听源性惊厥易感大鼠上丘突触素P38表达的研究

目的：探讨听源性惊厥易感大鼠上丘突触密度的变化情况。方法：免疫细胞化学方法和计算机图像分析技术。结果：P77PMC听源性惊厥易感大鼠上丘浅层和深层的P38免疫反应产物校正光密度值均显著高于正常Wistar大鼠,结论P77PMC大鼠上丘突触密度的改变可能与听源性惊厥易感性密切相关。     

听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后听觉核团内的c—fos表达

为探讨听源性惊厥点燃和听觉核团的关系，用免疫细胞化学方法结合体视学分析，研究了Ｗｉｓｔａｒ种系的听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后听觉核团内ｃ－ｆｏｓ表达的差异。在内侧膝状体背侧核和蜗神经背核，Ｆｏｓ标记细胞无显著变化。本研究结果表明，听源性惊厥导的display status     

听源性惊厥易感性大鼠上丘神经元构筑的研究

用石蜡切片Nissl染色方法，光镜下计数、结合计算机图象分析系统观察、测量惊厥鼠与正常鼠土丘神经元的一些指标．结果显示：（1）在吻例段和中段上丘第Ⅱ层和吻侧段上丘第Ⅲ层的神经元胞体平均直径惊厥鼠显著小于正常鼠，说明惊厥鼠上丘上述部位神经元较小；（2）在吻侧段上丘第Ⅵ层，中段上丘第Ⅰ、Ⅱ层和屋倒段上丘第Ⅴ层，神经元剖面椭圆率惊厥鼠显著地小于正常鼠，说明惊厥鼠土丘上述部位神经元胞体较细长；（3）除第Ⅲ层外，土丘各板层神经元剖面面数密度惊厥鼠都大于正常鼠．本研究结果表明，惊厥鼠的土丘有神经元的形态学变化。这种变化与惊厥鼠惊厥易感性的形成之间是否存在着某种关系，有待深入研究．     

听源性惊厥易感性大鼠上丘一氧化氮合酶阳性神经成分的分布

用还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶，简称黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学的方法，在光镜下对ＮＡＤＰＨ－ｄ反应阳性细胞进行计数和计算机图像分析测定反应产物的光密度（ＯＤ）值，观察一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元及纤维在惊厥鼠上丘分布的情况。实验动物为听源性惊厥易感性大鼠，简称惊厥鼠（Ｐ７７ＰＭＣ）和正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠，简称正常鼠。实验结果如下：（１）在大鼠上丘第Ⅱ层ＮＯＳ阳性神经元呈密集均匀分     

听源性惊厥点燃诱导一氧化氮合酶表达增加

为探讨一氧化氮在听源性惊厥点燃中的可能作用，用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组织化学方法和Ｆｏｓ免疫细胞化学方法，研究了听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后听觉核团和前脑结构内ＮＯＳ－Ｆｏｓ双重阳性神经元的分布及差异。结果显示：一次惊厥后，正丘内双重阳性神经元较较多，近７０％－８０％的ＮＯＳ阳性神经元呈Ｆｏｓ阳性，其他听觉核团和内仅见少星ＮＯＳ－Ｆｏｓ双重阳性神经元。点燃后，听觉核团和前脑结构内ＮＯＳ－Ｆｏｓ双得阳     

一氧化氮合酶在听源性惊厥易感大鼠室旁核的变化

用NADPH-d组织化学方法，观察和比较了室旁核内一氧化氮合酶在听源性惊厥易感大鼠和正常Wistar大鼠下丘脑室旁核的分布和变化.结果显示：在惊厥发作的大鼠，室旁核内一氧化氮合酶阳性神经元的光密度值明显高于非惊厥发作的听源性惊厥易感大鼠和正常Wistar大鼠。提示室旁核内的一氧化氮可能参与了惊厥应答过程。     

听源性惊厥易感大鼠室旁核神经元c—fos表达的研究

目的为下丘脑室旁核参与惊厥应答提供形态学资料。方法：以听源性忭厥易大鼠为动物模型，用免疫组织化学ＡＢＣ法显示下丘脑室旁核神经元即早基因ｃ－ｆｏｓ的表达。     

听源性惊厥点燃诱导海马结构神经细胞死亡

目的　检测听源性惊厥单次发作及惊厥点燃发作后 ,易感大鼠海马结构内是否出现神经细胞死亡现象 ,并对细胞死亡的相关机制进行初步分析。　方法　建立听源性惊厥点燃模型 ,以HE染色和免疫细胞化学染色方法 ,检测单次发作大鼠和点燃发作大鼠海马结构内死亡细胞的分布 ,以及凋亡相关蛋白Bcl 2和Bax的表达情况。　结果　听源性惊厥单次发作后 ,海马内未见明显细胞死亡现象 ;点燃后 ,海马CA1 、CA2 、CA4 区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层出现大量核固缩、胞浆嗜酸性变的死亡神经元 ;点燃组海马CA2 区及CA4 区内Bax免疫阳性产物校正光密度 (CA)值较对照组显著增高。　结论　听源性惊厥点燃可诱导海马结构大量神经元死亡 ,凋亡可能是细胞死亡的形式之一     

听源性惊厥点燃后听党内核团和前脑结构内一氧化氮合酶阳性神 …

为探讨一氧化氮在听源性惊厥点燃中的作用，用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法和体视学分析，了Ｗｉｓｔａｒ种系的听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃听觉核团内ＮＯＳ阳性神经元的分布及差异。     

c－fos基因在听源性惊厥易感大鼠脑的表达──原位杂交组织化学法研究

运用原位杂交技术，以遗传性听源性惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ为对象，发现听源性惊厥可诱导大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ基因快速、大量、短暂性表达。ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ分布于大脑皮层、梨状皮层、杏仁复合体、海马齿状回、上丘脑、背侧丘脑、下丘脑部分核团、下丘、蜗神经核、蓝斑及小脑等处。惊厥后皮层下结构中ｃ－ｆｏｓ基因表达变化程度超过皮层的变化，尤其是下丘、蜗神经核与惊厥时程有明显关系。推测皮层下结构对听源性惊厥的发生有重要意义。Ｐ＜０．０１讨论本文结果说明听源性惊厥同其它因素诱导的惊厥一样［３］，可诱导大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ基因的表达，表达涉及到大脑皮层、海马齿状回、丘脑、下丘、蜗神经核等结构，其中以皮层下结构如丘脑、下丘、蜗神经核表达变化最显著。原位杂交显示的ｃ－ｆｏｓ基因表达特征类似于Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交结果即快速、大量和短暂性。由于不同部位在惊厥活动中的作用差别，因此用原位杂交可以显示每一结构内ｃ－ｆｏｓ基因表达特点。如在惊厥后３０ｍｉｎ，海马齿状回中７０％以上的神经元单位胞质面积上银粒计数超过２０个，而梨状皮层及运动皮层仅占５～１３．８％。有报告指出海马齿状回为钙离子通道和ＮＭＤＡ受体高密度区域［４］，推测Ｃａ２＋和ＮＭＤＡ?     

听源性惊厥点燃诱导新皮质内c-fos和BDNF变化的研究

为探讨前脑结构参与听源性惊厥点燃过程的神经化学机制 ,本研究以 c-fos基因表达作为神经元功能活动的标志 ,采用免疫细胞化学方法 ,对新皮质内参与听源性惊厥点燃过程的神经元的分布状况进行了观察 ,并对相关区域内脑源性神经营养因子表达水平的变化进行了分析。结果显示 ,单次听源性惊厥发作后 ,新皮质内仅有少量散在的 c-fos阳性神经元存在 ;听源性惊厥点燃后 ,额、顶、枕及颞叶皮质内出现大量 c-fos阳性神经元。点燃后额叶及顶叶皮质内脑源性神经营养因子免疫阳性产物的校正光密度值显著增高。结果表明 ,新皮质内大量神经元参与听源性惊厥点燃过程 ,脑源性神经营养因子表达增强很可能是其中的机制之一。     

听源性惊厥易感大鼠中脑导水管周围灰质内突触素的表达

目的 分析正常及点燃后听源性惊厥易感大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内突触密度的变化情况。方法 用免疫细胞化学方法和计算机图像分析技术。结果 正常和点燃后听源性惊厥易感大鼠ＰＡＧ内突触素Ｐ３８凤应产物的校正光密度值（ＣＯＤ）均显著高于正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠;点燃后听源性惊厥易感大鼠ＰＡＧ背侧及背外侧两个亚区内突触素Ｐ３８免疫反应产物的ＣＯＤ去值显著高于正常听源性惊厥易感大鼠。     

听源性惊厥易感大鼠中脑导水管周围灰质神经元构筑的变化

采用经典的神经细胞染色技术,用形态计量学方法,对正常大鼠和听源性惊厥易感大鼠以及点燃后听源性惊厥易感大鼠中脑导水管周围灰质内神经元的形态学指标和分布密度进行了分析比较。结果表明：三种大鼠导水管周围灰质各节段、各亚区内神经元的平均直径、胞体椭圆率和面数密度等指标出现了不同程度的差异。提示,导水管周围灰质内神经元的形态学改变可能与听源性惊厥易感性及听源性惊厥点燃的形成有关。     

听源性惊厥发作后中脑导水管周围灰质内c-fos基因的变化

目的 探讨中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）与听源性惊厥的关系。方法 用神经细胞Ｚ（Ｎｉｓｓｌ）染色和免疫细胞化学技术,观察听源性惊厥发作后易感大鼠（Ｐ７７ＰＭＣ）ＰＡＧ内即早基因ｃ－ｆｏｓ的表达情况。结果 听源性惊厥发作２ｈ后,Ｐ７７ＰＭＣ大鼠ＰＡＧ的背侧亚区及背外侧亚区,尾侧段腹外侧亚区内出现大量Ｆｏｓ阳性神经元,Ｆｏｓ阳性神经元百分率显著高于对照组。     

听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后前脑结构内的c—fos表达

为探讨听源性惊厥点燃和前脑结构的关系，用免疫细胞化学方法结合体视学分析，研究Ｗｉｓｔａｒ种系的听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后，前脑结构内ｃ－ｆｏｓ表达的差异。结果显示，１．正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠接受一次强音刺激后，海马，齿状回，杏仁核，内嗅皮质，嗅周皮质和额－顶皮质内未见Ｆｏｘ阳性神经元；２．Ｐ７７ＰＭＣ大鼠一次惊厥后，除海马，齿状回外，上述被检各区内可见广泛的Ｆｏｓ阳性神经元，其分布具有区域差异．     

c—fos基因在听源性惊厥易感大鼠脑的表达：原位杂交组织化学…

运用原位杂交技术，以遗传性源性惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ为对象，发现听源性惊厥可诱导大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ基因快速、大量、短暂性表达。ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ分布于大脑皮层、梨状皮层、杏仁香体、海马齿状回、上丘脑、背侧丘脑、正丘脑部分核团、下丘、蜗神经核蓝斑及小脑等处。惊厥后皮层下结构中ｃ－ｆｏｓ基因表达变化程度超过皮层的变化，尤其是下丘，蜗神经与惊厥时程有明显关系。推测皮层下结构对听源性惊厥的发生有重要意义     

遗传性癫痫大鼠海马脑源性神经营养因子蛋白的异常变化

目的本研究通过分析比较遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)与正常大鼠(Wistar)海马中BDNF蛋白表达与定位差异,进一步阐明癫痫发病机制。方法以正常Wistar大鼠为对照组,应用PCR技术,筛选阳性自发性癫痫大鼠TRM作为实验组;通过Western blot技术分别对TRM及Wistar大鼠海马中BDNF蛋白进行半定量检测;免疫组织化学技术分别测定TRM及Wistar大鼠海马中BDNF蛋白的定位表达变化。结果与Wistar大鼠相比,TRM大鼠的海马中BDNF蛋白表达无明显变化;BDNF蛋白在海马DG区和CA1区定位表达减少。结论与Wistar大鼠相比,TRM大鼠海马DG区和CA1区BDNF蛋白定位表达减少,表明癫痫的发作可能与BDNF蛋白在海马区定位的异常变化有关。     

反复听源性惊厥对大鼠各脑区葡萄糖摄取率的影响

采用~3H-2-脱氧葡萄糖(~3H-2-DG)定量方法研究大鼠听源性发作后各脑区葡萄糖摄取率的变化。实验动物每天在强声(115±5dB)刺激下诱导发作一次,共五次发作;对照动物为未经强声刺激的易感性大鼠。第六天,实验动物和对照动物都在安静的状态下测定其各脑区的糖代谢率。结果表明反复听源性发作之后,几乎所有的脑区都出现糖代谢率增高(p<0.05),其中下丘、上撖榄核、外侧丘系核、上丘增高更明显(p<0.01)。提示这些脑区可能与大鼠听源性发作的起源及传播途径有关。