微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周围组织IL-6、IL-1β表达的影响

目的观察微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周围组织IL-6、IL-1β表达的变化,并探讨其临床意义。方法 90只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、手术组各30只。模型组和手术组采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,对照组同部位注射等量生理盐水50μL。分别在建模后6、12、24、48、72 h断头取尾状核平面切片,采用免疫组化染色法测定IL-6、IL-1β。结果模型组6、12、24、48、72 h IL-6、IL-1β阳性表达细胞数高于对照组及手术组(P均<0.05);手术组各时点IL-6、IL-1β阳性表达细胞数少于模型组(P均<0.05);手术组各时点IL-6、IL-1β阳性表达细胞数多于对照组(P均<0.05)。结论血肿微创清除术可以减少大鼠脑出血灶周围组织中IL-6、IL-1β的表达。     

大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素6的表达

目的观察白细胞介素-6(IL-6)在高血压大鼠MCAO后脑内与外周血中的表达及其关系。方法选用雄性健康的40只SD大鼠用双肾双夹法制成高血压模型,将高血压大鼠随机分假手术组与缺血2 h组;缺血2 h再分为再灌注3 h、12 h2、4 h3、d组。用线栓法制成大脑中动脉栓塞模型,IL-6含量用ELISA方法测定。结果在缺血2 h再灌注3 h脑内有IL-6的表达,并在再灌注24 h后达峰值;而在外周血中IL-6在缺血再灌注12 h达到峰值,但其含量明显低于脑内。结论脑内IL-6并非来源于外周血,脑缺血后脑内表达IL-6增多,且在缺血再灌注后期仍维持在较高水平。推测IL-6在脑缺血后的损伤中起一定的作用。     

一氧化氮介导的白细胞介素(IL)-1β和IL-6对大鼠胰岛细胞的作用

目的　观察一氧化氮 (NO)在白细胞介素 (IL) 1β、IL 6对胰岛细胞影响中的作用。 方法　应用体外单层培养的大鼠胰岛细胞检测IL 1β、IL 6对胰岛细胞亚硝酸盐生成、胰岛细胞内DNA、胰岛素含量和细胞活性的影响 ,并进一步观察一氧化氮合酶抑制剂NG 单甲基 L 精氨酸 (L NMMA)的作用。结果　以IL 1β诱导 ,胰岛细胞亚硝酸盐生成量显著增加 (P <0 .0 0 1) ;同时胰岛细胞内DNA、胰岛素含量及细胞活性 (MTT值 )均显著下降 (P <0 .0 0 1) ;L NMMA有阻抑作用 (P <0 .0 0 1)。IL 6不能诱导胰岛细胞的NO生成 ,亦不影响细胞内DNA、胰岛素含量及细胞活性 (P >0 .0 5 )。IL 1β与IL 6联合作用时 ,胰岛细胞亚硝酸盐生成量显著增加 ;胞内DNA、胰岛素含量及MTT值均显著下降 (P <0 0 0 1) ,但与IL 1β单独作用差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 结论　IL 1β通过NO介导 ,对胰岛细胞有细胞抑制和细胞毒性效应。IL 6对胰岛细胞无直接的毒性作用 ,这可能与其不能诱导NO的生成有关。     

六味地黄丸对牙周炎大鼠牙周组织中BGP、IL-6水平的影响

将100只Wistar大鼠,随机分为10组,每组各10只.A组为正常组,B-J组建立大鼠模型.其中B组为牙周炎模型对照组,C、E、G、I组分别为六味地黄丸治疗1、2、3、4周组,D、F、H、J组为牙周炎模型平行对照组.采用免疫组化法染色后,检测骨钙素(BcP)、IL-6水平.结果 :C、E、C、I组大鼠牙周组织中IL-6水平低于D、F、H、J组,BGP水平高于D、F、H、J组(P<0.05),且观察C、E、G、I组大鼠的全身和牙周组织情况均好于D、F、H、J组.认为六味地黄丸通过降低实验动物牙周组织中IL-6水平、增高BGP水平,改善牙周炎大鼠局部及全身状况.     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠NF-κB和IL-6表达的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀(rosuvastatin,ROS)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织炎症的影响。方法: 结扎20只雄性Wistar大鼠冠状动脉的左前降支(LAD)建立心梗模型。成功后,随机分为AMI组和ROS干预组,每组10只大鼠。另取10只大鼠作为假手术(Sham)组(仅穿线不结扎)。ROS干预组给予ROS 10 mg/(kg·d)灌胃;其他两组每只大鼠每天给予2 ml生理盐水灌胃。持续4周后,处死动物,取部分心肌非梗死边缘区组织做HE染色观察病理改变;其余心肌组织分别进行免疫组化染色及RT-PCR,检测NF-κB、IL-6及二者mRNA的表达。结果: 心肌组织HE染色显示,与AMI组比较,ROS干预组心肌排列较整齐,心肌纤维断裂较少,心肌纤维样变减少,炎性细胞浸润减轻。Sham组NF-κB和IL-6均无明显表达。AMI组NF-κB和IL-6的mRNA和两种蛋白的表达均显著高于Sham组(P<0.05)。同AMI组相比较,ROS干预组NF-κB、IL-6 mRAN和两种蛋白的表达均显著下降(P<0.05),NF-κB和IL-6的表达呈正相关（r=0.85,0.75）。结论: ROS对AMI大鼠进行干预可调控NF-κB的活性,减少IL-6炎性因子的表达,可改善心肌重构。     

IL-6、IL-8及其在烧伤感染中的作用

白细胞介素—６（ＩＬ６）、白细胞介素—８（ＩＬ８）是由多种细胞产生,并且具有多种生物学功能的重要细胞因子。虽然发现它们的时间很短,但近年来的研究表明,ＩＬ６能诱导Ｂ细胞的终末分化,刺激浆细胞瘤和杂交瘤的生长,诱导肝细胞产生急性期蛋白质［１］,刺激造血干细胞,刺激Ｔ细胞和胸腺细胞［２］;ＩＬ８能趋化和激活中性粒细胞［３］,趋化嗜碱性粒细胞和释放组胺,促进Ｔ淋巴细胞参与免疫应答作用,增加内皮细胞的通透能力。ＩＬ６、ＩＬ８是烧伤病理生理过程中重要的细胞因子。１ 血浆ＩＬ６、ＩＬ８与烧伤…     

辛伐他汀对大鼠局灶性脑缺血的线粒体保护作用

目的：探讨辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的保护作用及其线粒体机制。方法：96只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀处理组，每组32只。建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，观察大鼠神经功能、梗死体积、脑组织线粒体超微结构的改变；检测线粒体细胞色素c氧化酶（COX）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性，Ca^2＋含量，以及血清降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果：与假手术组相比较，缺血再灌注组各项指标均有显著改变；与缺血再灌注组比较，辛伐他汀能明显提高脑缺血大鼠的神经功能评分（P〈0．01），缩小梗死体积（P〈0．01），改善脑组织线粒体结构，并提高脑组织线粒体SDH活性（P〈0．05），提高COX活性（P〈0．01），降低脑组织线粒体Ca^2＋的含量（P〈0．01），提高血清CGRP水平（P〈0．05）。结论：辛伐他汀可能通过其抗氧化效应，提高脑组织线粒体SDH、COX活性及血清CGRP水平，减轻钙超载，缩小梗死体积，改善神经功能，从而对大鼠局灶性脑缺血起保护作用。     

食管癌患者血清IL-6、sIL-6R水平的监测及其临床意义

目的研究白细胞介素-6(IL-6)、可溶性IL-6受体(sIL-6R)在食管癌患者血清中的水平变化,以及IL-6与sIL-6R水平在肿瘤临床分期之间的相关关系,并探讨食管癌患者手术前后细胞因子水平的变化。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测了70例食管癌早期(Ⅰ~Ⅱ)患者、48例食管癌晚期(Ⅲ~Ⅳ)患者和130例对照者血清IL-6、sIL-6R水平,同时对118例食管癌患者手术前后的两项细胞因子指标进行动态观察。结果食管癌早期患者组和食管癌晚期患者组血清IL-6、sIL-6R水平均显著高于正常对照组(P<0.01),晚期患者较早期升高(P<0.01);食管癌转移组手术后血清IL-6、sIL-6R水平比手术前高(P<0.01),无转移组手术后两者水平较手术前明显降低(P<0.01),食管癌患者血清IL-6及sIL-6R水平与肿瘤的恶性化程度有明显相关性。结论sIL-6R在食管癌发病过程中可能起着促进作用,并可以与IL-6起协同作用,两者的免疫失调状态可能与食管癌密切相关;IL-6、sIL-6R水平可作为食管癌病情监测的指标,同时对肿瘤的临床分期、疗效和预后的判断也有一定的帮助。     

白细胞介素-6与缺血性脑损伤

缺血性脑损伤局部存在炎症反应 ,小胶质细胞、神经元和星形细胞都能分泌白细胞介素 6 ,它通过营养神经细胞 ,调节白细胞介素 1和肿瘤坏死因子的合成发挥抗炎作用 ,阻断NMDA毒性并作用于腺苷受体等缩小脑梗死体积 ,促进神经元存活 ,对缺血性脑损伤具有保护作用。临床上脑梗死患者早期血浆和脑脊液中即有IL 6的升高 ,并与脑梗死体积和神经功能缺损程度存在一定的相关性     

WBC、IL-6对急性心肌梗死患者近期预后的影响

目的 观察急性心肌梗死（AMI）患者人院外周血白细胞（WBC）总数、血浆白细胞介素-6（IL-6）对近期预后的影响。方法 首发AMI患者103例，通过检测WBC、IL-6，以发病后30天内是否发生心血管不良事件（包括心源性死亡、心力衰竭、心源性休克、恶性心律失常）为观察终点。结果 36例发生心血管事件组外周血WBC总数和IL-6显著高于67例无心血管事件组。AMI时外周血WBC总数和IL-6水平为发生心血管事件的预测因素。结论 WBC、IL-6与AMI患者近期预后相关。     

重组人IL-6对不同类型原代白血病细胞增殖作用的影响

骨髓抑制是白血病患者加强化疗剂量的重要制约因素之一。严重长时间骨髓抑制所产生的并发症是白血病化疗及造血干细胞移植预处理后进行序贯治疗的障碍。目前,对恶性血液病患者化疗后的骨髓抑制,临床上主要采用粒细胞刺激因子(G—CSF)、促红细胞生成素(EPO)和白介素11(IL—11)等用于刺     

IL-17和IL-6在特发性肺纤维化患者中的表达及意义

目的探讨特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液和血清中白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-6(IL-6)水平的变化及临床意义。方法选择:31例特发性肺纤维化患者(病例组)和14例健康就诊者(对照组)为研究对象,采用ELISA法检测两组组BALF和外周血中IL-17和IL-6的水平,分析病例组患者IL-17和IL-6水平与其肺功能的关系。结果 IPF组患者血清和BALF中IL-6水平为均明显高于对照组水平(P0.01);IPF组患者血清和BALF中IL-17水平均明显高于对照组水平(P0.01);IPF组患者血清和BALF患者的IL-6和IL-17水平与FVC、FEV1、FEV1∕FVC和DLco水平均呈现明显的负相关性(P均0.01)。结论 IL-17和IL-6可能在IPF的发病过程中发挥一定作用,并有可能作为判断IPF病情严重程度的一项指标。     

银杏叶提取物对实验性结肠炎大鼠肠组织IL-6表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGB)对实验性结肠炎大鼠肠组织大体形态组织学及炎性指标的影响。方法利用三硝基苯磺酸灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。实验设正常对照组、模型组、5-氨基水杨酸组、EGB组。4周后评价结肠组织大体形态和组织学评分,检测髓过氧化物酶(MPO)活性和IL-6、IL-6 mRNA表达。结果模型组大鼠结肠组织大体形态和组织学评分较对照组显著增加,MPO活性、IL-6、IL-6 mRNA表达水平显著升高;EGB组上述指标较模型组显著下降。结论EGB对大鼠实验性结肠炎有一定治疗作用,其作用机制可能与其降低结肠组织细胞因子IL-6水平有关。     

阿奇霉素对MPP患儿的疗效及对血清sIL-2R、IL-6、IL-17及IL-23的影响

目的探讨阿奇霉素治疗肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)患儿的临床效果及对患儿血清可溶性白细胞介素-2 受体(soluble interleukin-2 receptor, sIL-2R)、IL-6、IL-17、IL-23 水平的影响。方法选取我院 2018 年 1—8 月收治的 142 例 MPP 患儿作为研究对象,采用随机数字表法分为阿奇霉素组和红霉素组各 71 例,2 组基础治疗保持一致;对比 2 组患儿的临床效果,sIL-2R、IL-6、IL-17 及 IL-23 水平,各项临床症状缓解时间及不良反应。结果阿奇霉素组的咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间、退热时间均短于红霉素组(P 均< 0.05);治疗前,2 组患儿的sIL-2R、IL-6、IL-17 及 IL-23 水平差异无统计学意义(P 均> 0.05);治疗 7 d 后,阿奇霉素组患儿的 sIL-2R、IL-6、IL-17及 IL-23 水平均低于红霉素组(P 均< 0.05);治疗 10 d 后,阿奇霉素组的临床效果优于红霉素组(P < 0.05);阿奇霉素组的不良反应发生率为 5.63%低于红霉素组的 16.90%(P < 0.05)。结论阿奇霉素治疗 MPP 患儿效果优于红霉素,能有效缓解患儿的临床症状并降低 sIL-2R、IL-6、IL-17 及 IL-23 水平。     

苦参碱对乙型肝炎肝纤维化患者血清IL-6、IL-8含量的影响

探讨氧化苦参碱对乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。经肝穿活组织病理检查筛选 6 4例乙型肝炎肝纤维化患者 ,随机分为治疗组和对照组各 32例。两组治疗前后均采用放射免疫技术检测血清IL - 6、IL - 8及HA、LN、PC -Ⅲ含量。结果显示氧化苦参碱治疗前后血清IL - 6、IL - 8及HA、LN、PC -Ⅲ含量比较差异有显著性 (P <0 0 1) ,治疗后上述含量均明显下降 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 0 1)。证明氧化苦参碱具有抗肝纤维化效用     

T淋巴细胞介导急性心肌梗死后心肌IL-6的表达

目的:探讨心肌梗死后介导自身免疫应答和细胞因子分泌的细胞类型。方法:体外分离同源大鼠T细胞和树突状细胞,与大鼠心肌肌球蛋白共培养,使T细胞活化,然后将活化的、未活化的T细胞分别过继转输给同源大鼠(转输组、对照组),观察3d、1周和4周后心肌的病理改变,分别采用免疫组织化学和RT-PCR的方法检测各时间点白细胞介素-6(IL-6)蛋白和mRNA的表达。结果:转输组大鼠心肌有不同程度地炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞,偶见心肌水肿、变性及坏死,炎性细胞浸润以1周最明显,呈弥漫性;对照组大鼠心肌未见类似病理改变。转输组IL-6mRNA和蛋白表达在转输后3d开始升高,1周末达到高峰,4周末开始下降,1周末和4周末心肌组织的IL-6mRNA和蛋白表达均明显高于对照组(P<0·01)。结论:T细胞介导心肌自身免疫性炎症的发生,同时也促使心肌细胞致炎因子IL-6的表达,共同导致急性心肌梗死后心肌细胞的损伤。     

腺苷预处理的脑缺血再灌注大鼠脑损伤程度及IL-1β、IL-6、COX-2表达观察

目的 通过观察腺苷预处理的脑缺血再灌注大鼠脑损伤程度及白细胞介素(IL)1β、IL-6、环氧化酶2(COX-2)表达变化,探讨腺苷对脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用.方法 将85只雄性SD大鼠随机分为空白组10只及假手术组、模型组、腺苷组各25只.模型组和腺苷组采用线栓法制备右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,腺苷组造模前连续3 d腹腔注射腺苷(1.5 mg/kg)溶液2 mL、假手术组和模型组造模前注射等量生理盐水,假手术组术中不插入线栓,空白组不予任何处理.于再灌注后24 h进行神经功能缺损评分评估神经功能,进行TTC染色测算脑梗死体积,采用TUNEL染色观察脑细胞凋亡情况;分别于再灌注后6、12、24、48 h采用ELISA法检测脑组织中的IL-1β、IL-6,采用免疫组化法检测脑组织中的COX-2.结果 腺苷组、模型组大鼠神经缺损评分、脑梗死体积占比及脑细胞凋亡率高于空白组和假手术组,腺苷组大鼠神经缺损评分、脑梗死体积占比及脑细胞凋亡率低于模型组(P均<0.05).模型组、腺苷组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、COX-2表达高于空白组和假手术组,腺苷组IL-1β、IL-6、COX-2表达低于模型组(P均<0.05).结论 腺苷预处理能够减轻脑缺血再灌注后大鼠脑损伤,可能是通过调节IL-1β、IL-6、COX-2表达发挥神经保护作用.     

OSAS合并高血压患者IL-6及IL-8水平的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnea Syndrome,OSAS)患者及OSAS合并高血压患者体内炎性水平.方法 根据多导睡眠监测、血压和病史将受试者分正常、轻度、中度、重度和重度合并高血压五组;采集静脉血,以ELISA法分别测定血清中IL-6及IL-8浓度.结果 与正常组比较,各实验组的IL-6、IL-8水平均增高(P＜0.05);IL-6及IL-8水平随OSAS程度加重而增加(P＜0.05);IL-6及IL-8在重度组与重度合并高血压组间水平不同(P＜0.05),均具统计学意义.结论 OSAS可对机体造成炎性损伤,炎性反应水平具程度依赖性.重度合并高血压患者炎性反应水平高于重度OSAS患者.     

急性脑梗死患者血清IL-18、IL-6水平的变化及临床意义

目的观察急性脑梗死患者血清白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平变化,探讨炎症因子在脑梗死发病机制中的作用。方法采用ELISA法检测急性脑梗死患者(实验组)的血清IL-18和IL-6水平,并与32例健康对照组比较。结果急性脑梗死患者血清IL-18和IL-6水平为(168.30±27.42)pg/mL与(0.33±0.43)mg/mL,显著高于对照组(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清IL-18和IL-6水平明显升高,提示炎症反应参与了缺血性脑梗死的病理生理过程,早期炎症干预治疗可能有助于减轻脑组织缺血性损害,提高临床疗效。     

白细胞介素-10对大鼠脑缺血的保护作用

目的　探讨白细胞介素(IL)-10对大鼠脑缺血保护作用的机制。 方法　采用改良Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分组原则分成以下4组:IL-10干预组、等渗盐水对照组、单纯缺血组和假手术组,每组8只。干预组在缺血3 h经侧脑室注射1μg人工重组IL-10,对照组注射5μl等渗盐水。单纯缺血组和假手术组不作干预治疗。24 h后观察血清和脑组织中一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)的变化。 结果　应用IL-10组大鼠脑组织中一氧化氮、丙二醛、SOD、内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)和神经元型NOS(nNos)分别为(2.12±0.35)μmol／g、(2.95±0.99)μmol／g、(248±21)×103IU／g、(0.81±0.21)×103IU／g、(0.52±0.20)×103IU／g和(1.5±0.4)×103IU／g,与等渗盐水组大鼠比较iNOS、丙二醛和一氧化氮明显降低,SOD明显升高(P<0.05),而eNOS和nNOS变化不明显(P>0.05)。应用IL-10大鼠组血清中一氧化氮、丙二醛、SOD、eNOS、iNOS和nNOS分别为(35±15)μmol／g、(12.9±1.5)μmol／g、(316±33)×103IU／g、(1.1±0.3)×103IU／g、(0.8±0.4)×103IU／g及(2.1±0.7)×103IU／g,与等渗盐水组大鼠比较差异无显著意义(P>0.05)。无论大鼠脑组织还是血清中一氧化氮、