老年肾性高血压的降压治疗

由各种肾脏疾病引起的高血压统称肾性高血压,包括肾实质性高血压、肾血管性高血压(如肾动脉粥样硬化性狭窄)及肾脏内分泌性高血压(如肾素瘤所致),其中肾实质性高血压最常见,占各种原因所致高血压的5%～10%,在继发性高血压中占第一位.     

肾实质性高血压的治疗进展

由各种肾实质疾病引起的高血压统称肾实质性高血压，其发病率在继发性高血压中占第一位，为常见疾病。与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压的眼底病变更重，心脑血管并发症更多，更易进展成恶性高血压，所以肾实质性高血压预后比原发性高血压差。需要特别强调的是肾实质性高血压又将反过来危害肾脏，加速肾实质疾病(尤     

肾实质性高血压的发病机制与治疗进展

高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病，可分原发性和继发性两大类。在肾脏疾病基础上产生的高血压即为肾性高血压，并且肾性高血压约占所有高血压病人的10％，是最常见的继发性高血压。继发性肾脏疾病所致的高血压常见的有糖尿病肾病、狼疮性肾炎、药物所致肾损害、肾盂肾炎、多囊肾等。     

肾血管性高血压

肾血管性高血压是指肾脏缺血所致的高血压，肾脏再灌注可降低或治愈这种高血压。血管造影方法的改进已显示，血压正常者亦可出现明显的肾动脉狭窄。有人报道，高达33．9％的血压正常患者行特殊检查，可发现肾动脉狭窄‘”。因此，高血压患者出现肾动脉狭窄并不等于肾血管性高血压，亦就是说在此类患者，外科手术或球囊扩张术不一定能降低血压。目前，确切的肾血管性高血压的发生率尚不清楚，据估计约占高血压患者的山～10％。因为肾血管性高血压一方面是一种可治愈的继发性高血压，另一方面这种高血压的纠正，可逆转某些患者的肾功能衰竭，…     

肾性高血压患者护理的成本与获益

肾性高血压是由多种肾脏实质性疾病引起的高血压，是50岁以上的各年龄段最常见的继发性高血压，本病预后差，而且是加速肾衰的重要危险因素。我们通过针对本院肾性高血压患者治疗时发生的有关护理风险、成本、生活质量改善等问题，运用卫生经济学的原理，分析护理成本和获益之间的关系，并提出了降低成本、增加获益的方法，在实际工作中取得了良好的效果。     

肾性高血压患者的动态血压昼夜节律

本研究应用２４小时无创性全自动动态血压记录仪观察了６７例受试对象，其中肾实质性高血压（ＲＰＨＴ）１２例；肾血管性高血压（ＲｖＨＴ）Ⅱ例；Ⅰ～Ⅱ期原发性高血压（ＥＨＴ）４４例。结果表明，各组受试者的偶测血压均明显高于动态血压。ＲＰＨＴ和ＲＶＨＴ的昼夜节律均明显减弱，收缩压和舒张压的夜间下降值均明显小于原发性高血压患者，夜间下降率低于１０％者的比率却明显高于原发性高血压患者．ＥＨＴ的动态血压呈夜间下降、白昼上升的节律性。     

肾性高血压

世界卫生组织(WHO)将高血压定义为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。继发性高血压则是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，包括肾脏、内分泌等学科近50种疾病，约占高血压病的5％～10％。     

肾实质性高血压24小时动态血压分析

目的：分析肾实质性高血压24小时动态血压变化。方法：实验组（A组）对象为经临床和实验室检查确诊的肾实质性高血压病人，共52例；对照组（B组）为同期随机抽取的我院52例轻、中度原发性高血压病人。两组均作动态血压检测（ABPM）。结果：A、B两组之间24小时收缩压、舒张压，白天收缩压、舒张压无显著性差异（P〉0．05），夜间收缩压、舒张压则有高度显著性差异（P〈0．01），夜间血压下降率A组收缩压、舒张压均〈10％，B组则〉10％，两组间亦有高度显著性差异（P〈0．01）。结论：肾实质性高血压夜间收缩压、舒张压下降较少，昼夜节律减弱。     

药物引起的急性肾衰竭

肾脏血流丰富，是体内药物代谢和排泌的重要器官，当血液中存在肾毒性物质时，肾脏极易受损。近年来，不仅抗菌药物引起急性肾衰竭（ARF）、慢性肾衰竭日益增多，由血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类及肿瘤化疗药物所致的肾衰竭也呈上升趋势。药物因素已成为肾实质性ARF的首要病因。药物引起的肾衰竭主要为肾实质性ARF，包括急性肾小管坏死（ATN）、小管间质炎症及肾血管、小球损伤。以下主要针对药物所致的肾实质性ARF展开阐述。     

肾性高血压并发脑出血的手术治疗(附18例报告)

肾性高血压是肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，是最常见的症状性高血压，其病程短，进展快，晚期易并发脑出血、肾功能衰竭，使病情更加复杂、凶险。2000年1月到2003年6月，我们对18例肾性高血压并发脑出血患者施行手术治疗，疗效满意。现将其手术治疗的有关问题探讨如下。     

原发性高血压能导致慢性肾功能衰竭吗?

高血压与肾脏损伤关系的研究由来已久，虽然传统看法可简单概括为“肾脏既是高血压的肇事者，又是高血压的牺牲品”。但是仔细考察现有研究资料后，即会发现高血压与肾脏损伤的关系并非如此简单。对于“原发性高血压能否导致慢性肾衰”这类问题依然长期争论不休［１～６］。“高血压性肾硬化（ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｎｅｐｈｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ）”由Ｖｏｌｈａｒｄ和Ｆａｈｒ［７］于１９１４年提出，其病理基本涵义是指高血压引起的肾间质广泛纤维化，即形成所谓的“固缩肾”，肾间质纤维化及肾小球硬化可能与肾动脉分枝（即叶间…     

慢性肾小球肾炎高血压的发生率及其与病理类型的联系

肾实质性高血压较常见。Maxwell等1975年曾报道在舒张压升高的2442例患者中,由肾实质性疾病引起的高血压占13.7%。我国上海第一医学院中山医院报道1950～1975年共收高血压住院患者3366例,其中18.5%的高血压患者是由几种不同的肾脏疾病(包括肾血管疾病)所致。本文统计了1981～1984年我院收治的原发性慢性肾小球肾炎(简称“慢性肾     

血液透析滤过辅助治疗尿毒症顽固性高血压24例效果观察

慢性肾功能不全（CRF）进展到终末期时，80％～90％患者出现高血压，肾性高血压发病率在继发性高血压中占第一位。近年来，我科应用血液透析滤过（HDF）治疗24例尿毒症顽固性高血压患者，取得满意疗效。现报告如下。     

卡维地洛合用综合疗法与福辛普利合用综合疗法对肾性高血压患者的疗效比较

肾性高血压(RAH)是由肾脏疾病引起的高血压,是一种最常见的继发性(或症状性)高血压,约占全部高血压的5%。但直至目前对RAH的治疗问题还研究很少,寻找安全有效治疗RAH的药物十分必要。卡维地洛(Carve-dilo)是一种新型选择性阻滞α1受体和非选择性阻滞β受体的抗高血压药物。福辛     

肾单位数目减少与肾实质性疾病的研究现状

近年来，肾脏发育，肾单位数目与高血压及肾脏疾病的关系正成为研究的热点。现已认识到肾单位减少与高血压、肾脏疾病等多种疾病均相关。因为肾脏发育仅在妊娠36周前完成，在36周之后不能再形成新的肾单位，宫内发育迟缓（intrauterinegrowth retardation，IUGR）或早产导致的低出生体重儿（low birth weight，LBW）对肾单位数目的形成有重要影响。     

高血压住院患者病因及危险因素分析

目的 分析近年来高血压病因学及危险因素的变化趋势。方法 采用回顾性研究方法，分析高血压专科诊断明确的2274例住院患者的病因分类及其危险因素。结果 （1）2274例高血压患者中原发性高血压86％，继发性高血压占14％。在继发性高血压中，内分泌性高血压占51．3％，肾血管性高血压占24．8％；肾性高血压占22．3％。（2）原发性醛固酮增多症在继发性高血压中的患病率最高，占40．2％；在肾血管性高血压中，动脉粥样硬化成为肾血管性高血压的主要病因。（3）对原发性高血压的危险因素分析显示：超重与肥胖者占总数的76．2％；糖代谢异常者约占总人数的55．3％；脂代谢异常者比例高达69．5％以上；尿酸代谢障碍者约占31．7％。（4）颈动脉增厚、左室肥厚、慢性肾功能不全和脑卒中的发病率分别为38．1％，26．2％，13、3％和14．4％。（5）原发性高血压患者的靶器官损害与危险因素的Logistic回归分析显示血压分级和年龄是颈动脉增厚的决定因素、血压分级和体重指数（BMI）是左室肥厚的决定因素，年龄、血压分级、BMI和尿酸是肾功能损害的决定因素，年龄和血压分级是脑卒中的决定因素（P〈0．05）。结论 原发性高血压是高血压的主要病因。在继发性高血压中：原发性醛固酮增多症的所占比例增加，动脉粥样硬化已成为肾血管性高血压的主要病因。超重与肥胖、糖脂、尿酸代谢异常仍是原发性高血压的主要危险因素。高血压住院患者中靶器官损害的发生率高，血压水平、年龄和BMI与EH的靶器官损害关系密切。     

肾性高血压患者血压波动规律与降压药物的选择

由肾脏病引起的高血压．临床上称为肾性高血压，依其病变部位分为二种类型，一种是由肾血管病变引起，另一种由肾实质病变引起，其中以慢性肾小球肾炎，慢性肾实质病变引起的最多见。本研究旨在探讨肾性高血压与原发性高血压患昼夜血压节律变化规律和特点，为选择降压药提供依据。     

肾性高血压218例血压控制状况调查分析

目的了解非终末期肾实质性高血压的血压控制状况,以缓解肾衰竭的发生。方法按统一方案对2005年1月至2008年1月我院门诊及住院治疗肾性高血压患者进行调查。结果 218例患者中仅有25例（11.5%）血压得到有效控制（以130/80mmHg为标准）。标准为140/90mmHg时,血压控制率也仅为58例（26.6%）。影响患者血压控制的主要原因是患者对本病长期治疗认识不足、不按医嘱服药、擅自停药、不监测血压及不能耐受药物副作用。结论对肾性高血压患者要做好知识普及工作,制定个体化治疗方案,早期治疗,长期监测、指导,不断提高治疗的依从性。     

高血压肾损害与肾实质性高血压胰岛素受体基因第17外显子多态性研究

目的探讨原发性高血压（EH）肾损害及肾实质性高血压胰岛素受体（INSR）基因第17外显子多态性，从遗传学角度寻求其病因。方法应用多聚酶链反应和单链构象多态性分析（SSCP）等技术，对原发性高血压肾功能正常（EH-NRF组）、高血压肾损害肾功能衰竭（EH-CRF组）、肾实质性高血压肾功能正常（RH-NRF组）、肾实质性高血压肾功能衰竭（RH-CRF组）及正常血压（NC组）的全血INSR基因第17外显子多态性进行研究。结果四组患者与正常对照组INSR基因第17外显子SSCP均显示三种不同的带型，分别称为带型Ⅰ（野生型）、带型Ⅰ（突变型）、带型Ⅱ（突变型）。EH-NRF组及EH-CRF组突变频率（带型Ⅱ＋带型Ⅲ）明显高于RH-NR组、RH-CRF组及NC组（P〈0．05）。各带型在RH-NRF组、RH-CRF组及NC组间出现的频率无显著性差异。结论①INSR基因第17外显子多态性与中国人EH有关，EH患者突变率明显高于RH患者。INSR基因第17外显子多态性改变与EH是否并发肾损害无关。②肾实质性高血压患者无论是否并发肾功能衰竭，均未发现INSR基因第17外显子多态性改变。     

肾实质性高血压与原发性高血压昼夜节律对比分析

目的：比较肾实质性高血压与轻,中度原发性高血压的昼夜血压节律之差异,方法：实验组（A组）对象为经临床和实验室检查确诊的肾实质性高血压病人,共23例,对照组（B组）为同期随机抽取的我科23例轻,中度原发性高血压病人,两组均作动态血压检测（ABPM）,ABPM前1周均停服降压药物。结果：A,B两组24小时收缩压,舒张压,白天收缩压,舒张压无显性差异（P＞0．05）,夜间收缩压,舒张压则有高度显性差异（P＜0．01）,夜间血压下降率A组收缩压,舒张压均＜10％,B组则＞10％,两组间亦有高度显性差异（P＜0．01）。结论：肾实质性高血压夜间收缩压,舒张压下降较少,昼夜节律改变减弱,治疗时应重视恢复昼夜节律。