电刺激黑质对网状巨细胞核伤害反应性神经元放电的影响

本实验采用神经元单位放电记录的方法，在Ｗｉｓｔａｒ大鼠上观察到网状巨细胞核伤害反应性神经元４２个，其中伤害兴奋性神经元（ＮＥＮ）３４个，伤害抑制性神经元（ＮＩＮ）８个。电刺激黑质对多数ＮＥＮ和ＮＩＮ放电呈抑制作用，其值分别由刺激黑质第ｌｍｉｎ时的１８．８±４．４和１７．５±３．５，下降到第５ｍｉｎ时的１．９±１．３和４．１±２．３（Ｐ＜０．０１），反应呈递减下降。刺激黑质对少数ＮＥＮ和ＮＩＮ的放电有兴奋作用，其值分别由电刺激黑质第１ｍｉｎ时的１２．４±３．２和１７．８±４．８，升高到第５ｍｉｎ时的１８．５±４．１和２５．５±２．０时（Ｐ＜０．０１）．氟哌啶醇注入单侧ＰＡＧ腹外侧部或电解损毁同一部位可以阻断刺激黑质的效应。这提示黑质对网状巨细胞核的影响是通过ＰＡＣ发挥作用的，而且ＳＮ－ＰＡＧ末梢的递质是多巴胺能。     

去极化速率的变化对急性分离的后根节神经元重复放电频率和幅度的影响

为了观察大鼠背根节神经元对不同速率（ｄＩ／ｄｔ）去极化电流刺激的反应性,本实验采用全细胞膜片钳技术,在新鲜分散的后根节神经元胞体上,以持续去极化电流（４００ ｐＡ, １８０ ｍ ｓ）刺激所诱发的重复放电为指标,观察改变去极化速率对重复放电频率和幅度以及最大复极化电位的影响。结果发现：随着去极化速率的减小（２０、１０、６．６、５、４ ｐＡ／ｍ ｓ）重复放电频率逐渐增加。若与方波去极化电流刺激所诱发重复放电的频率和幅度（定为１００％ ）相比较,放电频率分别增加为１０９．４５±２．６％ （Ｐ＜ ０．０５）,１１３．３±２．８（Ｐ＜ ０．０１）,１１５．６±２．４（Ｐ＜ ０．０１）,１２１．３±２．４（Ｐ＜ ０．００１）和１２２．８±３．１（Ｐ＜ ０．００１）;放电幅度分别减小到方波电流刺激时的９４．５±１．２（Ｐ＜ ０．００１）,９２．８±２．７（Ｐ＜ ０．０１）,８４．５±２．９（Ｐ＜ ０．０５）,８２．８±１．９（Ｐ＜ ０．０５）和７５．０±４．５（Ｐ＜ ０．０１）;增加去极化电流的强度（４００, ６００ 和８００ ｐＡ）,仍可观察到重复放电频率和幅度随去极化速率而变化的现象。但随着强度的增加,频率和幅度的变化程度     

兔急性脑缺氧时脑及脑脊液内腺嘌呤核苷含量的变化

本文报告了由低张性低氧血症所致兔急笥脑缺氧时脑组织内腺苷、次黄嘌呤核苷及次黄嘌呤水平分别从正常对照的５３．３±２．９、１１５．６±１１．８及１８６．５±１０．３增至８１６．４±５９．０、１０４９．７±３７．５及７０４．４±５５．３μＭ／ｇ（Ｘ±ＳＤ），各组间Ｐ值均＜０．０１至０．０５。同步测定的脑脊液中三种腺嘌呤核苷水平分别从正常对照的１．６±０．８、５．１±１．０及１３３．９±５０．８增至７．０     

海马及第三脑室内移植颈上神经节组织对老年大鼠学习记忆的改善作用

以回避反应为指标，检测了１９只２４月龄老年Ｗｉｓｔａｒ大鼠的学习记忆能力。于老年大鼠双侧海马或第三脑室移植新生大鼠颈上神经节后２周，观察到学习记忆能力显著改善，海马内移植后以避暗反应检查，进洞潜伏期自１７．５±１５．５ｓ延至３７６．７±２７０．８ｓ（ｐ＜０．０１）。同期非移植或假移植术大鼠的学习记忆能力仍处于较低水平。第三脑室内移植后以跳台法检测，大鼠为回避电击在平台停留５ｍｉｎ所需电击时间为１１．７±６．３ｓ，与移植前对照值６４．７±３２．３ｓ比较ｐ＜０．０１。行为实验后对移植区进行了荧光组织化学及电镜检查，结果表明，应用脑内移植技术改善老年大鼠的记忆损害可能与补充单胺类递质有关。     

bFGF对左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压的影响

本文观察了ｂＦＧＦ对Ｌ－ＮＮＡ诱导的大鼠高血压形成的影响及其机制。结果发现：（１）ｂＦＧＦ使高血压大鼠的平均动脉压较单纯高血压动物的血压降低３．８ｋＰａ（ｐ＜０。０５）;主动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）的最大舒张反应增加６４．２％（Ｐ＜０．０１）：（２）注射ｂＦＧＦ使高血压大鼠血浆及主动脉薄片孵育液中的亚硝酸盐（ＮＯ２－）含量均显著增高,并明显恢复了血管薄片对ＡＣｈ刺激的敏感性;（３）ＭＧＦ使高血压大鼠血管壁的ｔＮＯＳ、ｉＮＯＳ及ｃＮＯＳ含量分别较单纯高血压大鼠的增加２５．５％、１５．６％和４５．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结果提示：ｂＦＧＦ具有明显的拮抗Ｌ－ＮＮＡ诱导的高血压形成的作用,其机理与刺激血管壁ＮＯＳ活性、增加ＮＯ的产生有关。     

雌二醇增强大鼠空间记忆能力的研究

目的：探讨雌激素对学习记忆能力的影响。方法：３月龄雌性 ＳＤ大鼠 ２８只,体重 ２００ ｇ,分用药组（雌二醇肌注０．２５ ｍｇ／ｋｇ／日）和对照组各１４只,每组有９只动物用Ｍｏｍｓ水迷宫技术测试大鼠学习记忆能力,另５只在用药 １０天后用 Ｇｏｌｇｉ－Ｃｏｘ染色,观察海马 ＣＡＩ区锥体细胞树突棘的变化。结果：（１）用药 １０天后,定位航行实验显示：后 ４个时间段用药组和对照组潜伏期分别为 ８． ６±３．１秒和 １４．１±４．２秒,差别显著（Ｐ＜０．０５）;Ｇｏｌｇｉ－Ｃｏｘ染色显示对照组中段树突棘数为 １９．５±２． ３,用药组为 ２４．８±３．２,差别显著（Ｐ＜０．０５）。（２）用药 ３０天后,用药组和对照组潜伏期分别为１７．４±６．２秒和３５．９±９．３秒,在原有平台像限游泳路线长度占总长度４２．３±４．３％和３１．７±４．６％;跨越平台次数分别为３．１次和１．６次,差别显著（Ｐ＜０．０５）。结论：雌二醇能增强大鼠学习记忆能力,特别是记忆能力。     

颈部血管医学影像学的应用解剖

用福尔马林液固定的成尸６５具（男６０，女５），结合超声诊断选择相同的测点，用卡尺测量了颈总动脉，颈内动脉，颈外动脉及椎动脉和颈内静脉及椎静脉的外径，用千分尺测量了动脉壁厚度，其中各动脉内径：颈总动脉近点为６．３±１．４ｍｍ；远点为６．９±１．５ｍｍ，颈内动脉为５．５±１．２ｍｍ，颈外动脉为４．６±０．７ｍｍ，椎动脉椎前部为３．７±０．７ｍｍ。并就尸体与活体成人１００例用美国产ＡＣＵＳＯＮ１２８型彩     

骶前区静脉丛的解剖学特点及临床意义

目的：研究骶前区静脉丛（Ｖｅｎｏｕｓ ｐｌｅｘｕｓ ｏｆ ｐｒｅｓａｃｒａｌ ｒｅｇｉｏｎ ，ＶＰＰＳＲ） 的解剖学特点，为骶前区静脉破裂大出血的防治提供解剖学基础。方法：在３４ 具成人尸体上，分虽观测ＶＰＰＳＲ 的组成、管壁、瓣膜、长度及直径。结果：ＶＰＰＳＲ 管壁薄、缺少静脉瓣，呈网状。ＶＰＰＳＲ Ｓ１～５ 横干的长度和直径（ Ｆ 检验） 均有显著差异，Ｐ＜ ０ ．０５ 。其长度平均（ 珋ｘ ±ｓ） ：Ｓ１ 为３ ．２ ±１ ．５ ｃｍ ，Ｓ２ 为４ ．４ ±１ ．０ ｃｍ ，Ｓ３ 为３ ．５ ±１ ．１ ｃｍ ，Ｓ４ 为２ ．３ ±０ ．９ ｃｍ ，Ｓ５ 为１ ．０ ±０ ．３ ｃｍ ；其直径平均（珋ｘ ±ｓ） ：Ｓ１ 为１ ．２ ±０ ．７ ｍ ｍ ，Ｓ２ 为２ ．５ ±１ ．５ ｍ ｍ ，Ｓ３ 为２ ．５ ±１ ．５ ｍ ｍ ，Ｓ４为１ ．７ ±１ ．５ ｍ ｍ ，Ｓ５ 为０ ．９ ±０ ．６ ｍ ｍ 。Ｓ４ 椎体前穿通支静脉口径２ ～４ ｍ ｍ 占８ ．８ ％ ，０ ．１ ～１ ．９ ｍ ｍ 占９１ ．２ ％ 。结论：ＶＰＰＳＲ 解剖变异多、血管壁薄、缺少静脉瓣是引起ＶＰＰＳＲ 损伤大出血甚至死亡的解剖学基础。     

一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧—复氧损伤中的作用

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ诱导剂脂多糖（ＬＰＳ），经缺氧１２０ｍｉｎ，复氧６０ｍｉｎ处理后，检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量，亚硝酸盐（ＮＯ２）含量及细胞诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）活性等指标的改变。结果：①与常氧组比较，缺氧－复氧ＨＲ降低细胞存活率（２３％，Ｐ＜０．０１），增加ＬＤＨ漏出（６２倍，Ｐ＜０．０１），ｉＮＯＳ活性（７７％，Ｐ＜０．０１），ＮＯ２含量（６１７％，Ｐ＜０．０１）。②ＨＲ前预先加入ＳＩＮ－１、ＳＮＰ或Ｌ－Ａｒｇ，均引起ＬＤＨ漏出进一步增高（Ｐ＜０．０１），细胞存活率进一步降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。③Ｌ－ＮＮＡ２ｍｍｏｌ／Ｌ，单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义，与Ｌ－Ａｒｇ联合应用，则减弱Ｌ－Ａｒｇ的细胞损伤作用。④ＬＰＳ１μｇ／ｍＬ，增加ｉＮＯＳ活性（２６倍，Ｐ＜０．０１）和ＬＤＨ漏出（５６％，Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ加重心肌细胞ＨＲＩ，是心肌细胞ＨＲＩ的损伤因子     

NGF对新生大鼠隔神经元的神经营养作用

本实验观察了神经生长因子（ＮＧＦ，２．５ｓ）对无血清培养新生大鼠隔神经元生长发育的作用。结果证明，ＮＧＦ能促进新生大鼠隔神经元的存活，增加神经元胞体面积和直径，增加隔培养神经元中ＡＣｈＥ阳性神经元的数目。流式细胞分析显示，ＮＧＦ使神经元平均蛋白含量增加。以上结果表明：ＮＧＦ对新生大鼠隔神经元的生长发育具有促进作用。Ｐ＜０．０１３．ＮＧＦ增加隔培养神经元胞体面积、最长径和最短径图像分析结果可见：在前７ｄ，在神经元胞体面积、最长径和最短径等方面两组之间无明显差别，但在培养１４、２１和３０ｄ时，ＮＧＦ组培养神经元的平均胞体面积、最长径和最短径均大于对照组，经统计学处理有显著意义（表２）。表２对隔培养神经元胞体面积、最长径和最短径的影响（ｘ±ｓ）注：Ｎ＝３０与同时期对照组相比＊Ｐ＜０．０５Ｐ＜０．０１４．ＮＧＦ促进新生大鼠隔细胞的总量白合成用ＦＡＣＳ４４０流式细胞仪测定隔细胞的平均蛋白含量，结果表明：在培养３、７、１４和２１ｄ时，ＮＧＦ组培养细胞的平均蛋白含量均显著高于对照组（表３，Ｆｉｇ．１）。表３ＮＧＦ对隔神经元蛋白合成的影响（ｘ±ｓ）往：Ｎ＝５与同时期对照组相比　＊Ｐ＜０．０５５．ＮＧＦ提高隔神经元的ＡＣｈＥ?     

慢性复合应激对大鼠学习和记忆的影响

本文观察慢性复合应激对海马长时程增强(LTP)和一氧化氮合酶1(NOS1)表达变化的影响,并探讨了其在学习与记忆中的作用。将Wistar大鼠随机分为对照组和慢性复合应激组,每组各10只。应激组动物采用4种应激原无规律、交替性地进行长达6周的慢性复合应激试验。实验过程中测定动物血清皮质酮(CORT)水平,采用Morris水迷宫和Y迷宫测试大鼠学习和记忆成绩,记录海马齿状回LTP群体峰电位(PS)幅值的变化,同时观察海马CA1及齿状回区NOS1阳性神经元数目的变化。结果显示:(1)与对照组比较,慢性复合应激组动物在应激第4周和第6周时,血清皮质酮浓度的比值显著增高(P<0.05,P<0.01);(2)高频刺激(HFS)后各时间点的PS幅值增高更为明显(P<0.01);(3)Morris水迷宫和Y迷宫实验后慢性复合应激组动物的学习和记忆成绩优于对照组(P<0.05,P<0.01);(4)慢性复合应激组和对照组大鼠海马齿状回NOS1阳性神经元个数分别为8.80±3.91和5.44±1.14,两者间有统计学差异(P<0.05)。以上结果提示,慢性复合应激对大鼠的学习和记忆有一定的影响,可能与齿状回群体峰电位幅值增强和NOS1表达增强有关。     

3,5-二羟苯甘氨酸诱导的大鼠脑缺血再灌注耐受模型

目的本研究尝试建立3,5-二羟苯甘氨酸(3,5-dihydroxyphenylglycine,DHPG)诱导的脑缺血耐受动物模型,为脑耐受机制研究提供新平台。方法选用健康雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、假手术对照组、5个单纯全脑缺血15min再灌注组(0min,6h,12h,24h,48h)和5个DHPG预处理全脑缺血15min再灌注组(0min,6h,12h,24h,48h),按Pulsinelli-Brierley方法制作四血管全脑缺血模型,脑缺血前30min通过脑室内埋植套管注射DHPG或生理盐水3μl到右侧脑室;石蜡切片5μm,尼氏染色,海马CA1区健康神经元计数。结果随脑缺血再灌注时间延长,24h和48h神经元损伤最严重,健康神经元各为20.36±3.45、16.04±4.96,与对照组(55.96±3.17,53.28±2.94)相比有显著性差异(P<0.01);DHPG预处理组神经元损伤明显减轻,24h和48h的健康神经元各为44.34±4.42和40.34±4.42,与单纯全脑缺血再灌注组相比有显著性差异(P<0.01)。结论DHPG预处理对缺血神经元有保护作用。     

金属硫蛋白对培养神经细胞迟发性损伤的作用和一氧化氮的表达

本文以新生大鼠原代培养皮质神经元为实验材料，造成迟发性神经元损伤模型．在不同时程内，测试培养液中的细胞乳酸脱氢酶漏出量和用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核着苷酸脱氢酶染色反应，观察培养细胞中一氧化氮合酶的表达水平．结果表明，缺血组在缺血与再灌流中，细胞乳酸脱氢酶漏出量明显高于对照组，差异显著（Ｐ＜０．００１）．一氧化氮合酶阳性神经元数量在缺血组的缺血时即明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），再灌流后一氧化氮合酶表达仍然强烈，与对照组相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）．当损伤细胞再灌流时，同时加入金属硫蛋白后，显示一氧化氮合酶表达减弱，和缺血组相比有显著差异（Ｐ＜０．０５～０．００１），细胞乳酸脱氢酶漏出量在再灌流后的早期近似于对照组．结合文献和本实验结果提示：在迟发性神经元损伤形成过程中一氧化氮起着重要作用；金属硫蛋白对脑缺血后迟发性神经元损伤有一定保护作用，是一种细胞保护剂，可望用于临床，控制缺血再灌流损伤。     

血管性痴呆大鼠海马synapsinⅠ及其磷酸化水平的动态变化

目的：观察血管性痴呆大鼠海马区突触结构和突触蛋白synapsin I及其磷酸化水平的变化，探讨血管性痴呆大鼠突触传递障碍的可能机制。方法: 采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型，在15 d、1月、2月和4月等时点，电镜观察大鼠海马CA1区突触结构的病理改变，应用免疫组织化学染色法测定血管性痴呆大鼠海马synapsinⅠ及其磷酸化水平的变化。结果: 假手术组大鼠海马CA1区未见明显病理改变，突触前小泡聚集成簇，模型组突触前后膜界限不清，突触后致密物减少，突触前囊泡分布分散、聚集囊泡簇减少，并随造模时间的延长，病理改变加重；模型组大鼠海马CA1区synapsin I阳性产物表达明显减少(P<0.01)，DG区分子层无明显变化(P>0.05)；模型组大鼠海马磷酸化synapsin I（p-synapsin I）阳性细胞明显减少(P<0.01,P<0.05)，15 d和1月时点大鼠海马DG区和CA1区p-synapsin I阳性细胞表达较假手术组增强(P<0.01)，2月和4月时点CA1区p-synapsin I阳性细胞表达较假手术组减弱(P<0.01)，而DG区无明显变化(P>0.05)。结论: VD模型大鼠海马突触结构受损，突触小泡簇减少；synapsinⅠ及其磷酸化水平表达降低，突触传递前机制受损可能是VD突触传递障碍的机制之一。     

不同成熟期大鼠戊四氮反复惊厥模型与癫痫发病机制研究

目的：观察新生大鼠、成熟大鼠反复惊厥后海马结构的变化及NF-κB 表达，探索未成熟脑癫痫发病机制。 方法： 对生后10 d、60 d（P10、P60）两实验组大鼠用戊四氮(PTZ)反复腹腔注射5 d，设P10、P60生理盐水对照组；硫堇染色对CA1、CA3、DG及门区神经元进行细胞计数, 观察海马神经元坏死及凋亡；免疫组化技术检测NF-κB的表达；Timm组织化学染色观察苔藓纤维发芽并评分。 结果： (1) P10实验组与对照组比较，海马齿状回、CA1、CA3区无明显神经元丢失，DG区颗粒细胞数在实验组(23.25±3.06) 多于对照组（16.25±1.58）；P60实验组CA1、CA3区神经元计数（8.22±1.88、5.62±1.68）明显少于对照组（6.31±1.50、3.62±1.40），DG区无明显差异；（2）两实验组CA3区锥体层苔藓纤维发芽均多于对照组，但P60(3.25±1.03)较P10（1.50±0.92）更明显；（3）P10、P60实验组NF-κB 表达高于对照组，且P10组较P60组更为明显（P<0.05）。 结论： 新生大鼠致痫后海马神经元无明显丢失，脑内NF-κB 表达增加，可能是未成熟脑对惊厥性脑损伤具有耐受性的重要神经生物学基础。     

海马CA1和CA3区锥体细胞胞体上GABA能突触数量的差异(英文)

脑缺血再灌流导致海马CA1锥体细胞溃变而CA3神经元依然存活，这种选择性损伤的机制尚不清楚。两区间抑制性神经成分的差异可能是原因之一。本文用免疫细胞化学方法研究了上述假设的形态基础。在光镜下，CA1和CA3区每个锥体细胞环胞体的GABA阳性终末数分别是7.02±2.06和10.10±3.02（P＜0.001），每单位膜长度上的阳性终末数CA1也较CA3有意义的少。电镜下，GABA能终末与锥体细胞胞体形成对称性突触，CA1和CA3区锥体细胞的环胞体GABA阳性突触数分别是6.36±1.59和10.68±2.28（P＜0.01）。胞体膜被GABA能突触所覆盖的面分比也有显著差异（CA3=13.9±3.36％，CA1=10.9±5.06％，P＜0.001）。结果表明CA1神经元胞体较CA3神经元受到较少的GABA能支配。此点可能在脑缺血后CA1细胞较CA3细胞易损害机制中发挥作用。     

脑缺血后大鼠海马一氧化氮合酶表达的变化

用四血管闭塞法造成大鼠一过性全脑缺血。按不同时程，以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氨酶组织化学方法对再灌流期间海马不同亚区内一氧化氮合酶阳性细胞的数量变化进行了研究。结果发现：海马本部的一氧化氮合酶阳性细胞数量在再灌流2～6h即有增高，到12～24h进一步增加至对照水平的3倍左右；3d时已有所减少，7d时在CA1区恢复至对照组的水平。齿状回的一氧化氮合酶阳性细胞数量在再灌流2～6h已有明显的增高，约为对照水平的2倍．并在再灌流12h、24h和3d时保持在同一水平。此外，缺血后各亚区内染出的血管数量于再灌流2～6h即有明显增多，并在再灌流7d后仍明显高于对照组。本文结合文献对缺血性神经元坏死和一氧化氮合酶表达之间的关系进行了讨论。     

葛根素对血管性痴呆大鼠海马锥体细胞和BDNF表达的影响

为了观察葛根素对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马锥体细胞和BDNF表达的影响及其作用机制,本研究采用双侧颈总动脉缺血再灌注,同时腹腔注射硝普钠建立血管性痴呆大鼠模型,选出造模成功者随机分为模型组及葛根素干预组,各为24只,另以条件匹配的24只大鼠为假手术组。分别在造模术后15d,1、2和4个月等时间点,采用水迷宫检测大鼠学习记忆能力的变化,HE染色和免疫组化染色观察大鼠海马神经元的形态学改变及BDNF表达的变化。结果显示:(1)模型组大鼠的逃逸潜伏期(EL)均明显长于假手术组(P<0.01),葛根素干预组大鼠的EL较模型组明显缩短(P<0.05),但仍长于假手术组(P<0.05);(2)模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数比假手术组明显减少(P<0.01),葛根素干预组2个月和4个月时点锥体细胞数较模型组明显增多(P<0.01),但仍少于假手术组(P<0.01);(3)模型组大鼠海马BDNF阳性细胞明显减少(P<0.01),除15d和1个月组DG区外,葛根素干预组大鼠海马BDNF阳性细胞数较模型组明显增多(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05);(4)模型组大鼠海马BDNF阳性细胞平均吸光度值较假手术组明显降低(P<0.01),而葛根素干预组比模型组和假手术组均明显降低(P<0.05)。本研究结果提示,脑缺血再灌注后,海马BDNF阳性神经元和锥体细胞持续减少,在VD学习记忆障碍的发生和发展过程中起重要作用;葛根素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与葛根素上调BDNF的表达、减少锥体细胞的丢失有关。     

衰老时大鼠大脑皮质枕叶一氧化氮合酶阳性神经元的变化

本实验采用免疫组化 SABC法结合计算机图像分析技术 ,研究了衰老时大鼠大脑皮质枕叶一氧化氮合酶阳性神经元的分布及形态特征变化。结果发现 :一氧化氮合酶阳性细胞在枕叶皮质 ～ 层均有分布 ,属于非锥体形神经元 ;比较三个年龄组阳性细胞的数量和平均截面积的变化 ,发现老年组与幼年组及中年组相比 ,两项指标都显著减小 (P<0 .0 1)。而幼年组和中年组相比两项指标没有明显差别 (P>0 .0 5 )。提示 ,一氧化氮作为神经递质 ,可能与大脑皮质枕叶功能的调节有关 ;随着衰老 ,其阳性神经元的变化可能影响其发挥正常的生理功能     

Rapamycin保护大鼠缺血性脑损伤和特定脑区神经新生有关

目的:探讨缺血前给予自噬诱导剂对脑缺血损伤的保护效应及可能机制。方法:双侧颈总动脉结扎建立全脑缺血模型,再灌注后24 h,评价动物神经行为功能,连续脑切片,采用Nissl染色定量检测皮层及海马CA1区细胞密度;通过免疫荧光技术检测Caspase-3阳性神经元,计数皮层及海马CA1凋亡细胞数量;激光共聚焦显微镜观察并计数海马齿状回颗粒下层内呈Ki67阳性、GFAP(胶质纤维酸性蛋白)阴性(Ki67+/GFAP-)细胞的数量。结果:Rapamycin术前预处理可以改善缺血导致的神经功能缺陷(P<0.05)。Nissl染色结果表明Ra-pamincy术前1 h给药可以减轻缺血导致的皮层(P<0.01)及海马CA1区(P<0.01)细胞丢失。同时,Rapamycin术前给药也显著减少了缺血导致的皮层及海马CA1区内Caspase-3阳性细胞的数量,组间比较有显著性差异(P<0.05)。Rapamycin术前1 h给药增加了海马齿状回内Ki67+/GFAP-细胞的数量,和缺血组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:在全脑缺血模型上,通过自噬活化途径的缺血预处理可以保护缺血性脑损伤,这一作用和Rapamycin减少凋亡、增加新生神经细胞的数量有关。