脑损伤大鼠水肿区脑组织明胶酶B基因的表达

背景：明胶酶B基因在脑血管病变中表达已有报道，但在脑损伤脑水肿形成中是否起重要作用?目的：了解大鼠脑损伤后脑组织明胶酶B基因表达情况，探讨其与脑水肿发生的关系。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验地点：解放军第二五二医院动物室及中心实验室，40只Wistar大鼠，雌雄各半，体质量(410&;#177;50)g。干预：40只大鼠，于伤后不同时间取水肿区脑组织及正常脑组织：提取组织总RNA：用共扩增反转录定量PCR方法测定MMP-9基因表达水平。主要观察指标：观察MMP-9大鼠脑损伤后12，24，48h表达水平，并与正常脑组织表达水平比较。结果：脑损伤水肿区脑组织MMP-9基因表达水平明显高于正常脑组织(0．66&;#177;0．14)：伤后12h表达最强(2．63&;#177;0．14)，24，48h表达逐渐下降[(1．71&;#177;0．30)和(1．30&;#177;0．26)]，但仍高于正常对照组，差异有显著性意义(t=3．43，3．90，P&;lt;0．01)。结论：明胶酶B在脑损伤脑水肿形成中可能起重要作用。     

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白与肾脏疾病

脂笼蛋白（lipocalin）作为生物化学标志物几乎被应用于临床医学的各个领域，诸如感染性疾病、肿瘤、脂类代谢紊乱、肝脏和肾脏损害。中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白fneutrophil gelatinase-associated hpocalin，NGAL）是一新型的脂笼蛋白，是Kjeldsen等在1993年研究中性粒细胞内92000明胶酶。     

纤溶酶原激活物/Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物的失衡在大鼠肾脏衰老过程中的意义

目的　探讨纤溶酶原激活物 (PAs)及其抑制物 1(PAI 1)在大鼠肾脏衰老过程中的作用。方法　选用 3、12、2 4个月龄Wistar大鼠 ,采用免疫组化技术分别检测组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物 (u PA)、PAI 1及转化生长因子 β1(TGF β1)在不同年龄大鼠肾组织中的表达。 结果　PAI 1主要表达在肾小球壁层上皮细胞、内皮细胞及系膜细胞、小血管的内皮细胞及平滑肌细胞和肾小管上皮细胞 ,并随增龄表达增强 (P <0 0 1) ;t PA主要表达在肾小球、肾小管 ,并随增龄表达减弱 (P <0 0 1) ;u PA主要表达在肾小管上皮细胞 ,亦随增龄表达减弱 (P <0 0 1) ;TGF β1主要表达在肾小球、血管周围、小管及间质 ,随增龄表达增强 (P <0 0 1)。PAI 1与TGF β1与肾小球硬化有相关性 (P <0 0 5 )。结论　PA/PAI 1表达失衡在肾脏衰老过程中可能起重要作用     

生长因子与肾脏重塑

组织重塑既发生于病理修复过程也发生于机体正常生理状态.肾脏病损后的组织重塑就是肾单位的重塑,即肾小球和肾小管细胞的再生问题.肾单位的重塑过程受众多因素的调节,尤其是生长因子的调节最为重要.目前了解得较多的是血小板衍化生长因子、血管内皮细胞生长因子、肝细胞生长因子等对肾单位重塑的调节作用,这将有助于人们特异性地加速或阻断肾重塑过程中的某些步骤,使肾损害后的机体反应由瘢痕形成向肾重塑途径转化,避免慢性肾衰竭的发生,从而为肾脏疾病的治疗开辟新的途径.     

微创术对脑出血后脑水肿患者血浆明胶酶B的影响

目的探讨高血压性脑出血微创术对清除血肿后脑水肿患者血浆明胶酶B(MMP-9)的影响。方法127例脑出血患者随即分为内科治疗组60例、微创术血肿抽吸引流组67例;采用酶联免疫法(ELISA)测定脑出血后第3天、第7天和第21天血浆MMP-9含量。结果微创组和内科治疗组血浆中MMP-9含量均升高;两组治疗后第3、7天的含量与治疗前(发病24h内)比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后不同时间点血浆中MMP-9含量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论微创组能减少患者血浆MMP-9含量的增加。     

明胶酶A、B在脐血CD34+细胞及部分白血病细胞系中的表达

目的　研究骨髓及脐血CD34+ 细胞及白血病细胞系的明胶酶 ,即基质金属蛋白酶 9(MMP 9,明胶酶B)和基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 ,明胶酶A)的产生 ,探讨它们在CD34+ 细胞迁移、归巢中的意义及在白血病发病中的作用。方法　通过MiniMACS磁珠分离技术分离脐血及骨髓的CD34+细胞 ,通过酶谱分析法测定脐血、骨髓CD34 + 细胞及白血病细胞系的无血清条件培养液中明胶酶的表达。结果　在脐血CD34+ 细胞的条件培养液中可测出相对分子质量为 92× 10 3的亮带 ,骨髓CD34+ 细胞的条件培养液中未测到亮带。部分白血病细胞系U937、KG 1a、HL 6 0可产生相对分子质量为 92×10 3和 72× 10 3的亮带 ,J6 1、J6 2细胞系可产生相对分子质量为 92× 10 3的亮带 ,而HEL、Namalva、CEM、K5 6 2、LCL H不产生亮带。结论　脐血CD34+ 细胞可产生MMP 9,而骨髓CD34+ 细胞不产生 ,脐血CD34+ 细胞具有较强的穿透基底膜的迁移能力并与MMP 9相关。在白血病细胞系中 ,部分髓系白血病细胞系产生MMP 9和MMP 2 ,而非髓系白血病细胞系不产生。     

明胶酶与角膜新生血管

目的:着重阐述明胶酶的生理特性和调节以及它在角膜新生血管生成中的作用。资料来源:应用计算机检索PUBMED1990-01/2006-01的相关文章,检索词为“gelatinase,cornea,neovascularization”并限定文章语言种类为English。同时计算机检索CNKI2000-01/2006-01的相关文章,检索词为“明胶酶,角膜,新生血管”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并察看每篇文献后的引文。纳入标准:①具有原创性,论点论据可靠的实验文章。②观点明确,分析全面的综述文章。排除标准:重复研究。资料提炼:共收集到30篇符合纳入标准的文献,涉及明胶酶的生理特性、调节,在角膜新生血管中的作用等方面。资料综合:①角膜新生血管形成包括毛细血管内皮下基底膜降解、内皮细胞迁移和增殖、新的血管形成和新的基底膜形成等一系列过程,角膜细胞外基质是参与这个过程的主要成分。②明胶酶是一类参与角膜细胞外基质的分化、黏附、迁移、损伤修复及组织重塑的蛋白水解酶,受基因、酶原、活化后3个水平的调节。③对实验性角膜新生血管发生中明胶酶表达的研究表明,明胶酶是新生血管发生中的重要因子,用明胶酶抑制剂可以抑制新生血管的发生。结论:明胶酶在角膜新生血管发生发展中,发挥着不可替代的作用,通过抑制其活性来阻止角膜新生血管发生,可能成为治疗新生血管相关性角膜疾病的新策略。     

明胶酶与角膜新生血管

目的：着重阐述明胶酶的生理特性和调节以及它在角膜新生血管生成中的作用。 资料来源：应用计算机检索PUBMED1990-01/2006-01的相关文章,检索词为“gelatinase,cornea,neovascularization”并限定文章语言种类为English。同时计算机检索CNKI2000-01/2006-01的相关文章,检索词为“明胶酶,角膜,新生血管”,并限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审,并察看每篇文献后的引文。纳入标准：①具有原创性,论点论据可靠的实验文章。②观点明确,分析全面的综述文章。排除标准：重复研究。 资料提炼：共收集到30篇符合纳入标准的文献,涉及明胶酶的生理特性、调节,在角膜新生血管中的作用等方面。 资料综合：①角膜新生血管形成包括毛细血管内皮下基底膜降解、内皮细胞迁移和增殖、新的血管形成和新的基底膜形成等一系列过程,角膜细胞外基质是参与这个过程的主要成分。②明胶酶是一类参与角膜细胞外基质的分化、黏附、迁移、损伤修复及组织重塑的蛋白水解酶,受基因、酶原、活化后3个水平的调节。③对实验性角膜新生血管发生中明胶酶表达的研究表明,明胶酶是新生血管发生中的重要因子,用明胶酶抑制剂可以抑制新生血管的发生。 结论：明胶酶在角膜新生血管发生发展中,发挥着不可替代的作用,通过抑制其活性来阻止角膜新生血管发生,可能成为治疗新生血管相关性角膜疾病的新策略。     

凝血酶激活的纤溶抑制物及其抑制物的研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)是一种含锌的金属羧肽酶原。TAFI通过消除部分降解的纤维蛋白上的赖氨酸残基,从而抑制纤维蛋白的进一步溶解。这一机理表明TAFI在纤维蛋白溶解及血栓溶解过程中具有重要的调节作用。对TAFI及其抑制物的深入研究可以为辅助溶栓药物的开发提供新的思路。     

有氧运动对衰老大鼠肾脏纤维化的影响

目的 观察规律有氧运动对衰老大鼠肾脏纤维化的影响并探讨其作用机制。 方法 采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为青年对照组（YC组）、老年对照组（OC组）及老年运动组（OE组）,每组10只大鼠。YC组及OC组大鼠均置于鼠笼内安静饲养,OE组大鼠则给予8周中等强度跑台有氧运动。于实验结束后检测各组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮（BUN）及血清肌酐（SCr）含量,采用Masson染色检测肾脏纤维化程度,采用Western Blot技术检测转化生长因子β1（TGF-β1）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、E-粘钙素及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平。 结果 与YC组比较,OC组大鼠24 h尿蛋白、BUN及SCr明显升高（P<0.05）,肾脏纤维化程度增加（P<0.05）,TGF-β1、p-p38MAPK和α-SMA蛋白表达上调（P<0.05）,E-粘钙素表达下调（P<0.05）;与OC组比较,OE组大鼠24 h尿蛋白、BUN及SCr明显降低（P<0.05）,肾脏纤维化程度减轻（P<0.05）,TGF-β1、p-p38MAPK和α-SMA蛋白表达下调（P<0.05）,E-粘钙素表达增加（P<0.05）。 结论 有氧运动能缓解衰老大鼠肾脏纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1/p38MAPK信号通路及上皮-间质转变有关。     

宫颈癌介入化疗前后MMP-2和Ki67表达及意义

目的探讨MMP-2和Ki67在宫颈癌介入化疗前后表达的变化及其对预测介入化疗敏感性的作用。方法在介入化疗前后用免疫组化方法测定46例宫颈癌组织MMP-2、Ki67蛋白的表达。结果宫颈癌介入化疗临床总有效率为78.26%,介入化疗有效率与临床期别无关（2χ=0.161,P〉0.05）。介入化疗前后宫颈癌组织中MMP-2、Ki67蛋白的表达差异均有显著性（χ2=4.792、5.134,P〈0.05）。介入化疗前MMP-2阳性者介入化疗有效率为82.86%,MMP-2阴性者介入化疗有效率为63.64%,两者比较差异无显著性（2χ=1.817,P〉0.05）;介入化疗前Ki67阳性者介入化疗有效率为83.78%,Ki67阴性者介入化疗有效率为55.56%,两者比较差异有显著性（χ2=7.521,P〈0.05）。结论介入化疗能显著改变宫颈癌组织中MMP-2和Ki67蛋白的阳性表达率,抑制肿瘤细胞的增殖和浸润;介入化疗前检测宫颈癌组织中Ki67蛋白的表达可能用于预测介入化疗的临床疗效。     

MMP-2和TIMP-2对结核性和恶性胸腔积液鉴别诊断价值

目的探讨胸腔积液中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）水平对结核性胸腔积液及恶性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法采用ELISA法,检测34例结核性胸腔积液、35例肺部肿瘤并胸腔积液病人胸腔积液中MMP-2和TIMP-2水平,并进行比较。结果恶性胸腔积液组MMP-2和TIMP-2水平均明显高于结核性胸腔积液组,差异有显著性（t=7．099、8．515,P〈0．01）。两组MMP-2／TIMP-2比值差异无显著性（P〉0．05）。诊断特异度与灵敏度TIMP-2均大于MMP-2。结论MMP2和TIMP2可以作为结核性胸腔积液和恶性胸腔积液的鉴别诊断标志。     

RECK及MMP-2在骨肉瘤组织中的表达及意义

目的检测RECK蛋白及明胶类基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在骨肉瘤组织表达,探讨其在骨肉瘤的发生、发展、浸润和转移中的作用。方法选择临床及病理资料完整的存档骨肉瘤标本30例,另取骨软骨瘤标本10例作为对照。采用PV-6000免疫组化方法检测RECK及MMP-2蛋白的表达。结果 RECK在骨肉瘤组织中低表达（30.0%）,在骨软骨瘤组织中高表达（80.0%）,两者相比差异有显著性（χ2=5.76,P〈0.05）;MMP-2在骨肉瘤组织中高表达（76.7%）,在骨软骨瘤组织中低表达（10.0%）,两者相比差异有显著性（χ2=11.25,P〈0.05）;骨肉瘤组织中RECK与MMP-2的表达呈负相关（r=-0.84,P〈0.05）。结论骨肉瘤组织中RECK低表达,而MMP-2高表达。RECK及MMP-2可能作为预测骨肉瘤浸润转移的重要指标。     

补体抑制剂对大鼠神经病理性疼痛模型的作用研究

目的:观察补体抑制剂对神经病理性疼痛(NPP)发病的影响,并初步探讨其机制.方法:18只SD大鼠随机分成三组:A组:假手术+术后生理盐水静脉注射;B组:慢性坐骨神经结扎模型(CCI)+术后生理盐水静脉注射;C组:CCI模型+术后眼镜蛇毒因子(CVF)静脉注射.大鼠致伤模型建立后第一天开始根据分组每日尾静脉注射CVF 50μg/kg或等量的生理盐水.分别于术前和术后1、3、5、7天测定大鼠的热痛阈值和机械痛阈值,并于术后7天处死大鼠取腰6、7脊髓节段,测定SOD和MDA的组织含量.结果:CCI模型大鼠术后第1天均出现痛阈下降,给于补体抑制剂CVF干预后大鼠痛阈逐渐恢复而生理盐水对痛阈无影响;与A组相比,B组大鼠术后第7天脊髓SOD活力明显降低而MDA显著升高;C组SOD和MDA变化幅度显著小于B组.结论:CVF显著改善了CCI模型大鼠痛敏状态,可能的机制是CVF维护了脊髓氧化一抗氧化平衡,从而呈现出对脊髓组织的保护作用.     

淋巴瘤病人MMP-2和TIMP-2表达及其临床意义

目的探讨淋巴瘤病人血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）的表达及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附法检测32例非霍奇金淋巴瘤（NHL）和8例霍奇金淋巴瘤（HL）病人的血清MMP-2及TIMP-2水平,并动态观察10例初诊NHL病人治疗半年后MMP-2及TIMP-2的变化。结果 NHL和HL病人MMP-2、TIMP-2水平及MMP-2/TIMP-2（M/T）值均明显高于正常对照组（F=3.43～7.40,q=17.18～80.65,P〈0.05）。NHL中MMP-2水平及M/T值与其病理类型、临床分期和骨髓侵犯有关（F=3.84～9.26,q=11.05～106.99,P〈0.05）。结论淋巴瘤病人血清MMP-2、TIMP-2水平及其比值明显升高,检测血清MMP-2、TIMP-2水平及其比值对淋巴瘤的治疗和预后判断有重要意义。     

肾移植后重症肺炎的诊断与治疗(附18例报告)

目的　探讨肾移植后重症肺炎的发病特点及救治措施。方法　对 18例肾移植后发生重症肺炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果　 12例 (68% )重症肺部感染患者救治获得成功 ,死亡 6例。结论　对于肾移植后的重症肺炎应及时大幅度调整免疫抑制药物用量 ,采用降阶梯策略选用抗生素、针对多种病原体综合治疗 ,积极呼吸支持、营养支持综合处理是救治成功的关键。     

BIOCHEMICAL STUDIES ON SHOCK : IV. THE OXYGEN CONSUMPTION OF LIVER AND KIDNEY TISSUE FROM RATS IN HEMORRHAGIC SHOCK

1. With increasing severity of shock following hemorrhage in fasted rats there is an increasing depression in the rate of oxygen uptake, in oxygen, of liver slices from the bled animals. The respiration of kidney tissue is only slightly depressed even in severe states of shock. 2. The rates of oxygen uptake of liver tissue from bled rats are nicely correlated with the increases in blood amino nitrogen that follow severe hemorrhage. 3. A supplement of coenzyme factors, in the form of a hot water extract of normal rat liver, increases the oxygen uptake of liver tissue from rats in mild shock, but is without effect on the respiration of liver slices from rats in moderate or severe shock. 4. The ability of rat liver to oxidize succinate is not impaired even in severe shock, but the extra oxygen uptake does not improve the basal rate of respiration of the tissue. 5. Effects on the rate of oxygen uptake of normal rat liver slices comparable to those seen after hemorrhage could be produced by exposing the tissue to an atmosphere of nitrogen for periods of 15 and 60 minutes. This treatment had more marked effects on the respiration of kidney slices than are found after hemorrhage, but the kidney, unlike the liver, exhibited a marked degree of recovery in the presence of glucose. 6. The significance of these findings is briefly discussed.     

卵巢上皮癌组织Id-1和HO-1表达及临床意义

目的探讨分化抑制因子-1（Id-1）和血红素加氧酶-1（HO-1）在卵巢上皮癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组化S-P法,检测50例卵巢上皮癌、45例良性卵巢肿瘤及15例正常卵巢组织中Id-1和HO-1的表达。结果卵巢癌组织中Id-1和HO-1的阳性表达率明显增高,与良性卵巢瘤组织比较,差异有显著性（χ2=17.083、6.838,P〈0.05）;与卵巢正常组织比较,差异有显著性（χ2=31.097、27.444,P〈0.05）。Id-1、HO-1在卵巢上皮癌组织中的表达与术前CA125水平、病理分级和淋巴结转移密切相关（χ2=4.678-7.739,P〈0.05）。卵巢上皮癌组织中Id-1和HO-1的表达呈正相关（r=0.390,P〈0.05）。结论 Id-1和HO-1的高表达在卵巢上皮癌的发生、发展中起重要作用。     

卵巢上皮癌组织Id1和HtrA1表达及临床意义

目的探讨细胞分化抑制因子1（Id1）和HtrA1在卵巢上皮癌组织中表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测40例卵巢上皮癌组织（其中化疗敏感、耐药各20例）、10例良性卵巢肿瘤组织及10例正常卵巢组织中Id1和HtrA1的表达,分析二者表达与卵巢上皮癌临床病理参数关系。结果 Id1和HtrA1在卵巢上皮癌组织中阳性表达率分别为77.5%和22.5%,与卵巢良性肿瘤组织阳性表达率（均为40.0%）相比,差异有统计学意义（χ2=5.357、4.372,P〈0.05）;与正常卵巢组织（30.0%和60.0%）相比,差异有统计学意义（χ2=8.295、5.357,P〈0.05）。Id1和HtrA1在卵巢上皮癌耐药组中的阳性率为95.0%和5.0%,与敏感组（60.0%和40.0%）相比,差异有统计学意义（χ2=5.914、14.824,P〈0.05）。卵巢癌病人术前CA125水平、病理分级和淋巴结转移均与Id1和HtrA1的表达密切相关（χ2=4.215~10.753,P〈0.05）。卵巢上皮癌组织中Id1和HtrA1的表达之间无明显相关性（r=-0.186,P〉0.05）。结论 Id1和HtrA1与卵巢上皮癌形成可能有关,且Id1高表达和HtrA1低表达与卵巢上皮癌的化疗耐药关系密切。