SOD呈正相关(r=0.620,P<0.001),与LPO呈负相关(r=-0.548,P<0.001)。④结论银屑病病人红细胞免疫粘附功能低下与脂质过氧化损伤有关  相似文献   

9.
①目的探讨硒(Se)对急性心肌梗塞(AMI)病人红细胞变形能力(ED)的影响及其机制。②方法检测了42例AMI病人和37例健康人红细胞滤过指数(EFI)、红细胞膜Na+-K+-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性和脂质过氧化物(LPO)的变化,同时观察了硒在体外对AMI病人EFI,Na+-K+-ATP酶、GSH-px和LPO的影响。③结果AMI病人EFI,LPO明显增高,Na+-K+-ATP酶和GSH-px活性明显降低,与对照组比较差异均有极显著性(t=4.206~4.952,P均<0.001);AMI病人红细胞与Se在体外孵育24h后,EFI与LPO明显降低,Na+-K+-ATP酶和GSH-px活性明显增高,与孵育前组比较差异均有极显著性(t=3.505~4.517,P<0.001),与对照组孵育前后组比较差异均无显著性(t=1.365~1.842,P均>0.05)。④结论Se具有改善和提高AMI病人ED的作用,其机制与增强红细胞膜ATP酶和GSH-px活性有关。  相似文献   

10.
通过观察66例高血压病(EH)病人红细胞变形能力(ED)和红细胞ATP酶活性,细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示,EH病人红细胞滤过指数(IF)较对照组明显增高(P<0.001),红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、细胞内K+,Mg2+-浓度明显降低(P<0.001),而细胞内Na+,Ca2+浓度明显增高(P<0.001),且随着EH病程进展而逐渐明显(P<0.001)。EH病人红细胞IF与红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及K+,Mg2+浓度呈明显负相关(P<0.001),与Ca2+,Na+浓度呈正相关(P<0.001)。结果提示EH病HED降低与红细胞膜ATP酶活性降低及离子浓度异常有关。  相似文献   

11.
①目的 探讨急性心肌梗死 (AMI)病人红细胞变形能力 (ED)与红细胞膜脂质过氧化物 (LPO)及血浆补体激活片段 (sC5b 9)水平的关系。②方法 采用DXC 30 0A核孔膜红细胞变形能力测定仪、硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附法 ,检测了 5 2例AMI病人红细胞滤过指数 (EFI)、红细胞膜LPO和sC5b 9水平的变化。③结果AMI病人EFI ,LPO ,sC5b 9明显高于对照组和陈旧性心肌梗死 (OMI)病人 ,差异有极显著性 (F =2 6 .4 5 7~ 34.6 0 1,q =8.6 2 0~ 16 .4 0 6 ,P <0 .0 0 1)。死亡和伴有室性心律失常者各指标增高较存活和无室性心律失常者更明显 (t =10 .82 7~ 18.772 ,P <0 .0 0 1)。AMI病人EFI与LPO ,sC5b 9呈明显的正相关 (r =0 .6 76 ,0 .82 4 ,P <0 .0 0 1)。④结论AMI病人ED降低与红细胞膜脂质过氧化损伤和血浆补体激活有密切关系。  相似文献   

12.
1目的 探讨糖尿病病人红细胞变形能力 (ED)与红细胞膜脂质过氧化物 (L PO)及血浆补体激活片段 (s C5 b- 9)浓度变化的关系。2方法 采用 DXC- 30 0 A核孔滤膜红细胞变形能力测定仪、硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附法 (EL ISA) ,检测了 79例糖尿病病人红细胞滤过指数 (EFI)、红细胞膜 L PO和 s C5 b- 9浓度变化。3结果 糖尿病病人 EFI,L PO和 s C5 b- 9明显高于对照组 ,差异有显著性 (t=6 .2 5 0~ 2 6 .119,P<0 .0 0 1)。有血管病变者各指标增高较无血管病变者更明显 (t=8.82 5~ 2 0 .0 0 0 ,P<0 .0 0 1)。糖尿病病人和有血管病变者 EFI与 L PO和s C5 b- 9呈正相关 (r=0 .714,0 .779,P<0 .0 0 1)。4结论 糖尿病病人 ED降低与红细胞膜 L PO和血浆 s C5 b- 9浓度增高有密切关系。  相似文献   

13.
①目的 探讨阿司匹林 (AS)对脂质过氧化损伤红细胞变形能力和膜收缩蛋白的影响。②方法 以黄嘌呤氧化酶 (HXO)氧自由基体系和活性氧 (H2 O2 )作用于细胞 ,观察AS对红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物 (LPO)、红细胞变形能力 (ED)、红细胞收缩蛋白二聚体 (SP D)和四聚体 (SP T)的影响。③结果 AS能明显降低红细胞溶血度 ,与对照组比较差异有显著性 (t=2 .3 91~ 8.5 91,P <0 .0 1、0 .0 0 1)。在HXO体系作用下 ,红细胞膜LPO、红细胞滤过指数 (EFI)、SP D和SP D/SP T明显增高 ,SP T明显降低 ,与对照组比较差异有极显著性 (t=17.65 3~ 2 6.60 9,P <0 .0 0 1)。在不同浓度AS作用下 ,红细胞膜LPO、EFI、SP D和SP D/SP T明显降低 ,SP T明显增高 ,与对照组比较差异均有显著性 (t=3 .0 61~ 16.5 5 9,P <0 .0 1、0 .0 0 1)。④结论 AS在红细胞水平上能直接对抗氧自由基引发的脂质过氧化损伤 ,保护SP和提高ED  相似文献   

14.
①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力(ED)变化的机制。②方法检测了32例脑梗塞病人和35例健康查体者ED,同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数(FI)和红细胞内Ca2+浓度明显高于对照组(t=8.07,16.08,P<0.01),红细胞膜Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性明显低于对照组(t=4.04,11.92,P<0.01),红细胞内Mg2+浓度及红细胞膜Mg2+-ATPase活性与对照组相比无显著差异(t=0.38,1.83,P>0.05)。④结论红细胞内Ca2+浓度增高及红细胞膜Ca2+-ATPase活性降低可能是导致脑梗塞病人ED降低的主要因素之一  相似文献   

15.
①目的 探讨急性心肌梗死 (AMI)病人血浆补体活化成分 (sC5b 9)及白细胞介素 2 (IL 2 )水平的变化及意义。②方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA)和碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法 (APAAP) ,检测 6 7例AMI病人发病第 1,4,7天时和 38例健康人的sC5b 9,可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)、淋巴细胞膜白细胞介素 2受体(mIL 2R)表达的变化。③结果 AMI病人sIL 2R ,sC5b 9明显增高 ,mIL 2R表达明显降低 ,与对照组比较差异有极显著意义 (F =18.6 73~ 36 .44 5 ,q=6 .6 82~ 16 .416 ,P <0 .0 0 1)。死亡者和伴有室性心律失常 (VA)者sIL 2R ,mIL 2R ,sC5b 9变化较存活者和不伴有VA者更明显 (t=7.6 93~ 12 .393,P <0 .0 0 1)。AMI病人sC5b 9与sIL 2R呈正相关 (r =0 .6 17,P <0 .0 0 1) ,与mIL 2R呈负相关 (r =- 0 .6 80 ,P <0 .0 0 1)。④结论 AMI病人sIL 2R ,sC5b 9水平和mIL 2R表达明显异常 ,且与病情严重程度和预后有密切关系  相似文献   

16.
目的探讨冠心病病人外周血淋巴细胞补体Ⅰ型受体(CR1)表达及血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)浓度的变化。②方法采用淋巴细胞花环试验和酶联免疫吸附法(ELISA),检测了72例冠心病病人和63例健康人淋巴细胞CR1花环率(L-CR1R)及血清sIL-2R浓度变化。③结果冠心病病人L-CR1R明显降低,sIL-2R浓度明显增高,与对照组比较差异有极显著性(t=6.414,7.806,P<0.001)。冠心病病人L-CR1R与sIL-2R呈负相关(r=-0.815,P<0.001)。不稳定心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)和陈旧性心肌梗死(OMI)病人L-CR1R和sIL-2R比较,差异亦具有极显著性(F=7.860,11.579,q=6.627~10.550,P<0.001),且以AMI病人的变化最明显。④结论外周血淋巴细胞CR1表达和血清sIL-2R浓度异常与冠心病病情变化有密切关系。  相似文献   

17.
冠心病病人血清脂联素和补体激活产物浓度的变化   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的探讨冠心病(CHD)病人血清脂联素(APN)与补体激活产物浓度的变化和意义。方法采用ELISA法检测96例CHD病人血清APN和可溶性补体激活产物(sC5b-9)的变化,其中急性心肌梗死(AMI)20例,陈旧性心肌梗死(OMI)24例,不稳定型心绞痛(UAP)28例,稳定型心绞痛(SAP)24例,并以36例健康人检测结果作为对照。结果 CHD病人血清APN浓度显著低于对照组,sC5b-9浓度明显高于对照组(t′=5.624、6.448,P<0.01);不同类型CHD病人APN和sC5b-9浓度差异有显著性(F=56.258、69.724,q=5.665~11.259,P<0.01)。有并发症的CHD病人血清APN浓度明显低于无并发症病人,sC5b-9浓度明显高于无并发症病人,差异有显著性(t′=6.934、6.455,P<0.01)。CHD病人血清APN与sC5b-9浓度呈负相关(r=-0.548,P<0.01);SAP组、UAP组和AMI组血清APN与sC5b-9浓度呈负相关(r=-0.513~-0.625,P<0.05、0.01)。结论 APN和sC5b-9参与了冠心病的发生与发展,且与病情严重程度有关。  相似文献   

18.
①目的观察非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人红细胞形态变化及其影响因素。②方法观察64例NIDDM病人外周血红细胞扫描电镜形态,同时检测了红细胞膜胆固醇(Ch)、磷脂(PL)、脂质过氧化物(LPO)含量的变化,并与39例健康人进行对照。⑧结果NIDDM病人异常红细胞百分率明显高于对照组(t=4.826,p<0.001),出现口形、棘形、嵴形、球形等红细胞。NIDDM病人红细胞膜Ch,Ch/PL和LPO含量明显增高,而PL明显降低,与对照组比较,差异有极显著性(t=3.765~4.829,p均<0.001)。有血管病变者各指标变化较无血管病变者更明显(t=4.126~5.987,p均<0.001)。NIDDM病人红细胞异常率与Ch,Ch/PL和LPO呈正相关(r=0.461~0.506,p均<0.001),与PL呈负相关(r=-0.378,P<0.001)。④结论NIDDM病人红细胞膜脂质成分异常是影响红细胞形态的重要因素之一。  相似文献   

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