紫癜性肾炎患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子水平检测意义

目的检测紫癜性肾炎（HSPN）患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平,探讨其临床意义。方法收集32例HSPN患儿,并以12例健康儿童为对照组,每例儿童均于同一时间点分别收集血、尿标本。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血、尿MIF水平,比较并分析二组结果在统计学上差异。结果HSPN患儿血清MIF水平与健康对照组比较无统计学意义（P〉0.05）;而尿MIF水平则显著高于健康对照组（P〈0.01）。结论HSPN患儿存在肾脏对MIF的异常分泌,后者很可能进一步促成HSPN病情进展。     

过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-4、-6、-8及肿瘤坏死因子-α表达的意义

目的 探讨血清白细胞介素(IL)-4、-6、-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿中表达及其临床意义.方法 采用ELISA检测45例HSP患儿(其中20例并肾脏损害)及43例健康儿童血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平,比较有和无并肾损害HSP患儿及HSP患儿与健康儿童细胞因子水平;分析IL-4、-6、-8与TNF-α是否存在相关关系.结果 1.HSP患儿血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平高于健康对照组(P＜0.01);2.无肾损害HSP与紫癜性肾炎(HSPN)组血清IL-4、-6、-8水平均无统计学差异;HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;3.HSP血清TNF-α水平与IL-4无相关(r=0.278 P＞0.05);HSP患儿血清TNF-α水平与IL-8正相关(r=0.524 P＜0.01).HSP患儿血清TNF-α水平与IL-6正相关(r=0.670 P＜0.01).结论 细胞因子IL-4、-6、-8和TNF-α可能参与HSP/HSPN发病过程.     

过敏性紫癜患儿血清白介素6、白介素8及肿瘤坏死因子α水平和免疫球蛋白的变化

目的探讨血清白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子。及免疫球蛋白在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义。方法采用ELISA法和免疫散射比浊法检测了45例过敏性紫癜患儿(其中20例合并肾脏损害)及43例正常健康儿童的血清白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α及免疫球蛋白水平,分别对过敏性紫癜有无合并肾损害及过敏性紫癜患儿与健康儿童细胞因子和免疫球蛋白水平进行比较;观察是否存在相关关系。结果HSP患儿的血清IL-6、IL-8及TNF-α水平高于正常对照组(P<0·01);无肾损害HSP组与HSPN组的血清IL-6、IL-8水平均无统计学差异,HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;HSP患儿IgA、IgE含量明显高于正常对照组(P<0·01),IgG含量下降(P<0·01),IgM无明显差别(P>0·05);无肾损害HSP组与HSPN组的IgA、IgM、IgG水平无统计学差异(P>0·05),HSPN组的IgE水平高于无肾损害HSP组(P<0·05);HSP患儿的血清TNF-α水平与IL-8存在中等程度正相关关系(r=0·524,P<0·01)。HSP患儿的血清TNF-α水平与IL-6存在中等程度正相关关系(r=0·670,P<0·01)。结论HSP/HSPN的发病过程存在细胞因子和异常水平免疫球蛋白的参与,HSPN的发生与TNF-α异常有相关性。     

紫癜性肾炎患儿血浆肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β水平变化及相关性研究

目的 探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β(TGF-β)水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜(HSP)肾损害中的作用.方法 对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其血浆TNF-α、TGF-β1水平.尿分析仪测定其24 h尿蛋白定量.HSPN患儿中32例行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查.采用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 1.HSP无肾损害组血浆ThF-α,、TGF-β水平高于健康对照组,有统计学差异(Pa<0.01);HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异(Pa相似文献   

过敏性紫癜患儿尿肾脏损伤因子-1水平的变化及意义

目的探讨肾脏损伤因子1(KIM-1)与过敏性紫癜(HSP)的关系。方法采用ELISA法检测48例HSP患儿,其中25例非HSP肾炎患儿(HSP组)、23例HSP肾炎患儿(HSPN组),以及20例健康对照儿童的尿KIM-1水平;并检测尿肌酐、24 h尿蛋白水平,进行分析比较。结果 HSPN组的尿KIM-1/尿肌酐比值较HSP组和对照组增高,差异有统计学意义(P均0.05);HSP组与对照组的尿KIM-1/尿肌酐比值差异无统计学意义(P0.05)。HSP患儿的尿KIM-1/尿肌酐比值与24h尿蛋白水平无相关性(r=0.239,P=0.590)。结论尿KIM-1与HSPN的发生有关,KIM-1表达的上调可能是HSP肾损害发生的重要机制之一。     

过敏性紫癜患儿尿肾脏损伤因子-1水平的变化及意义北大核心CSCD

目的探讨肾脏损伤因子1(KIM-1)与过敏性紫癜(HSP)的关系。方法采用ELISA法检测48例HSP患儿,其中25例非HSP肾炎患儿(HSP组)、23例HSP肾炎患儿(HSPN组),以及20例健康对照儿童的尿KIM-1水平;并检测尿肌酐、24 h尿蛋白水平,进行分析比较。结果 HSPN组的尿KIM-1/尿肌酐比值较HSP组和对照组增高,差异有统计学意义(P均<0.05);HSP组与对照组的尿KIM-1/尿肌酐比值差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿的尿KIM-1/尿肌酐比值与24h尿蛋白水平无相关性(r=0.239,P=0.590)。结论尿KIM-1与HSPN的发生有关,KIM-1表达的上调可能是HSP肾损害发生的重要机制之一。     

过敏性紫癜肾炎患儿血清细胞因子水平变化及意义

目的 了解过敏性紫癜肾炎（HSPN）患儿血清白细胞介素2、4、10（IL-2、4、10）及肿瘤坏死因子α（TNF—α）的水平变化及其与血IgA、IgG、IgM、IgE、尿红细胞计数的关系,初步探讨细胞因子在HSPN发病中的作用及其机制。方法 采用ELISA法检测42例HSPN患儿及42例健康儿童的血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF—α的含量,采用速率散射比浊法检测血IgA、IgG、IgM、IgE含量。结果 HSPN组血清IL-4、IL-10、TNF—α含量高于对照组（P〈0．05）,IL-2含量低于对照组（P〈0．05）;血IgA、IgE水平高于对照组（P〈0．05）,IgG、IgM水平与对照组相比差异无显著性（P〉0．05）;IL-10水平与IgA呈正相关（r=0．4066,P〈0．05）,IL-4水平与IgE呈正相关（r=0．5281,P〈0.05）;IL-2与尿红细胞计数呈负相关（r=-0．6187,P〈0．05）,TNF—α与尿红细胞计数呈正相关（r=0．7033,P〈0．05）。结论 血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IgA、IgE与HSPN的发病过程密切相关,同时存在着细胞免疫与体液免疫功能的紊乱;IL-2和TNF—α在HSPN的发病中起相反作用,检测IL-2和TNF—α水平可作为初步估测HSPN患儿肾损害程度及预后的指标。     

紫癜性肾炎患儿血浆肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1水平变化及相关性研究

目的探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β 1（TGF-β1）水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜（HSP）肾损害中的作用。 方法对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其 血浆TNF-α、TGF-β1水平。尿分析仪测定其24h尿蛋白定量。HSPN患儿中32例 行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查。采用SPSS11.0软件进行统计学分析 。结果1.HSP无肾损害组血浆TNF-α、TGF-β1水平高于健康对照组,有统计学差 异（Pa〈0.01）;HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异（Pa〈0.01）;HSPN组高于 HSP无肾损害组,有统计学差异（Pa〈0.01）。2.HSP病例组血浆TNF-α与TGF-β1水 平呈正相关（r=0.819P〈0.01）;HSPN组临床表现为肾病综合征者血浆TNF-α、 TGF-β1与24h尿蛋白定量呈正相关（r=0.809,0.860Pa〈0.01）。3.HSPN组血浆 TNF-α、TGF-β1与病理分级呈正相关（r=0.859,0.943Pa〈0.01）。结论血浆TNF- α、TGF-β1相互作用参与HSPN的发病及迁延进展,且与临床肾脏病变程度密切相 关,检测HSPN患儿血浆TNF-α、TNF-β1水平对于估计HSPN的预后具有一定的参 考价值。     

肺炎支原体肺炎患儿血清巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的意义

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 、TNF-α及IL-6在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清中的表达水平及意义.方法 采用ELISA法测定42例急性期和26例恢复期MPP患儿、25例细菌性肺炎患儿(细菌性肺炎组)及30例健康儿童(健康对照组)血清MIF、TNF-α及IL-1β水平,并对急性期和恢复期MPP患儿血清MIF水平与血清TNF-α 、IL-6水平进行相关性分析.结果 MPP急性期患儿血清MIF、TNF-α、IL-6水平明显高于MPP恢复期、细菌性肺炎组及健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.01,0.05);MPP恢复期与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);细菌性肺炎组MIF、TNF-α及IL-6水平亦高于健康对照组(P均＜0.05);MPP急性期MIF与TNF-α、IL-6呈正相关(r=0.76、0.82,P均＜0.05);恢复期MIF与TNF-α、IL-6无相关性(r=0.26、0.31,P均＞0.05).结论 MIF 、TNF-α及IL-6可能参与MPP发病过程,联合检测对MPP病情判断及预后评估具有重要的参考价值.     

过敏性紫癜患儿血IL-21、TGF-β1、TNF-α和免疫球蛋白变化及意义

目的通过观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血细胞因子白介素-21(IL-21)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及免疫球蛋白水平的变化,进一步探讨HSP免疫学发病机制。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测53例HSP急性期患儿及20例健康儿童血浆IL-21、TGF-β1、IgA1和TNF-α的水平,采用全自动生化分析仪检测血清IgA、IgG、IgM及补体C3、C4水平并计算IgA/C3值,对结果进行相关性分析。结果 HSP急性期患儿外周血IL-21水平明显低于对照组(P<0.05);IgA、TGF-β1、IgA1和TNF-α水平及IgA/C3值明显高于对照组(P<0.05);IgG、IgM、C3、C4水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿血浆TGF-β1水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.345,P<0.05),结论血IL-21、IgA1、TGF-β1和TNF-α参与HSP的发病过程,HSP IgA和IgA1水平升高可能与IL-21及TGF-β1水平改变有关。     

过敏性紫癜患儿血清一氧化氮的改变

目的　探讨过敏性紫癜 (HSP)、紫癜性肾炎 (HSPN)患儿血清一氧化氮 (NO)的改变。方法　观察HSP患儿 2 4例、HSPN患儿 15例、健康儿童 30例。采用硝酸还原酶法测定血清NO含量。结果　HSP ,HSPN患儿血清NO均明显增高 ,与对照组比较差异有高度显著性 ;HSPN与HSP患儿血清NO相比差异无显著意义。结论　NO参与了HSP ,HSPN的发病过程 ,为临床应用NO拮抗剂治疗该病提供了依据。     

过敏性紫癜患儿尿中肝细胞生长因子检测及临床意义

目的 检测不伴或伴有不同程度白蛋白尿的过敏性紫癜(HSP)患儿尿中肝细胞生长因子(HGF)水平的变化,评价其临床意义.方法 选择山东大学附属省立医院儿科2007年8月至2008年4月收治的急性期HSP患儿78例,按照尿白蛋白排泄率(UAER)分成正常白蛋白尿组(Ⅰ组,38例)、微量白蛋白尿组(Ⅱ组,24例)和大量白蛋白尿组(Ⅲ组,16例),采用双抗体夹心ELISA方法分别检测所有患儿急性期及其中部分患儿恢复期尿HGF,与26例健康对照儿童进行比较.结果 与对照组相比,Ⅰ组和Ⅱ组尿HGF水平均升高,且呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05);而Ⅲ组尿HGF水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);Ⅰ、Ⅱ组患儿恢复期尿HGF水平为1.22±0.67较其急性期1.85±1.15明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ组患儿恢复期尿HGF水平为1.43±0.31较其急性期0.30±0.31显著升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 HGF参与紫癜性肾炎(HSPN)患儿肾脏损伤的修复,尿HGF水平的监测有助于评估HSPN的病情及预后,外源性HGF的介入可能成为早期干预、防治HSPN的有效方法.     

过敏性紫癜患儿血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8变化及低分子肝素干预治疗的影响

目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的改变及应用低分子肝素后的变化。方法HSP患儿43例,其中肝素治疗组28例,基础治疗组15例。低分子肝素钙注射液前后7 d,采用酶联免疫法测定血浆TNFα-、IL-8水平。结果HSP组血浆TNF-α、IL-8明显高于健康对照组,均有显著性差异(P均<0.01)。肝素治疗组血浆TNF-α、IL-8治疗后明显低于治疗前,差异均有显著性(P均<0.01)。结论细胞因子异常可能参与HSP及紫癜性肾炎的发病过程,低分子肝素治疗可降低其血浆TNF-α、IL-8水平。     

过敏性紫癜血清抗内皮细胞抗体检测及其临床意义

目的检测过敏性紫癜患儿血清抗内皮细胞抗体(AECA)水平,探讨其在HSP发病机制中的作用。方法 2010年6月至2011年1月在温州医学院附属育英儿童医院肾脏科住院的过敏性紫癜患儿(HSP)60例,分为紫癜性肾炎(HSPN)组40例和非HSPN组20例,按病程分为急性期和缓解期,另以20名健康儿童作为对照组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AECA水平。结果对照组血清AECA为(232.31±53.89)ng/mL。HSP患儿急性期为(355.18±58.07)ng/mL,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);缓解期为(243.19±58.68)ng/mL,与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),与急性期比较,差异有统计学意义(P<0.01)。非HSPN组急性期为(328.09±57.97)ng/mL,HSPN组为(369.66±59.20)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AECA可能参与了HSP血管损伤的病理过程,检测AECA可作为判断HSP病情的指标。     

白介素12、白介素4及γ-干扰素在过敏性紫癜儿童中的表达及意义

目的探讨血清白介素12、白介素4及γ-干扰素在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义。方法本研究采用ELISA方法检测了35例过敏性紫癜患儿(其中13例合并肾脏损害,并随访8例患儿急性期和缓解期血清细胞因子变化)以及20例正常健康儿童的血清白介素12、白介素4及γ-干扰素水平,分别比较急性期和缓解期以及有和无合并肾损害的过敏性紫癜患儿的细胞因子水平;分析白介素12水平与白介素4及γ-干扰素是否存在相关关系。结果1.HSP患儿的血清IL-12及IFN-γ水平低于正常对照组,而IL-4水平高于正常对照组(p值<0.01);2.无肾损害HSP组与HSPN组的血清IL-12、IL-4、IFN-γ水平均无统计学差异;3.HSP患儿急性期的血清IL-12和IFN-γ低于缓解期,p值分别为0.041和0.038;而IL-4高于缓解期,p值<0.01。4.HSP患儿的血清IL-12水平与IFN-γ存在中等程序正相关关系(r=0.437,p<0.01)。结论血清IL-12、IL-4和IFN-γ可能参与HSP的发病过程,但HSPN的发生与其异常并无相关性,造成HSP肾损害的原因尚需进一步探讨。     

Analysis of elevated markers of anticoagulation and fibrinolytic systems in children with Henoch-Sch(o)nlein purpura

目的 观察儿童过敏性紫癜(HSP)及过敏性紫癜性肾炎(HSPN)抗凝纤溶系统标志物的动态变化,了解其与HSP及HSPN疾病进展的关系.方法 将2010年9月 - 2011年5月收治的HSP 及HSPN患儿共241例,根据病史长短,分为HSP发作组(30例)、HSP半月组(27例)、HSP 1月组(23例)、HSP 2月组(20例),HSPN发作组(19例)、HSPN半月组(22例)、HSPN 1月组(28例)、HSPN 2月组(21例)、HSPN 3月组(22例)及HSPN 6月组(29例).检测抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ-%)、血浆D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)、24 h尿蛋白定量(24U-TP)及尿红细胞定量水平,并与对照组35例健康体检儿童比较.结果 HSP患儿的ATⅢ-%在2个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P ＜ 0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%在6个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P ＜ 0.001);HSP及HSPN患儿的PLT在2个月内渐降至正常水平,D-dimer、FDP和CRP在半个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P均＜ 0.001);HSPN患儿发作期的ATⅢ-%与PLT水平高于HSP 患儿(P均＜ 0.05);HSP患儿的CRP与D-dimer呈正相关(r ＝ 0.451,P ＜ 0.001);HSPN患儿的CRP与D-dimer、FDP呈正相关(r ＝ 0.525、0.367,P均＜ 0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%与PLT、24U-TP之间呈正相关(r ＝ 0.407、0.497,P均＜ 0.001).结论 HSP及HSPN 患儿发作期抗凝纤溶系统处于高活动状态,HSPN患儿更明显,随着临床症状的消失,其高活动状态逐渐恢复;ATⅢ的高活动状态可能与HSPN的进展有一定的关系.     

过敏性紫癜患儿尿清蛋白与血管内皮生长因子的相关性

目的探讨过敏性紫癜(HSP)、过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿尿清蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法选择2004-2006年本院儿科、皮肤科就诊的29例HSP患儿为研究对象,并选取同期本院体检健康的21例儿童作为对照,采用磺柳酸比浊法测定各组尿清蛋白排泄率(UAER),并根据UAER将HSP患儿分为紫癜无肾损害组(HSP组)及HSPN组。酶联免疫吸附试验测定各组血清VEGF水平,并采用SPSS10.0软件比较UAER和VEGF在HSP与HSPN的水平变化以及HSPN治疗前后的水平变化。结果HSP组24h尿清蛋白[(0.05±0.02)g/d]与健康对照组[(0.04±0.02)g/d]比较无显著性差异(P>0.05),HSPN组24h尿清蛋白[(3.01±1.52)g/d]与健康对照组、HSP组比较均有显著性差异(Pa<0.01);HSP组血清VEGF水平[(98.2±48.3)ng/L]与健康对照组[(69.5±19.1)ng/L]比较有显著性差异(P<0.05),HSPN组血清VEGF水平[(179.2±69.3)ng/L]与健康对照组、HSP组比较均有非常显著性差异(Pa<0.01);治疗后24h尿清蛋白[(0.53±0.31)g/d]和VEGF[(81.4±59.6)ng/L]均降低,较治疗前有非常显著性差异(Pa<0.01);24h尿清蛋白与血清VEGF水平呈正相关(r=0.519P<0.05)。结论VEGF参与HSP、HSPN的发病,并与尿清蛋白的发生、发展有关。     

过敏性紫癜患儿血、尿标本中IL-13受体α2水平及其他细胞因子的检测分析

目的：探讨过敏性紫癜（HSP）患儿血清和尿中IL-13受体α2（IL-13Rα2）与白细胞介素（IL）-4,-6,-8,肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系及其临床意义。方法：采用ELISA法检测了52例HSP患儿(其中29例有肾脏损害)以及45例正常健康儿童的血清和尿IL-13Rα2及IL-4,-6,-8,TNF-α水平,比较上述各组患儿的IL-13Rα2与各细胞因子水平的关系。结果：①HSP患儿的血清中IL-4,IL-6,IL-8,IL-13Rα2及TNF-α水平高于健康对照组(P<0.01或0.05);HSP患儿尿液中IL-6,TNF-α水平高于正常对照组(P<0.01)。②有肾损害（HSPN）组血清IL-4,-6,-8,IL-13Rα2及TNF-α水平均高于健康对照组;有肾损害（HSPN）组尿液中IL-6,IL-13Rα2及TNF-α水平高于健康对照组。结论：IL-13Rα2,IL-4,-6,-8,TNF-α均可能参与HSP/HSPN的发病过程。［中国当代儿科杂志,2009,11（1）：37-40］     

雷公藤总苷对紫癜性肾炎患儿血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8水平的影响

目的 探讨雷公藤总苷治疗儿童紫癜性肾炎(HSPN)的临床药理疗效及对血清TNF-α和IL-8水平的影响.方法 38例HSPN患儿随机分为2组,对照组18例给予抗血小板聚集、抗组胺、低分子肝素钠、泼尼松等常规治疗,而治疗组20例在此基础上加用雷公藤总苷片治疗,每日1.5 mg· kg-1,连用4周.观察2组的临床治疗效果及皮肤紫癜、24h尿蛋白定量、尿沉渣分析的变化,采用放射免疫法检测其治疗前后血清TNF-α和IL-8水平变化,采用SPSS 11.5进行统计学分析.结果 治疗组临床总有效率高于对照组(x2 =10.526,P＜0.05);两组患儿治疗后血清TNF-α和IL-8水平均下降,其中以治疗组下降更明显,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 雷公藤总苷对儿童HSPN有较好疗效,其机制可能和抑制血清TNF-α和IL-8水平有关.     

白介素12、白介素4及γ-干扰素在过敏性紫癜儿童中的表达及意义

目的 探讨血清白介素12、白介素4及γ-干扰素在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义.方法 本研究采用ELISA方法检测了35例过敏性紫癜患儿（其中13例合并肾脏损害,并随访8例患儿急性期和缓解期血清细胞因子变化）以及20例正常健康儿童的血清白介素12、白介素4及γ-干扰素水平,分别比较急性期和缓解期以及有和无合并肾损害的过敏性紫癜患儿的细胞因子水平;分析白介素12水平与白介素4及γ-干扰素是否存在相关关系.结果 1.HSP患儿的血清IL-12及IFN-γ水平低于正常对照组,而IL-4水平高于正常对照组（p值＜0.01）;2.无肾损害HSP组与HSPN组的血清IL-12、IL-4、IFN-γ水平均无统计学差异;3.HSP患儿急性期的血清IL-12和IFN-γ低于缓解期,p值分别为0.041和0.038;而IL-4高于缓解期,p值＜0.01.4.HSP患儿的血清IL-12水平与IFN-γ存在中等程序正相关关系（r=0.437,p＜0.01）.结论 血清IL-12、IL-4和IFN-γ可能参与HSP的发病过程,但HSPN的发生与其异常并无相关性,造成HSP肾损害的原因尚需进一步探讨.