扶正抑瘤颗粒对小鼠肿瘤细胞凋亡和细胞周期的影响

目的：研究扶正抑瘤颗粒对小鼠移植性肿瘤S180的抑制作用及对细胞凋亡和细胞周期的影响。方法：用小鼠体内肿瘤试验观察扶正抑瘤颗粒对S180肉瘤的肿瘤抑制率，通过流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡率、凋亡指数，分析细胞周期。结果：扶正抑瘤颗粒显著抑制S180生长，最高肿瘤抑制率为56．04％(P&;lt;0．01)，显著提高S180肉瘤的细胞凋亡率，最高凋亡率为18．37％(P&;lt;0．001)，细胞周期分析表明扶正抑瘤颗粒将肿瘤细胞阻滞于Go／G1期而降低S期比率。TUNEL检测证实扶正抑瘤颗粒明显提高S180肉瘤的细胞凋亡指数(P&;lt;0．001)。结论：扶正抑瘤颗粒具有明显的体内抗肿瘤活性，其抗肿瘤作用与调控肿瘤细胞周期和诱导细胞凋亡有关。     

苦参碱对人肝癌细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响

目的：观察传统中药苦参的主要成分苦参碱对人肝癌细胞体外增殖、细胞周期及细胞凋亡作用的影响，探讨其对肝癌可能的作用机制。 方法：实验于2004-05／2004-11在锦州医学院免疫与病原生物学教研室完成。选用人肝癌细胞株（BEL-7402），分设苦参碱0．5，0．75，1g／L浓度组，阴性对照组和阳性对照组（顺铂组）。①苦参碱对人肝癌细胞增殖作用的影响：将对数生长期的人肝癌细胞调至5&;#215;10^8L^-1，按每孔100μL接种到96孔板内，培养24h后加入不同浓度（0．5，0．75，1g／L）的药物，继续培养72h。采用四甲基偶氮唑盐法最后用酶标仪测A值。实验同时设阴性对照组和阳性对照组（顺铂组），每组设6复孔。②苦参碱对人肝癌细胞周期的影响：将对数生长期的细胞用苦参碱（0．5，1g/L）处理48h后，消化并收集细胞，冲液后固定，4℃过夜。次13再冲洗2次，染色，调整细胞浓度至1&;#215;10^8L^-1，流式细胞仪检测，按FACSort软件多正态拟合程序进行曲线拟合分析，计算DNA含量，得出细胞周期（G1、S、G2＋M）的百分比。③苦参碱对人肝癌细胞DNALadder条带出现的影响：将对数生长期的细胞用苦参碱（0．5g／L、1g／L）处理48h后，消化并收集细胞，调整细胞浓度至1&;#215;10^8L^-1，然后按细胞DNA提取试剂盒说明操作，提取细胞DNA，8g／L琼脂糖凝胶电泳，观察有无DNAladder条带出现。 结果：①苦参碱在0．5，0．75，1g/L浓度时均能明显抑制人肝癌细胞增殖，抑制率分别为17．24％、26．05％和50．77％，存在着明显地浓度依赖关系，与对照组相比差异显著（P〈0．01）。②苦参碱0．5，1g／L浓度组G0～G1期细胞数量明显高于对照组，并呈浓度依赖关系（36．96&;#177;1．98，48．41&;#177;3．12，27．30&;#177;1．11；t=-7．37，-11．04,P〈0．01）。③苦参碱（0．5，1g／L）作用后可使人肝癌细胞发生凋亡，直方图上显示典型的细胞凋亡峰，凋亡率分别为10．2l％、18．01％。④提取细胞DNA、电泳，可见苦参碱1g／L组出现典型的梯形条带，苦参碱0．5g／L组梯形条带不明显，而对照组未见梯型条带。 结论：苦参碱对人肝癌细胞有明显地抑制作用，并存在着明显地浓度依赖关系；苦参碱可能是通过将人肝癌细胞周期阻滞在G0～G1期，抑制其增殖。通过诱导人肝癌细胞发生凋亡等，发挥其抗肝癌作用。     

扶正抑瘤方干预肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的实验研究

目的观察扶正抑瘤方对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用体外培养肝癌细胞株HepG2,分别用扶正抑瘤方含药血清高中低剂量组和空白血清组干预。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。结果扶正抑瘤方含药血清组与空白血清组比较,OD值明显降低(P<0.05),S期细胞含量明显减少(P<0.01),Annexin V+/PI-区域和Annexin V+/PI+区域细胞含量不同程度增多(P<0.05或P<0.01),以高剂量含药血清组作用最为明显。结论扶正抑瘤方含药血清通过干扰肝癌细胞株HepG2 S期的合成有效抑制肝癌细胞的生长,同时诱导肝癌细胞株HepG2的早期和晚期凋亡,清除增殖过度的肝癌细胞。     

扶正抑瘤颗粒对小鼠肿瘤细胞凋亡和细胞周期的影响

目的研究扶正抑瘤颗粒对小鼠移植性肿瘤S180的抑制作用及对细胞凋亡和细胞周期的影响。方法用小鼠体内肿瘤试验观察扶正抑瘤颗粒对S180肉瘤的肿瘤抑制率,通过流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡率、凋亡指数,分析细胞周期。结果扶正抑瘤颗粒显著抑制S180生长,最高肿瘤抑制率为56.04%(P<0.01),显著提高S180肉瘤的细胞凋亡率,最高凋亡率为18.37%(P<0.001),细胞周期分析表明扶正抑瘤颗粒将肿瘤细胞阻滞于G0/G1期而降低S期比率。TUNEL检测证实扶正抑瘤颗粒明显提高S180肉瘤的细胞凋亡指数(P<0.001)。结论扶正抑瘤颗粒具有明显的体内抗肿瘤活性,其抗肿瘤作用与调控肿瘤细胞周期和诱导细胞凋亡有关。     

姜黄素对SMMC-7721人肝癌细胞凋亡和细胞周期的影响

目的探讨姜黄素对体外培养SMMC-7721人肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法选用SMMC-7721人肝癌细胞进行体外培养至对数生长期,以5～160μmol/L姜黄素(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L)分别处理SMMC-7721人肝癌细胞24、48、72h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验测定细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测不同浓度药物对细胞周期及凋亡率的影响。结果 MTT显示姜黄素对SMMC-7721人肝癌细胞增殖抑制率随药物浓度增加及作用时间延长有升高趋势,呈时间剂量依赖性。流式细胞术显示,随着浓度的升高细胞凋亡率提高,但姜黄素对SMMC-7721人肝癌细胞并不发生周期阻滞作用。结论姜黄素对SMMC-7721人肝癌细胞的生长有显著的抑制作用,并能诱导其凋亡,但不产生周期阻滞作用。     

黄连素对SMMC-7721人肝癌细胞凋亡和细胞周期的影响研究

目的研究黄连素对SMMC-7721人肝癌细胞凋亡和细胞周期的影响,为临床肝癌的治疗提供科学的参照。方法选取人的SMMC-7721型肝癌细胞,分别在加入500μM、250μM、125μM、62.5μM、31.25μM、0μM黄连素的培养液中进行体外培养。于0 h、24 h、48 h、72 h时使用MTT方法对细胞活性进行测定,基于统计学处理方法,分析黄连素对SMMC-7721人肝癌细胞凋亡和细胞周期的影响作用。结果黄连素对SMMC-7721人肝癌细胞的生长具有显著的抑制作用,且随着作用时间和作用浓度的增加抑制作用呈上升趋势,但黄连素不会影响SMMC-7721人肝癌细胞的复制增殖周期。结论黄连素对能够显著抑制SMMC-7721人肝癌细胞的生长,并诱导细胞的凋亡,作用程度与作用时间和浓度呈正相关,但对细胞的增殖周期没有影响。     

白细胞介素6对结肠癌Lovo细胞细胞周期的影响

目的研究白细胞介素6(IL-6)对结肠癌Lovo细胞细胞周期的影响。方法不同浓度IL-6作用Lovo细胞12、24和36h后,PI染色检测细胞周期变化,Western blot检测周期蛋白表达。结果结肠癌Lovo细胞经体外IL-6作用后,G0/G1期细胞数减少,S期细胞数增加,CycinD1表达增加。结论 IL-6能体外促进结肠癌Lovo细胞增殖,可能与CycinD1表达上调有关。     

细胞周期蛋白依赖激酶对肝癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨细胞周期蛋白依赖激酶（cyclin dependent kinase,CDK）对原发性肝癌（肝癌）细胞增殖及凋亡的影响。方法：对体外培养的肝癌细胞株SMMC-7721分别予浓度为0μmol／L、2μmol／L、4μmol／L、8μmol／L、16μmol／L、32μmol／LCDK抑制剂rosco-vitine干预72h,分别通过倒置显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪、逆转录PCR法观察SMMC-7721细胞的生长、增殖,细胞周期时相的分布、凋亡以及CDK2、半胱氨酸蛋白酶-3和BCL-2mRNA的表达。结果：予roscovitine干预72h后,光镜下可见随着roscovitine浓度的增加,部分细胞核固缩、胞体折光性减弱、胞浆内可见有颗粒和核碎片形成,其中以32μmol／L组的改变最为明显。四甲基偶氮唑蓝法结果显示,不同浓度的roscovitine对细胞生长均有一定的抑制作用,roscovitine对细胞的抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性。流式细胞仪检测发现,经roscovitine干预后肝癌细胞G0期、G1期及凋亡细胞的比例增加。逆转录PCR发现,随着roscovitine浓度的增加．CDK2mRNA及凋亡相关基因BCL-2mRNA水平降低,半胱氨酸蛋白酶-3mRNA表达升高。结论：CDK表达降低可抑制增殖期肝癌细胞的增殖,诱导细胞的凋亡,凋亡机制可能与BCL-2、半胱氨酸蛋白酶．3的表达改变有关。CDK在肝癌细胞增殖及凋亡中起着重要作用。     

白藜芦醇对人胰腺癌细胞Capan-1增殖和细胞周期的影响

目的:探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)对人胰腺癌细胞Capan-1增殖和细胞周期的影响及变化规律.方法:通过不同浓度(0.128 ～ 500 000 nmol/L)Res作用于增殖期的Capan-1,检测5 d各组细胞增殖率和细胞生长状态;通过增殖率曲线获得其半数生长抑制浓度(IC50)和杀伤浓度(killing concentration),并以此浓度再次作用细胞5 d,检测并分析其细胞周期和细胞凋亡情况.结果:Res在16 nmol/L时增殖率显著升高,而在15 000 nmol/L开始呈现抑制增长表现.Res对Capan-1的IC50为48.33 μmol/L,细胞杀伤浓度为87.40 μmol/L.流式细胞检测结果表明,Res浓度为48.33 μmol/L时,G0/G1期细胞比例显著增高于空白对照组(P ＜ 0.01).当Res浓度为87.40 μmol/L时,G2/M期细胞比例显著低于空白对照组和48.33 μmol/L组(P ＜ 0.01),且细胞凋亡率显著高于其他两组(P ＜ 0.01).结论:Res对Capan-1的增殖影响存在浓度依赖性,分别表现为促进增殖、抑制增殖、促进凋亡3个阶段浓度,其中Res抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用与其对细胞周期的阻断作用有关.     

CM1—3对大鼠移植性肝癌红细胞免疫功能的影响及抑瘤作用…

本文旨在研究中药对移植性肝癌的红细胞免疫的影响及其抑瘤作用，对大鼠移植性肝癌模型，分别从扶正解毒，活血化瘀解毒，扶正活血化瘀解毒三个不同角度立方ＣＭ１－３进行研究，结果提示扶正解毒组，扶正活血化瘀解毒组红细胞免疫功能提高，与生理盐水组相比差异显著，且红细胞免疫与肿瘤存在着相关性。     

康艾注射液对肝癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的观察康艾注射液对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用。方法采用噻唑蓝（MTT）法和流式细胞技术研究康艾注射液对SMMC-7721细胞增殖和细胞周期的影响。结果康艾注射液能够抑制肝癌细胞的增殖,且呈剂量依赖性,半抑制常数IC50为185.73μl/ml;随着其作用浓度的增大,肝癌细胞G0/G1期和G2/M期细胞减少,S期细胞变化不明显;Sub-G1期变化明显,出现明显的凋亡峰。结论康艾注射液具有抑制肝癌细胞增殖和改变细胞周期分布的作用,对肝癌的治疗具有重要的意义。     

肝癌细胞HepG2外泌体对其自身生长行为的影响及其机制研

目的探讨肝癌细胞HepG2外泌体对细胞增殖、迁移、周期和凋亡的影响及其机制.方法培养肝癌细胞HepG2并用差速离心法提取其外泌体,采用粒径分析、透射电镜、蛋白质印迹法(Western blot)等方法对其进行鉴定.将外泌体与肝癌细胞HepG2共培养,采用细胞划痕实验比较其对细胞增殖能力的影响;采用Transwell实验...     

苦参碱对人肝癌细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响

目的:观察传统中药苦参的主要成分苦参碱对人肝癌细胞体外增殖、细胞周期及细胞凋亡作用的影响,探讨其对肝癌可能的作用机制。方法:实验于2004-05/2004-11在锦州医学院免疫与病原生物学教研室完成。选用人肝癌细胞株(BEL-7402),分设苦参碱0.5,0.75,1g/L浓度组,阴性对照组和阳性对照组(顺铂组)。①苦参碱对人肝癌细胞增殖作用的影响:将对数生长期的人肝癌细胞调至5×108L-1,按每孔100μL接种到96孔板内,培养24h后加入不同浓度(0.5,0.75,1g/L)的药物,继续培养72h。采用四甲基偶氮唑盐法最后用酶标仪测A值。实验同时设阴性对照组和阳性对照组(顺铂组),每组设6复孔。②苦参碱对人肝癌细胞周期的影响:将对数生长期的细胞用苦参碱(0.5,1g/L)处理48h后,消化并收集细胞,冲液后固定,4℃过夜。次日再冲洗2次,染色,调整细胞浓度至1×109L-1,流式细胞仪检测,按FACSort软件多正态拟合程序进行曲线拟合分析,计算DNA含量,得出细胞周期(G1、S、G2 M)的百分比。③苦参碱对人肝癌细胞DNALadder条带出现的影响:将对数生长期的细胞用苦参碱(0.5g/L、1g/L)处理48h后,消化并收集细胞,调整细胞浓度至1×109L-1,然后按细胞DNA提取试剂盒说明操作,提取细胞DNA,8g/L琼脂糖凝胶电泳,观察有无DNAladder条带出现。结果:①苦参碱在0.5,0.75,1g/L浓度时均能明显抑制人肝癌细胞增殖,抑制率分别为17.24%、26.05%和50.77%,存在着明显地浓度依赖关系,与对照组相比差异显著(P<0.01)。②苦参碱0.5,1g/L浓度组G0～G1期细胞数量明显高于对照组,并呈浓度依赖关系(36.96±1.98,48.41±3.12,27.30±1.11;t=-7.37,-11.04,P<0.01)。③苦参碱(0.5,1g/L)作用后可使人肝癌细胞发生凋亡,直方图上显示典型的细胞凋亡峰,凋亡率分别为10.21%、18.01%。④提取细胞DNA、电泳,可见苦参碱1g/L组出现典型的梯形条带,苦参碱0.5g/L组梯形条带不明显,而对照组未见梯型条带。结论:苦参碱对人肝癌细胞有明显地抑制作用,并存在着明显地浓度依赖关系;苦参碱可能是通过将人肝癌细胞周期阻滞在G0～G1期,抑制其增殖,通过诱导人肝癌细胞发生凋亡等,发挥其抗肝癌作用。     

小檗胺对Jurkat细胞体内外作用的实验研究

小檗胺 (Berbamine,BER)是从我国中草药小檗属植物中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱。我们利用自行建立的高成瘤裸鼠异种移植模型 ,在体外和体内同时研究小檗胺对Jurkat细胞的作用及其可能的机制 ,进一步探讨小檗胺的抗白血病作用 ,为其开发成为一种新型的抗白血病药物并应用于临床 ,提供实验和理论依据。材料和方法1　小鼠　BALB/c裸鼠由浙江大学医学院实验动物中心提供 ,雌雄各半 ,4～ 5周龄 ,14～ 16g。无特殊病原体条件下(SPF级标准 )饲养。2　细胞培养　Jurkat细胞 (浙江大学医学院肿瘤研究所惠赠 )按常规悬浮细胞培养法 ,于含 …     

Rac1在HL-60细胞中的表达及其对细胞周期和凋亡的影响

本研究旨在观察Rac1在急性白血病细胞系HL-60中mRNA的表达水平及其对细胞周期和凋亡的影响。采用半定量RT-PCR方法检测HL-60细胞及正常人外周血单个核细胞(PBMNC)中Rac1mRNA表达水平;用脂质体FuGENE6法将Rac1特异性反义寡核苷酸(ASODN)转入HL-60细胞,应用MTT试验检测细胞存活率;采用流式细胞术(FCM)检测细胞周期变化、Wright-Giemsa、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)及AnnexinⅤ-FITC/PI染色检测凋亡细胞。结果表明:Rac1在HL-60细胞系中相对含量(Rac1/GAPDH)为0.84±0.13,在正常PBMNC中相对含量为0.26±0.1(P<0.01),Rac1在HL-60细胞中的表达明显高于PBMNC。与正义链(SODN)组相比,经2.0g/L Rac1特异性ASODN作用48小时后,HL-60细胞存活率降低[(73.7±5.0)%vs(93.2±3.0)%,P<0.01],G1期细胞百分数升高[(52.1±6.8)%vs(31.6±4.7)%,(P<0.05)],AnnexinⅤ阳性率升高[(19.2±2.1)%vs(4.1±1.7)%,(P<0.01)],凋亡小体明显增加。结论:白血病细胞系HL-60中高表达的Rac1可能促进白血病细胞HL-60的过度增殖并抑制其凋亡。     

细胞外调节蛋白激酶与端粒酶对肝癌和白血病细胞系凋亡的调控作用

为了观察化疗药物三尖杉酯碱（HRT），长春新碱（VCR）和依托泊苷（VP-16）抑制肝癌细胞系SMMC7721和白血病细胞系K562细胞增殖，促进细胞凋亡过程中端粒酶活性及细胞外调节蛋白激酶（ERK）磷酸化蛋白表达水平的变化。应用MTT，流式细胞术，端粒重复序列扩增法（TRAP），生物发光分析及Western印迹等方法进行了检测和分析，研究结果发现，一定浓度的化疗药物作用24小时后，可以抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡；在同样作用条件下，端粒酶活性和磷酸化ERK1/2的表达也受到一定程度的抑制，其中以HRT的作用最明显，结论：HRT，VCR和VP-16可能是通过抑制Ras/Raf/MEK/ERK1/2信号传导通路，降低ERK活性，减少ERK1/2靶基因的转录活化，间接下调端粒酶活性这一共同的作用机制而发挥作用的；细胞凋亡是端粒持续缺失的结果。     

C6胶质细胞及其肿瘤模型细胞DNA含量和细胞周期

目的用流式细胞仪对Ｃ６胶质细胞株及其动物模型肿瘤细胞的ＤＮＡ含量及细胞周期进行分析。方法将对数生长期Ｃ６细胞悬液及７例Ｗｉｓｔａｒ大鼠肿瘤模型单细胞悬液用碘化丙啶染色后,用流式细胞仪（ＦＣＭ）进行ＤＮＡ含量和细胞周期测定,所得结果进行统计学分析。结果（１）Ｃ６细胞ＤＮＡ含量呈超二倍体,Ｃ６肿瘤模型细胞７份中２份为二倍体,３份为超二倍体,２份为异倍体,统计学检查验二者有极显著差异（Ｐ＜０００１）。（２）细胞周期各时相细胞百分比示Ｃ６细胞增殖指数（ＰＩ）值为４６０％,Ｃ６肿瘤模型细胞ＰＩ值为４０７％,二者经统计学处理无显著差异（Ｐ＞００５）。结论流式细胞仪分析脑胶质瘤细胞对判定脑胶质瘤恶性程度和预后提供了客观线索和依据。     

三白草提取物抑瘤作用初步研究

目的 研究三白草提取物的抑瘤作用.方法 以不同剂量三白草提取物处理肝癌H22、肉瘤S180实体瘤小鼠模型,通过检测瘤组织质量的改变计算抑瘤率;处理小鼠肝癌H22腹水瘤小鼠模型,考察提取物对腹水瘤小鼠的生命延长率,并观察其对胸腺和脾脏免疫器官质量的影响.结果 三白草提取物可抑制H22、S180实体瘤的生长(P<0.05),并具有一定的免疫促进作用;可延长H22腹水瘤小鼠的生存时间(P<0.05),提高生命延长率.结论 三白草提取物对移植性肝癌H22、肉瘤S180有抑制作用.     

三氯化镧对CBRH-7919细胞细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4蛋白表达的影响

背景:国内外多年的研究表明稀土化合物在体内、外均具有明显的抑瘤性能。目的:观察三氯化镧对大鼠肝癌细胞细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4蛋白表达的影响。设计:对照观察。单位:吉林大学第一临床医院肾病科。材料:实验于2002-06/2003-07吉林大学基础医学院组织胚胎教研室细胞培养室完成。CBRH-7919细胞按三氯化镧剂量不同分为4组,即空白对照组,0.01,0.1,1.0mmol/L三氯化镧组,每组分别培养1,3,5d,每组细胞各接种6复孔。方法:以体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919为研究对象,给予0.01,0.1,1.0mmol/L三氯化镧,培养后1,3,5d观察CBRH-7919细胞生长变化。①运用流式细胞术计算各期细胞所占比例。②四甲基偶氮唑蓝实验测定各孔吸光度值(A值)。③免疫细胞化学检测与G1期调控有关的细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4的变化情况。主要观察指标:CBRH-7919细胞在不同剂量和不同培养时间的细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4的表达情况。结果:①三氯化镧对CBRH-7919细胞生长的作用:0.1,1.0mmol/L三氯化镧组培养后3,5d吸光度值低于空白对照组(3d分别为1.140±0.070,0.706±0.092,1.461±0.087;5d分别为1.888±0.020,0.625±0.037,2.544±0.032),差异有显著性意义(P<0.05,0.001)。②三氯化镧对CBRH-7919细胞G0/G1期百分率的影响:1.0mmol/L三氯化镧组培养后1,3,5dG0/G1期细胞百分率高于空白对照组[分别为(60.70±0.20)%,(39.49±0.67)%;(61.66±0.97)%,(45.56±1.00)%;(69.92±0.18)%,(49.24±0.27)%],差异有显著性意义(P<0.01,0.001);0.1mmol/L三氯化镧组培养后5dG0/G1期细胞百分率高于空白对照组[分别为(58.88±0.73)%,(49.24±0.27)%],差异有显著性意义(P<0.05)。③三氯化镧对CBRH-7919细胞细胞周期素D1和细胞周期素依赖性激酶4阳性表达的影响:0.1,1.0mmol/L三氯化镧组培养后1d细胞周期素D1和细胞周期素依赖性激酶4表达(A)明显低于空白对照组(分别为562±35,453±22,860±82;705±84,680±28,762±16),差异有显著性意义(P<0.05,0.01,0.001)。结论:三氯化镧可通过下调细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4,使肿瘤细胞从G1期进入S期受阻,从而抑制CBRH-7919细胞的生长。     

黄芩苷对高致瘤HL-60细胞裸鼠移植瘤模型的体内抑瘤作用和机制探讨

本研究旨在探讨黄芩苷对高致瘤人白血病HL-60细胞裸鼠异种移植瘤的体内抑瘤作用及其作用机制。制备高致瘤HL-60细胞裸鼠异种移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为6组:阴性对照组(注射5%NaHCO3),黄芩苷25、50和100 mg/kg剂量组,联合用药组(黄芩苷50 mg/kg+VP16 2 mg/kg)和VP16 4 mg/kg阳性对照组,每组10只裸鼠。采用腹腔注射方式给药,14 d后每组处死5只裸鼠,对剥取的瘤块称重计算抑瘤率;通过电子显微镜观察瘤组织超微结构,病理组织学观察裸鼠各主要脏器结构改变,瘤块组织蛋白检测信号转导通路指标。观察裸鼠生存时间。结果表明,黄芩苷可抑制裸鼠HL-60细胞皮下移植瘤的生长,呈剂量依赖性。瘤组织病理组织学和透射电子显微镜检查结果显示,黄芩苷组和联合用药组的肿瘤坏死和细胞凋亡现象较阴性对照组多见。黄芩苷可能通过抑制Akt活性,下调p-Akt、mTOR和p-mTOR的表达来抑制裸鼠异种移植瘤的增长。联合用药组裸鼠中位生存时间明显长于阴性对照组(P<0.05)。结论:黄芩苷可抑制高致瘤HL-60细胞裸鼠异种移植瘤的生长,诱导瘤组织中HL-60细胞的凋亡,其机制之一可能与抑制Akt活性并下调PI3K/Akt/mTOR信号通路有关;黄芩苷与VP16联用可明显提高荷瘤裸鼠的中位生存期,具有协同抗高致瘤HL-60细胞裸鼠异种移植瘤的作用。