人尿提取物抗肿瘤活性研究

目的　研究人尿提取物的抗肿瘤活性。方法　从人尿中提取到一种小肽混合物UAP(uricantitumorpeptides) ,用细胞计数法和MTT法测定UAP对 3种人肿瘤细胞SMMC772 1,MKN4 5和U937生长的抑制作用 ,并对其进行体内实验和急性毒性实验。结果　人尿中的提取物UAP对体外培养的SMMC772 1,MKN4 5和U937细胞具有抑制作用 ,但对人正常白细胞HNL(humannormalleucocyte)无明显抑制作用 ,体内实验表明UAP对小鼠HAC肝癌 ,小鼠LEWIS肺癌和小鼠S180 肉瘤瘤体生长有明显抑制作用。急性毒性试验显示其的毒性作用很低 ,LD50 =2 137 13mg·kg-1。结论　人尿中此种小肽提取物在体外体内实验中均有明显的抑瘤作用     

楤白皮总皂苷体内外的抗肿瘤作用

目的:研究楤白皮总皂苷的体内外抗肿瘤活性。方法:采用MTT体外测定楤白皮总皂苷对小鼠B16黑色素瘤、小鼠H22肝癌细胞和小鼠FBL3红白血病细胞的增殖抑制作用;采用小鼠移植性肿瘤S180和H22观察楤白皮总皂苷的体内抑瘤活性。结果:楤白皮总皂苷体外对B16细胞、FBL3细胞的IC50分别为0.077 4 g.L-1和0.199 g.L-1;在0.02～3.2 g.L-1范围内,对H22细胞体外抑制率均为80%以上。在100、200、300 mg.kg-1剂量下,楤白皮总皂苷对S180小鼠肉瘤的抑瘤分别为16.9%、37.1%和27.0%,对H22小鼠肝癌的抑瘤率分别为23.7%、10%和13.4%。结论:楤白皮总皂苷在体内、外均具有一定的抗肿瘤活性。     

参麦注射液的抗肿瘤作用研究

目的 研究参麦注射液体内外抗肿瘤作用.方法 以小鼠肉瘤S180、肝癌H22、Lewis肺癌实体瘤模型考察参麦注射液的体内抑瘤作用;通过MTT法考察参麦注射液体外对人宫颈癌HeLa细胞和人肝癌HepG 2细胞的增殖抑制作用.结果 参麦注射液在体内对小鼠肉瘤S180、肝癌H22、Lewis肺癌均有显著的抑制作用,且呈剂量相关性,中、高剂量抑瘤率可达35％以上;体外对人宫颈癌HeLa细胞和人肝癌HepG 2细胞亦有增殖抑制作用,且呈浓度-时间相关性,48 h的IC50值分别为0.36、0.72 g/mL,72h的IC50值分别为0.21、0.29 g/mL.结论 参麦注射液体内外均有显著的抗肿瘤活性.     

蟾酥脂质体注射液的抗肿瘤作用

目的探讨蟾酥脂质体注射液(CS)的抗肿瘤作用。方法体内实验采用小鼠肝癌H22、肉瘤S180荷瘤小鼠模型,考察CS的抑瘤作用;采用小鼠接种肝癌H22后,用环磷酰胺造成免疫低下模型,考察CS提高机体免疫力作用。体外实验采用MTT法,测CS对人宫颈癌HeLa细胞或人肝癌BEL-7402细胞增殖抑制率。结果CS(0.2、0.4、0.8 mg.kg-1)对2种荷瘤小鼠肿瘤增长有显著或非常显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01);同时对机体具有明显的免疫调节作用。CS 0.01~3.00 mg.L-1对人宫颈癌HeLa细胞或肝癌BEL-7402细胞增殖有非常显著的抑制作用;CS对人宫颈癌HeLa细胞IC50为0.51 mg.L-1,95%可信限0.213 2~1.214 0 mg.L-1,CS对人肝癌BEL-7402细胞IC50为0.75 mg.L-1,95%可信限0.312 6~1.801 5 mg.L-1。结论蟾酥脂质体注射液体内、体外均有抗肿瘤活性,且具有免疫调节功能。     

川陈皮素对肝癌细胞的抑制作用

目的 研究川陈皮素对肝癌细胞的抑制作用.方法 不同浓度的川陈皮素作用于人肝癌细胞SMMC-7721细胞,用MTF法、细胞生长曲线实验研究其对SMMC-7721细胞的生长抑制作用,Giemsa染色观察细胞形态变化,初步研究其体外抑瘤作用;建立小鼠H22肝癌移植性实体瘤模型,研究川陈皮素对肝癌的体内抑制作用.结果 MTT法提示川陈皮素为2～128mg·L-1时,对SMMC-7721的48 h抑制率为3%～80%,IC50为26.2 mg·L-1;生长曲线提示,川陈皮素对SMMC-7721细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系;Giemsa染色后细胞、细胞核出现明显的凋亡形态学变化;体内实验表明,川陈皮素500 mg·kg-1,ig给药10 d,对小鼠移植性肿瘤H22抑制率为48.35%(P＜0.01),并呈剂量依赖性.结论 川陈皮素对人肝癌细胞SMMC-7721具有明显体外抗增殖作用,对小鼠移植性肿瘤H22有一定的抑制作用.     

苦碟子注射液的抗肿瘤作用

目的探讨苦碟子注射液(Kudiezi injection,KDI)抗肿瘤作用。方法体内实验分别采用小鼠肝癌H22、肉瘤S180和Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,造模次日小鼠连续7 d给予苦碟子注射液,每天1次。剂量分别为5、10、20g.kg-1。第8天记录每组每只小鼠体质量和瘤质量,计算每组平均体质量和抑瘤率;体外实验采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测人宫颈癌Hela细胞或肝癌HepG-2细胞增殖抑制率;升白实验采用肝癌H22荷瘤小鼠模型,造模次日小鼠连续7 d给予苦碟子注射液,每天1次。剂量分别为5、10、20g.kg-1。第8天记录每组每只小鼠外周血中白细胞数量。结果苦碟子注射液(5、10、20g.kg-1)对3种荷瘤小鼠肿瘤增长有非常显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01,P<0.001),同时显著升高肝癌H22小鼠外周血白细胞数量(P<0.05);在体外,苦碟子注射液(12.5~200g.L-1)对人宫颈癌Hela细胞或肝癌HepG-2细胞增殖有非常显著的抑制作用。结论苦碟子注射液体内体外均有抗肿瘤活性,在体内抑瘤的同时能显著升高肝癌H22小鼠外周血白细胞数量。     

艾迪粉针剂的抗肿瘤作用

目的通过体内外抗肿瘤实验观察艾迪粉针剂的抗肿瘤作用。方法抗肿瘤体内实验:建立小鼠移植性肉瘤S180和小鼠肝癌H22的实体瘤模型,艾迪粉针剂对小鼠尾静脉给药,连续处理7 d,第8天剥离瘤块称质量,计算抑瘤率,与化疗药合并用药考察减毒增效作用;建立小鼠L1210白血病模型,阳性对照组为顺铂,考察生命延长率。体外实验:常规传代培养人肝癌BEL7402、人宫颈癌HeLa细胞、人黑色素瘤A375 S2细胞、人胃癌SGC 7901和小鼠纤维肉瘤L929细胞,用MTT法检测活细胞数和生长抑制率。结果艾迪粉针剂连续7 d每日1次静脉注射对小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌H22具有明显的抑瘤作用,本品与化疗药合并用药有增效作用;艾迪粉针剂体外对多种人肿瘤细胞具有体外抗肿瘤活性,且具有较低的IC50值。结论艾迪粉针剂具有体内和体外抗肿瘤活性。     

胡桃楸提取物的抗肿瘤作用

目的探讨胡桃楸提取物SH体内外抗肿瘤活性。方法体外实验应用MTT法检测SH对人宫颈癌细胞株HeLa、小鼠腹水型肝癌细胞株Hca-F的增殖抑制作用;体内实验应用小鼠S180实体瘤动物模型,通过对荷瘤小鼠体质量以及抑瘤率的影响,评价SH不同剂量(4.5、9.0、18.0 mg·kg-1)以及与化疗药物环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)联合用药对S180肉瘤的生长抑制作用。结果体外实验表明,SH可以显著抑制HeLa、Hca-F肿瘤细胞的增殖;体内实验表明,SH具有明显的抑瘤作用,中、高剂量组(9、18 mg·kg-1)的抑瘤率分别为25.9%和35.3%,与CTX联合用药时,能够提高CTX的抑瘤率,中、高剂量组(9+10 mg·kg-1、18+10 mg·kg-1)抑瘤作用呈现相加作用。结论胡桃楸提取物SH,在体外能够明显抑制HeLa、Hca-F肿瘤细胞的增殖,在体内能够抑制荷瘤小鼠S180肉瘤生长,提示胡桃楸提取物SH具有一定的抗肿瘤活性。     

纳米雄黄抗肿瘤作用及在荷瘤小鼠组织中的分布

目的:研究纳米雄黄抗肿瘤作用和在荷瘤小鼠体内的分布情况,并与原料雄黄进行比较。方法:采用计算抑瘤率的方法研究纳米雄黄对动物移植瘤生长的影响,应用MTT法检测纳米雄黄对体外培养人肿瘤细胞株生长的抑制作用,用石墨炉原子吸收光谱法检测荷瘤小鼠组织样品砷浓度。结果:纳米雄黄对小鼠艾氏腹水癌实体型和小鼠肝癌H22均有抑制作用,且纳米雄黄50 mg·kg-1剂量组的抑瘤作用与原料雄黄100mg·kg-1剂量组的抑瘤作用相当。纳米雄黄对HL-60细胞和U937细胞的抑制作用强于原料雄黄。纳米雄黄组肝、脾、肿瘤中砷浓度显著高于同剂量原料雄黄组。结论:纳米雄黄抗肿瘤作用强于原料雄黄,并具有肝、脾和肿瘤组织靶向性。     

多肽ND100的抗肿瘤活性研究

目的　研究多肽ND100的抗肿瘤活性。方法　用液相法人工合成了抗肿瘤八肽ND100,分子量为 846 9。测定了ND100对 3种小鼠移植性肿瘤的抑制作用,并研究了ND100对小鼠红细胞和白细胞数量的影响。结果　体内抑瘤试验表明,ND100对小鼠H22肝癌、小鼠Lewis肺癌和小鼠S180肉瘤的生长均有明显抑制作用,有效剂量为 2 5mg·kg-1,当使用高剂量时(15mg·kg-1 )时,对 3种小鼠移植性肿瘤的抑制率达 0 70以上,且具有剂效关系。ND100对小鼠红细胞和白细胞的数量均无影响。结论　ND100具有明显的体内抗肿瘤活性。     

Santamarin的抗肿瘤活性及对DNA拓扑异构酶的影响

目的研究Santamarin的体内外抗肿瘤活性及对DNA拓扑异构酶(TOPO)活性的影响。方法以7株人肿瘤细胞株为模型,采用改良MTT法检测Santamarin对肿瘤细胞增殖的影响;以小鼠移植性肉瘤S180和小鼠移植性肝癌H22为模型,检测Santamarin对在体肿瘤生长的影响;以pBR322 DNA为底物,采用琼脂糖凝胶电泳检测Santamarin对TOPO介导的pBR322 DNA解旋反应的影响,以及对pBR322 DNA是否具有直接断裂作用。结果Santamarin对7株人肿瘤细胞株的半数抑制浓度(IC50)在0.99~3.61mg·L-1之间;Santamarin30、90和270mg·kg-1剂量对S180生长的抑制率分别为51.44%、63.60%和56.37%;对H22生长的抑制率分别为40.77%、39.47%和46.73%。Santamarin在2g·L-1时完全抑制TOPOI、Ⅱ的活性,但对DNA无直接断裂作用。结论Santamarin具有较为明显的体内外抗肿瘤活性,对DNA TOPO活性的抑制可能是其作用机制之一。     

异紫堇二酮体内外抗肿瘤活性研究

目的异紫堇二酮的体内外抗肿瘤活性及其作用机制的初步研究。方法通过异紫堇二酮对体外培养肿瘤细胞的生长抑制,体内荷S180瘤和荷H22瘤昆明种小鼠的肿瘤生长抑制、体重以及对小鼠免疫器官的影响(脾脏指数、胸腺指数),对其抗肿瘤活性进行综合评价,并通过流式细胞术检测异紫堇二酮作用下肺腺癌细胞(A549)的细胞凋亡及周期分布情况,初步探讨该化合物的抗肿瘤作用机制。结果异紫堇二酮对9种所选肿瘤细胞具有一定的生长抑制作用,IC50值在1.452×104～2.460×104 mol.L-1之间;流式细胞术检测结果显示异紫堇二酮可诱导A549细胞凋亡,使A549细胞阻滞于G0/G1期并随作用时间延长出现明显的凋亡峰;剂量为100和200 mg.kg-1.d-1时,异紫堇二酮对荷S180瘤和荷H22瘤小鼠的抑瘤率均大于40%,但剂量在200 mg.kg-1.d-1时,荷瘤小鼠的胸腺指数与脾脏指数相比较生理盐水组均有明显降低。结论异紫堇二酮具有一定的抗肿瘤活性,其主要是阻断肿瘤细胞由G0/G1期向S期转变来诱导肿瘤细胞死亡。     

香参软胶囊对小鼠肝癌的抑制作用研究

目的：研究香参软胶囊对小鼠H22移植性肝癌腹水及其对SMMC7721荷瘤裸鼠的抗肿瘤作用。方法：昆明种小鼠腹腔注射H22肝癌细胞,建立肝癌腹水模型,观察香参软胶囊高（720mg·kg-1）、中（360mg·kg-1）、低（180mg·kg-1）剂量组灌胃给药对H22移植性肝癌腹水小鼠体征及生命延长率的影响;裸鼠右腋窝皮下接种SMMC7721细胞悬液,待察瘤块成形后给药。观察香参软胶囊高（720mg·kg-1）、中（360mg·kg-1）、低（180mg·kg-1）剂量组灌胃给药对SMMC7721荷瘤裸鼠肿瘤生长及其瘤重的影响。结果：与H22移植性小鼠肝癌腹水模型组比较,香参软胶囊高剂量组显著抑制腹围增长（P<0.01）,延长小鼠生存时间（P<0.01）;香参软胶囊中剂量组显著延长小鼠生存时间（P<0.05）。与SMMC7221荷瘤裸鼠比较,香参软胶囊各剂量组平均瘤重及肿瘤体积均小于模型组;香参软胶囊高剂量组能极显著抑制SMMC7721荷瘤裸鼠肿瘤生长,同时高剂量组对肿瘤生长的抑制作用略优于平消胶囊组。结论：香参软胶囊显著H22肝癌小鼠腹水生长,延长小鼠存活时间;香参软胶囊对裸鼠SMMC7721移植性瘤具有明显抑制作用。结果表明香参软胶囊具有较明显的抗肝癌作用。     

钩吻生物碱化合物抗肿瘤效应及其诱导凋亡作用

目的研究钩吻生物碱化合物抗肿瘤效应及其诱导凋亡作用。方法①在小鼠H22肝癌细胞小鼠移植性肿瘤模型上观察钩吻生物碱化合物对H22小鼠实体瘤的抑制作用;②AO／EB荧光染色法观察凋亡细胞的形态学变化;流式细胞仪PI染色检测细胞周期变化及凋亡率。结果腹腔注射钩吻素子对H22小鼠实体瘤的抑瘤率为40．29％、36．57％、22．89％;钩吻素甲对小鼠H22实体瘤的生长具有一定的抑制作用,抑瘤率为28．91％、16．85％、9．68％;但1-甲氧基钩吻碱小鼠H22实体瘤没有明显的抑制作用。钩吻素子可诱导SW480细胞发生凋亡形态学改变．并且可使SW480细胞周期阻滞于s期,阻止细胞从s期至G2期转移,从而诱导其凋亡。结论钩吻生物碱化合物特别是钩吻素子具有较强的抗肿瘤活性并具有一定的构效关系,钩吻索子的抗肿瘤作用机制可能与阻滞肿瘤细胞周期和促进肿瘤细胞凋亡作用有关。     

相思子蛋白P2抗肝癌作用及对端粒酶活性影响

目的研究相思子蛋白P2对肝癌细胞生长的抑制作用及机制。方法体外实验:MTT法检测相思子蛋白P2对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用。流式细胞仪检测对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响。TRAP-SYBR-Green染色法检测相思子蛋白P2作用前后细胞端粒酶活性的改变。体内实验:相思子蛋白P2 50、75、100μg.kg-1连续灌胃给药10 d,观察对小鼠肝癌H22移植性肿瘤的生长抑制作用。小鼠口服给药急性毒性观察。结果相思子蛋白P2可明显抑制HepG2细胞增殖,IC50值为5.172×10-3 mg.L-1。在5×10-5～1×10-3 mg.L-1剂量作用下,可引起HepG2细胞凋亡。相思子蛋白P2主要将细胞周期滞留在S期,从而抑制了肿瘤细胞增殖。同时可使细胞端粒酶活性明显降低,其下调端粒酶活性的作用随药物浓度的增加而明显增强。相思子蛋白P2对小鼠H22肝癌细胞生长有明显抑制作用,100μg.kg-1抑瘤率达62.47%,且对胸腺和脾脏指数的影响较环磷酰胺小。小鼠口服给药LD50值为6.77 mg.kg-1。结论相思子蛋白P2体内外均可明显抑制肝癌细胞的生长,其抗肿瘤作用可能与下调细胞端粒酶活性、改变细胞周期分布,诱导细胞凋亡有关。     

盐酸米托蒽醌脂质体的药效学及毒性研究

目的对盐酸米托蒽醌脂质体(Mit-lipo)与盐酸米托蒽醌普通制剂(Mit-inj)进行药效学及毒性比较研究。方法采用小鼠肝癌H22、小鼠前列腺癌RM-1移植肿瘤模型探讨Mit-lipo的抗肿瘤作用;犬急性毒性、大鼠和犬长期毒性研究比较Mit-lipo和Mit-inj毒性差异。结果 Mit-lipo 1、2、4和6 mg.kg-1各剂量对H22实体瘤的抑瘤率分别为75.1%、76.5%、90.1%和93.8%,也可剂量依赖性抑制小鼠前列腺癌RM-1肿瘤的生长,与等剂量的Mit-inj相比疗效明显增强。犬急性毒性结果表明Mit-lipo最大耐受剂量(MTD)为2.0 mg.kg-1,毒性表现为轻微至中度的皮肤毒性,给药4周后皮肤毒性逐渐减轻。大鼠长期毒性结果表明Mit-lipo可明显降低Mit-inj引起的骨髓毒性,并产生新的皮肤毒性反应。犬长期毒性结果表明Mit-lipo 0.1、0.3和0.45mg.kg-1组主要毒性反应为轻微至轻度的皮肤毒性反应,主要毒性靶器官为睾丸和皮肤,MTD为0.45 mg.kg-1,Mit-inj0.45 mg.kg-1可致WBC和PLT值降低和睾丸毒性病变。结论与普通制剂相比,米托蒽醌脂质体的体内抑瘤效果明显增强,且骨髓毒性明显降低。     

银耳孢糖的抗肿瘤作用

目的研究银耳孢糖单独及与化疗药物伍用的抗肿瘤作用。方法采用小鼠肝癌H22和Lewis肺癌肿瘤模型,通过称瘤质量计算抑瘤率考察银耳孢糖抗肿瘤作用。结果银耳孢糖(25、50、100 mg.kg-1)单独使用对小鼠肝癌H22和Lewis肺癌肿瘤有明显的抑制作用,抑瘤率大于35%;当银耳孢糖(50 mg.kg-1)与环磷酰胺(5、10、20 mg.kg-1)合用时,抑瘤率分别为58.2%、70.5%和76.0%;银耳孢糖对动物体质量增长无明显影响,但对环磷酰胺所致动物体质量增长减慢有缓解作用。结论银耳孢糖体内具有明显的抗肿瘤作用;与化疗药合用有增效减毒作用。