急性颈脊髓损伤并发低钠血症

目的 探讨急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制和治疗方法.方法 分析急性颈脊髓损伤31例中15例出现低钠血症并多尿.4例轻度缺钠(血钠130-134mmol/L),未做特殊处理;3例中度缺钠(血钠125-129mmol/L),补充等渗盐水和高盐饮食;8例重度缺钠(血钠<125mmol/L):静脉补钠,其中3例血浆渗透压低、中心静脉压高的患者限水治疗;5例血浆渗透压改变不明显而中心静脉压低的患者补充容量.结果 轻中度患者血钠和尿量很快恢复正常;6例重度患者血钠和尿量恢复正常,最短恢复时间18d,最长时间39d.2例好转,血钠和尿量到出院时仍未达正常水平.结论 颈脊髓损伤并发低钠血症可能与脑性盐耗综合征(CSWS)或抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)有关.重度缺钠较顽固.治疗时应鉴别是高容量型(SIADH)或容量不足(CSWS).高容量型限水治疗,严重缺钠应静脉补钠;容量不足以容量替代和保持正盐平衡为主.     

Frankel-A型急性颈脊髓损伤后继发的低钠血症

目的:总结急性完全性颈脊髓损伤继发低钠血症的发生率及变化规律,并推测其发生机制.方法: 回顾总结分析了本院1992～1998年住院的35例急性Frankel-A型颈脊髓损伤患者的血尿生化变化及其时间变化规律.结果:35例急性颈脊髓损伤患者伤后平均(2.8±1.8) d入院,平均住院时间(52±13) d.低钠血症发生率100%,低钠血症于伤后(4.5±1.2) d开始,(14±3) d达高峰,15例(42.88%)出院时低钠血症仍未恢复.此外,还可出现高碳酸血症、氮质血症、多尿以及尿钠排出量明显增多等变化,而血钾的变化始终在正常范围内波动. 结论: 严重、顽固的低钠血症是颈脊髓损伤后极为常见的并发症,其发生机制可能与脑耗盐综合征有关.     

颈脊髓损伤患者的低钠血症

目的：探讨颈脊髓损伤患者低钠血症的临床患病情况、发生机制、治疗措施及预后。方法：对256例患者中发生低钠血症的168例患者的血钠值进行回顾性统计学分析。结果：256例患者中发生低钠血症者168例,占全部病例的65．6％。168例低钠血症患者中6例出现神经症状,包括神志淡漠、失眠、昏迷、呼吸抑制等,6例患者均接受静点高渗盐水治疗,其中3例患者并加以脱水和限水治疗,所有患者血钠均回升到120mmol／L以上,但有1例患者因呼吸抑制、深昏迷抢救无效死亡。其余患者预后良好。结论：颈脊髓损伤患者低钠血症的发生率与患者脊髓损伤的程度有正相关性。其发生与钠盐摄入量减少、过量水负荷、脊髓损伤后肾脏排水保钠能力下降等原因有关。治疗原则以积极预防为主,一旦发生低钠血症,应予补充钠盐并适当限水。必须注意急性重度低钠血症致脑水肿的可能。一旦出现神经精神症状,要尽快静点高渗盐水脱水和严格限水治疗。应注意抗利尿激素不适当分泌综合征的可能。颈脊髓损伤患者低钠血症的一般预后良好,但如果忽视急性重度低钠血症致脑水肿的可能,治疗不及时可导致患者呼吸衰竭、昏迷甚至死亡。     

急性颈脊髓损伤继发低钠血症影响因素分析

目的 分析急性颈髓损伤后低钠血症的临床特征,并探讨其发生的相关影响因素.方法 抽取颈髓损伤患者210例, 颈髓损伤程度按美国脊髓损伤协会(ASIA)分级:完全性损伤28例(A级),不完全性损伤182例,其中B级18例,C级89例,D级75例;另选择颈椎外伤未并存颈髓损伤患者47例为对照组.用单因素和多因素Logistic回归模型分析低钠血症的影响因素.结果 115例急性颈髓损伤患者发生低钠血症(54.76%),其中完全性损伤26例(92.86%),不完全性损伤89例(48.9%),明显高于对照组(6.38%).颈髓损伤患者的血钠低于对照组(P<0.05),并且完全性损伤与不完全性损伤,两组间的差异有统计学意义(P<0.01).单因素Logistic回归分析指出低钠血症与颈髓损伤程度、合并感染、低蛋白血症、气管切开、红细胞比容以及血红蛋白有关.多因素Logistic回归分析显示低钠血症与颈髓损伤程度以及合并感染具有明显相关性.结论 低钠血症是颈脊髓损伤后常见并发症,发生率较高,颈髓严重损伤、合并感染是颈髓损伤患者发生低钠血症的主要危险因素.患者颈髓损伤程度越严重,往往低钠血症程度也十分严重.临床医师应着重关注颈髓损伤严重患者血钠情况,并积极预防感染,降低患者低钠血症发生率.     

急性颈脊髓损伤后轻中度低钠血症的液体管理

目的：探讨急性颈脊髓损伤（ACSCI）后出现轻中度低钠血症时采用不同液体管理策略对疗效的影响。方法：采用前瞻性随机对照研究。选取外伤致ACSCI并发轻中度低钠血症者48例,随机分为A、B两组,每组24人,在同样基础治疗的前提下,A组进行限制性液体管理,B组实行开放性液体管理策略,分别记录两组自开始补钠治疗后24h和72h血钠、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、24h尿量、24h尿钠、尿渗透压／血渗透压。结果：治疗24h后A组血钠、MAP、CVP、24h尿量、24h尿钠、尿渗透压／血渗透压与B组比较无统计学意义。治疗72h后A组血钠[（128．98±4．32）mmol／L]、MAP[（64．32±3．25）mmHg]、CVP[（5．14±0．68）cmH2O]低于B组血钠[（138．64±5．78）mmol／L]、MAP[（74．89±5．21）mmHg]、CVP[（7．93±0．81）cmH2O]（P〈0．05）;A组24h尿量[（2100．32±32．21）mL]、24h尿钠[（189．25±11．21）mmol／L],尿渗透压／血渗透压（2．78±0．79）高于B组尿量[（1915．54±27．65）mL]、24h尿钠[（34．67-±8．12）mmol／L1,尿渗透压／血渗透压（1．64±0．31）（P〈0．01）。结论：对于大部分ACSCI后并发轻中度低钠血症的患者,开放性液体管理策略较之限制性液体管理策略能更快地纠正低钠血症及其相关并发症。     

急性颈髓损伤患者低钠血症的治疗

目的 观察限水治疗和积极的补液补钠治疗两种不同方案对急性颈髓损伤后低钠血症的治疗效果。方法 将18例入住ICU的急性颈髓损伤后发生低钠血症的患者随机分为限水组(Ⅰ组)和积极补液补钠组(Ⅱ组)，观察治疗24h后血清钠、尿钠、尿量、收缩压、舒张压的变化。结果 A组低钠血症未见明显纠正。而B组血清钠均有不同程度的提高，81．2％的病人血钠能达到正常范围。结论 积极补液补钠方案能较有效地纠正急性颈髓损伤后的低钠血症。     

急性脊髓损伤合并低钠血症的分析

急性脊髓损伤临床上并不少见,但有部分患者脊髓损伤后出现低钠血症,临床上应给予重视。本文对10 8例急性脊髓损伤患者进行血清钠测定并进行分析。1　对象与方法1 1　临床资料　以10 8例确诊的急性脊髓损伤患者为实验组,其中男6 7例,年龄2 2～6 0岁,平均(4 0±2 )岁,女4 1例,年龄2 5～5 8岁,平均(38±3)岁;以92例无脊髓损伤的脊柱疾病为对照组,其中男6 0例,年龄2 0～6 0岁,平均(35±2 )岁,女32例,年龄2 0～5 8岁,平均(36±3)岁。入组要求:伤后1～4 8h就诊,肝、肾功能正常,排除伤后大量体液丢失者、恶性肿瘤、严重的肺部慢性感染性疾病、甲状…     

继发性脊髓损伤发病机制的研究进展

脊髓损伤后的不可逆损伤多是由继发性损害所致,继发性损伤是指脊髓损伤后一系列生化机制所引起,在细胞分子水平上主动调节的过程,是组织发生变性坏死的过程,主要是由原发性水肿的扩展,激发一系列细胞和分子机制,触发细胞坏死和凋亡等系列效应,最终造成了不可逆性的损伤。脊髓损伤后,脊髓内环境的改变导致某些基因的表达,亦加重了脊髓组织的破坏。可见,脊髓的继发性损伤是多角度、多层次因素共同作用的结果。     

脊髓损伤后认知障碍相关危险因素及发病机制的研究进展

脊髓损伤(SCI)后认知障碍发生率高,对患者的预后及康复产生深远的影响,却又易被忽视。本文归纳总结了SCI后认知障碍的主要危险因素,包括年龄、病程、严重程度、血管功能失调、精神心理因素、睡眠呼吸暂停综合征、治疗措施等;发病机制包括颅脑损伤、逆行性脑改变,脑组织神经变性增加、再生减少、血流动力学改变等。     

急性颈髓损伤致低钠血症的研究进展

急性颈髓损伤是一种严重的致残性疾病,其诸多并发症更是临床治疗的难题。低钠血症是急性颈髓损伤的最常见并发症之一,在临床由于认识不足,常延误诊断和治疗,影响患者预后及康复,甚至危及生命。因此,对急性颈髓损伤后出现的低钠血症,必须给予足够重视,为了提高医师对低钠血症的认识水平,笔者从发病机制、临床表现、诊断及治疗方法等方面进行综述。     

颈髓损伤后低钠血症的诊断要点及治疗

目的探讨颈髓损伤并发低钠血症的危险因素及低钠血症的分类诊治效果．方法将收治的126例颈髓损伤患者按是否并发低钠血症，分为发病组和未发病组，对两组的临床资料包括：性别、年龄、损伤程度（Frankel分级）、是否合并颅脑损伤、肺部感染、使用脱水剂进行统计和Logistic回归分析．根据临床表现和血清钠、尿钠、尿比重等实验室指标确定低钠血症的类型，对脑性耗盐综合征采取补钠、补水原则进行治疗；对抗利尿激素分泌异常综合征采取限制液体入量的原则进行治疗．结果Logistic回归分析显示：低钠血症的发生与颈髓损伤程度（A级）、颅脑损伤及肺部感染的相关系数（r）分别为0．566、0．634、0．587（P均〈0．05）；与脱水剂治疗相关系数r=0．566（P〉0．05）．低钠血症组107例患者在监测中心静脉压及24h尿钠的前提下适量补液和补钠或限制输液量，血清钠1～3周内逐步恢复正常，临床症状明显改善．结论颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤程度、是否合并颅脑损伤及肺部感染有关．对低钠血症的类型进行鉴别诊断并进行相应处理是必要和有效的．     

无骨折脱位急性中央型颈脊髓损伤

急性颈脊髓损伤多见于颈椎骨折脱位后 ,但临床上也有不少病人不伴有颈椎骨折脱位。 1982年 ,Ｐａｎｇ[1] 将此类损伤列为脊髓损伤的一种特殊类型。其损伤形式多是过伸型损伤[2 ] ,以急性中央型脊髓损伤为主 ,过去多行保守治疗[3 ,4 ] 。其主要临床特点为上肢运动感觉功能障碍受累明显 ,而下肢受累轻或不受累 ,或直肠膀胱功能障碍及损伤平面以下感觉不同程度损害。以往文献对此损伤的机理虽有许多解释 ,但许多深层次的问题仍不十分清楚。因此临床上的漏、误诊与误治错治屡有发生 ,所以有必要对有关问题做一综述。1　病因分析无骨折脱位型颈脊…     

急性创伤性无骨折脱位的颈脊髓损伤

目的：当存在椎管发育性狭窄或退行性改变时，外伤可致无骨折脱 的颈脊髓损伤，本文的目的是阐明该病发病机制，MRI检查的价值。方法：对24例无骨折脱位的颈脊髓损伤病人进行回顾性分析。结果：大多数病人X线检查存在颈椎的退行性变化。CT检查发现后纵韧带骨化和发育性狭窄，MRI扫描示髓内T2像高信号。结论颈椎的退行性改变和颈椎管的发育性狭窄是发病的病理基础，在急性期MRI扫描对了解脊髓受伤情况，机械是有用的，对预后判断及治疗有一定指导意义。多数病人尽管无折脱位，但仍存在脊髓受压，提示手术治疗这类病人的必要性。     

急性颈髓损伤早期并发症及防治

目的:分析急性颈髓损伤的伤情、合并伤和并发症,提出早期治疗原则。方法:对292例急性颈髓损伤病例进行回顾性分析。结果:颈髓完全性损伤183例,不完全性损伤109例,合并症有肺部感染、泌尿系感染、褥疮等,合并伤有颅脑损伤、四肢骨盆骨折、血气胸等。保守治疗包括大剂量甲基强的松龙冲击疗法、高压氧治疗、脱水剂、神经营养药物;对存在脊柱不稳、脱位和脊髓压迫者,进行减压内固定手术。合并伤均给予专科处理。结论:及时正确的早期处理,重视处理合并伤,预防脊髓继发性损伤和并发症的发生,重视早期康复指导是提高救治水平的关键。     

颈脊髓损伤的早期处理

目的:探讨临床对颈脊髓损伤的早期处理方法及原则。方法:随机选取来我院进行治疗的颈脊髓损伤患者86例,根据患者的适应情况分别行外固定术、药物治疗、高压氧、颅骨牵引、手术等治疗,并对其评价并发症和预后恢复情况。结果:经随访观察,86例病例中,住院期间死亡7例(8.1%),其中4例死于颈脊髓损伤并发症,3例死于脑出血、休克等其他合并伤;65例均获得随访,5例死于脊髓损伤后期并发症;Frank分级14例,6例神经功能有1-2级改善,8例无明显改善。结论:对脊髓损伤患者进行正确规范的早期处理及院前救治可相应减少死亡发生的几率,对患者的预后有重要的临床意义。     

创伤性颈髓损伤常见急性并发症概述

创伤性颈髓损伤(TCSCI)是指因外伤暴力作用于颈椎,通过X线片、CT、磁共振成像检查显示有或无骨折、脱位的一类颈髓损伤。TCSCI患者因运动、感觉功能的缺失,往往会伴发心血管系统、体温调节系统、呼吸系统的病理改变,同时也会影响泌尿系统、消化系统。TCSCI的主要并发症包括神经源性休克、心动过缓、低血压、异位性心搏、体温调节异常、自主神经反射障碍等。其中,自主神经反射障碍是指损伤平面以下的一种自发的交感神经反应,临床症状轻微的有皮疹、头痛,严重的有高血压、脑出血,甚至导致死亡。呼吸系统功能紊乱在TCSCI患者中较为常见,也是致使患者死亡的主要原因。因此,深入了解TCSCI急性期并发症具有重要临床意义,可有效提高诊疗效率。     

无骨折脱位型急性颈脊髓损伤的手术治疗

目的：探讨无骨折脱位型急性颈脊髓损伤的手术疗效。方法：1998年至2007年本院收治23例无骨折脱位型急性颈脊髓损伤患者,所有患者均采用手术治疗,其中前路减压脊柱稳定重建8例,后路减压9例,前后联合减压脊柱稳定重建6例,观察各组手术治疗前后及随访时JOA评分变化。结果：所有病例未发生血管、神经损伤等严重并发症,JOA评分平均较术前改善。结论：对无骨折脱位型急性颈脊髓损伤,根据病理基础及受伤机理选择手术治疗,可以获得良好的临床疗效。     

颈椎过伸致颈髓损伤的手术治疗

目的 探讨颈椎过伸致颈髓损伤的手术指征、方案、时机及疗效.方法 手术治疗44例,38例行颈前路减压、植骨、钛板内固定术,6例行颈后路"单开门"椎管扩大成形、侧块钢板固定、植骨术,22例为早期手术.结果 随访6～36个月,42例脊髓神经功能得到不同程度的改善,ASIA分级较术前平均提高约1.4级,早期手术者提高约1.8级.结论 合理选择手术方案和时机可以改善颈椎过伸致颈髓损伤者脊髓神经功能,早期手术疗效好.