血管紧张素转移酶基因的多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系

血管紧张素-Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的组成成分,在血管活动调节中起重要作用.血管紧张素转移酶(ACE)活性与ACE基因的多态性有关,其中以DD型ACE活性最高.ACE是AT-Ⅰ转化为AT-Ⅱ的限速酶.我们对健康人的ACE基因的不同基因型及其血浆AT-Ⅱ水平的关系进行了研究.     

血管紧张素-(1-7) 对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体的影响

目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体的影响.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,RT-PCR检测肾组织内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和2型受体(AT2)mRNA水平.结果 Ang-(1-7)减轻2K1C高血压大鼠肾脏病理损害,Ang-(1-7)对血浆及肾组织AⅡ浓度无显著影响,对肾组织内AT2受体表达无显著影响,减少肾组织内AT1受体表达.结论 Ang-(1-7) 对2K1C高血压大鼠肾损害具有保护作用,其机制之一是通过减少肾组织内AT1受体而实现.     

肾上腺髓质素N端20肽对血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞增殖及胶原生成的影响

目的观察肾上腺髓质素N端20肽对血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞增殖及胶原生成的影响.方法实验于2003-09/2004-09在南方医科大学珠江医院中心实验室进行.①采用组织贴壁法培养大鼠血管平滑肌细胞.②实验分组空白对照组;1×10-9,1×10-8,1×10-7,1×10-6mol/L血管紧张素Ⅱ组;1×10-9,1×10-8,1×10-7,1×10-6mol/L肾上腺髓质素N端20肽组;1×10-7mol/L血管紧张素Ⅱ+(1×10-9,1×10-8,1×10-7,1×10-6mol/L)肾上腺髓质素N端20肽组.③以3H脯氨酸掺入试验测定血管平滑肌细胞的胶原合成功能,以四氮唑盐法测定细胞增殖情况.分别观察不同浓度肾上腺髓质素N端20肽、血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖及合成胶原的影响.结果①肾上腺髓质素N端20肽及血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的胶原合成功能的作用肾上腺髓质素N端20肽组的3H脯氨酸掺入率与对照组相比(P＞0.05),差异均无显著性.随着血管紧张素Ⅱ浓度的增高,血管平滑肌细胞的3H脯氨酸掺入率呈递增趋势.血管紧张素Ⅱ+肾上腺髓质素N端20肽组的3H脯氨酸掺入率在血管紧张素Ⅱ浓度不变的情况下,随着肾上腺髓质素N端20肽浓度的增高,血管平滑肌细胞的3H脯氨酸掺入率呈递减趋势,各组之间差异有显著意义(P＜0.01).②肾上腺髓质素N端20肽及血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的影响随着肾上腺髓质素N端20肽浓度的增高,四氮唑盐比色值差异无显著性(P均＞0.05).随着血管紧张素Ⅱ浓度的增高,四氮唑盐比色值增也明显增高,各组间差异有显著性意义(P均＜0.01).血管紧张素Ⅱ+肾上腺髓质素N端20肽组中,在血管紧张素Ⅱ浓度不变的情况下,随着肾上腺髓质素N端20肽浓度的增高,四氮唑盐比色值均显著降低(P＜0.01).结论肾上腺髓质素N端20肽对血管紧张素Ⅱ剌激血管平滑肌细胞增生及胶原的生成起明显抑制作用.     

血管紧张素转化酶及血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压相关性

目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关性,以及多种危险因素与EH的关系.方法 选取125例健康者(对照组)和148例EH患者(EH组)作为研究对象作问卷调查、医学体检和血液生化项目检测,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测研究对象ACE基因的I/D多态性;应用PCR、限制性内切酶酶切的方法检测AT1R基因A1166C多态性,并用Logistic回归筛选高血压的危险因素.结果 EH组和对照组的DD基因型频率和D等位基因频率差异均不显著.EH组的AC基因型频率23.0%,C等位基因频率11.5%,均显著高于对照组的12.8%和6.4%.EH组ACE基因DD型+AT1R基因AC型联合基因型频率7.4%,显著高于对照组的1.6%.多因素Logistic回归结果表明,EH的危险因素主要有BMI、EH家族史和DD+AC联合基因型.结论 ACE基因D等位基因可能与EH发病无关联;AT1R基因A1166C多态性可能是EH的重要遗传因素;DD+AC联合基因型对EH的发病有显著的联合促进作用.     

肾上腺髓质素N端20肽对血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞增殖及胶原生成的影响

目的：观察肾上腺髓质素N端20肽对血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞增殖及胶原生成的影响。 方法：实验于2003-09／2004-09在南方医科大学珠江医院中心实验室进行。①采用组织贴壁法培养大鼠血管平滑肌细胞。②实验分组：空白对照组；1&;#215;10^-9 1&;#215;10^-8 ，1&;#215;10^-7，1&;#215;10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ组；1&;#215;10^-9，1&;#215;10^-8，1&;#215;10^-7，1&;#215;10^-6mol／L肾上腺髓质素N端20肽组；1&;#215;10^-7mol／L血管紧张素Ⅱ＋（1&;#215;10^-9，1&;#215;10^-8，1&;#215;10^-7，1&;#215;10^-6mol／L）肾上腺髓质素N端20肽组。③以^3H脯氨酸掺入试验测定血管平滑肌细胞的胶原合成功能，以四氮唑盐法测定细胞增殖情况。分别观察不同浓度肾上腺髓质素N端20肽、血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖及合成胶原的影响。 结果：①肾上腺髓质素N端20肽及血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的胶原合成功能的作用：肾上腺髓质素N端20肽组的。H脯氨酸掺入率与对照组相比（P〉0．05），差异均无显著性。随着血管紧张素Ⅱ浓度的增高，血管平滑肌细胞的。H脯氨酸掺入率呈递增趋势。血管紧张素H＋肾上腺髓质素N端20肽组的^3H脯氨酸掺入率在血管紧张素H浓度不变的情况下，随着肾上腺髓质素N端20肽浓度的增高，血管平滑肌细胞的^3H脯氨酸掺入率呈递减趋势，各组之间差异有显著意义（P〈0．01）。②肾上腺髓质素N端20肽及血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的影响：随着肾上腺髓质素N端20肽浓度的增高，四氮唑盐比色值差异无显著性（P均〉0．05）。随着血管紧张素Ⅱ浓度的增高，四氮唑盐比色值增也明显增高，各组间差异有显著性意义（P均〈0．01）。血管紧张素Ⅱ＋肾上腺髓质素N端20肽组中，在血管紧张素Ⅱ浓度不变的情况下，随着肾上腺髓质素N端20肽浓度的增高，四氮唑盐比色值均显著降低（P〈0．01）。 结论：肾上腺髓质素N端20肽对血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞增生及胶原的生成起明显抑制作用。     

非洛地平对老年原发性高血压患者循环、血管紧张素Ⅱ及Ⅲ型前胶原浓度的影响

目的：探讨老年高血压病患者血清Ⅲ型前胶原和血管紧张素Ⅰ含量的变化以及非洛地平对其影响。方法：用放免法检测40例健康人(对照组)及60例高血压痛患者(高血压痛组)三型前胶原和血管紧张素Ⅱ水平；观察高血压痛组经非洛地平治疗前后上述指标变化并与对照组进行对比。结果：高血压痛组较对照组三型前胶原和血管紧张素Ⅱ水平明显升高，高血压痛组用非洛地平治疗后三型前胶原水平显著下降，血管紧张素Ⅱ无明显变化。结论：高血压痛患者心肌胶原合成活跃，非洛地平可降低血清三型前胶原水平，改善心肌胶原代谢异常，但对血管紧张素Ⅱ无明显影响。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

血管紧张素Ⅱ诱导急性肺损伤大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体表达调控的研究

目的 探讨静脉注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)阻断药氯沙坦对大鼠肺组织AT2R表达的影响及AT2R与急性肺损伤(ALI)的相关性.方法 24只SD大鼠被随机分为4组,每组6只正常对照组和AngⅡ组:持续皮下注射生理盐水或AngⅡ1 μg·kg-1·min-1 72 h;AngⅡ+氯沙坦组:注射AngⅡ前24 h及注射过程中给予氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d;氯沙坦组:仅用氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d.给药后活杀大鼠,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织AT2R 的mRNA和蛋白表达,并行组织损伤病理评分.结果 AngⅡ组肺组织病理评分[(3.33±1.14)分]明显高于正常对照组[(0.73±0.09)分];AngⅡ+氯沙坦组评分降至(1.98±0.30)分,而氯沙坦组为(0.95±0.20)分,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).AngⅡ组AT2R mRNA表达[(47.90±9.88)%]明显低于正常对照组[(86.33±5.90)%];AngⅡ+氯沙坦组AT2R mRNA表达上调[(90.63±19.66)%],而氯沙坦组为(68.65±4.88)%,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).正常对照组肺组织AT2R蛋白表达为(78.80±41.26)%,AngⅡ组为(68.98±23.93)%,AngⅡ+氯沙坦组为(68.13±23.23)%,氯沙坦组为(70.15±17.16)%,各组间比较差异均无统计学意义.结论 AngⅡ可以诱导大鼠ALI并下调AT2R mRNA在肺组织中的表达,此时应用氯沙坦可上调AT2R mRNA表达,改善肺损伤;AT2R可能在ALI中发挥肺保护作用.     

血管紧张素Ⅱ与冠心病

<正> 肾素血管紧张素系统(RAS)是调节血压、体液容量和电解质平衡十分重要的系统。肾素是由肾小球旁器产生,血管紧张素(Ang)原由肝细胞产生,可转化为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),继而转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。血管紧张素转化酶(ACE),即肽莫-二肽水解酶,是一种膜结和糖蛋白,能使十肽的AngⅠ肽链C末端的组氨酸和亮氨酸残基水解,形成具有生物活性的血管加压素,即八肽的AngⅡ。ACE由肺及血管的内皮细胞产生,不仅循环中存在Ang Ⅱ,而且在不同器官中也存在局部RAS,通过自分泌、和/或旁分泌在     

血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

肾素作用于肾素底物血管紧张素原 ,裂解出一种 10肽产物——血管紧张素 (Ang ) ,当 Ang 通过毛细血管床 ,特别是肺部毛细血管床时 ,就被血管紧张素转化酶 (ACE)从羧基端去掉 2个氨基酸 ,产生 8肽产物血管紧张素 (Ang )。Ang 与各种靶细胞膜上的特异性受体结合后产生效应。近年随着 Ang 拮抗剂研究的深入 ,为心血管疾病的防治提供新的手段 ,本文综述介绍这方面的研究成果。1　血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)的作用　　 ACEI能稳定地抑制 ACE的活性 ,阻止 Ang 转变为Ang ,降低血管张力 ,抑制血管收缩 ,使醛固酮分泌减少 ;由于催化…     

血管紧张素Ⅱ对人脐血内皮祖细胞促血管新生因子HIF1a和VEGF基因表达的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对内皮祖细胞(EPC)促血管新生主要因子HIFla、VEGF基因表达的影响以及AT1受体阻滞剂的干预效果.方法:分离人脐血单个核细胞,在VEGF和bFGF存在条件下培养7～8 d得到EPC;随机分对照组、AngⅡ组(10-6mol·L-1),AngⅡ 氯沙坦预处理组.半定量RT-PCR检测EPC内血管紧张素原(ATG)mRNA表达情况;血管紧张素受体AT1、AT2以及HIFla、VEGF mRNA表达水平.结果:人脐血EPC表达AT1受体、AT2受体,不表达ATG.外源性AngⅡ作用后,EPC的AT1受体、AT2受体mRNA表达量较对照组显著增加(P<0.05);HIFla、VEGF mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05).用氯沙坦预处理细胞后再用AngⅡ刺激,与单纯AngⅡ刺激组比较,HIFla、VEGF mRNA表达明显增加.结论:RT-PCR结果显示,人脐血来源的EPC不表达血管紧张素原基因,因而不能产生内源性AngⅡ;外源性AngⅡ通过AT1/AT2受体下调EPC的促血管新生主要因子HIFla和VEGF的表达,但详细机制尚需进一步研究.     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与原发性高血压的关系

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与原发性高血压(EH)之间的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对200例汉族EH患者(EH组)和192例正常血压者(对照组)的AT1R基因1166A/C及-810A/T多态性进行检测,测定空腹血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等生物化学指标,分析各基因型和等位基因频率与EH的关系.结果 1166A/C等位基因和基因型频率在EH组和对照组的分布无统计学差异(P均＞0.05),-810A/T各基因型在EH组和对照组间差异有统计学意义(x2=10.862,P=0.004),-810T等位基因频率在EH组显著增高[22.5%(102/400)与11.5%(44/384),x2=12.745,P=0.000],用Logistic回归模型校正了传统危险因素的影响后,-810AT和TT基因型的携带者患高血压的危险性显著增加(P=0.003,OR值为2.57,95%CI:1.37～4.84).结论 AT1R-810A/T多态性与EH发病相关,-810T等位基因可能是EH发病的风险因子.     

肾上腺髓质素N端20肽对血管紧张素Ⅱ剌激血管平滑肌细胞增殖及胶原生成的影响

目的:观察肾上腺髓质素N端20肽对血管紧张素Ⅱ剌激血管平滑肌细胞增殖及胶原生成的影响。方法:实验于2003-09/2004-09在南方医科大学珠江医院中心实验室进行。①采用组织贴壁法培养大鼠血管平滑肌细胞。②实验分组:空白对照组;1×10-9,1×10-8,1×10-7,1×10-6mol/L血管紧张素Ⅱ组;1×10-9,1×10-8,1×10-7,1×10-6mol/L肾上腺髓质素N端20肽组;1×10-7mol/L血管紧张素Ⅱ (1×10-9,1×10-8,1×10-7,1×10-6mol/L)肾上腺髓质素N端20肽组。③以3H脯氨酸掺入试验测定血管平滑肌细胞的胶原合成功能,以四氮唑盐法测定细胞增殖情况。分别观察不同浓度肾上腺髓质素N端20肽、血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖及合成胶原的影响。结果:①肾上腺髓质素N端20肽及血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的胶原合成功能的作用:肾上腺髓质素N端20肽组的3H脯氨酸掺入率与对照组相比(P>0.05),差异均无显著性。随着血管紧张素Ⅱ浓度的增高,血管平滑肌细胞的3H脯氨酸掺入率呈递增趋势。血管紧张素Ⅱ 肾上腺髓质素N端20肽组的3H脯氨酸掺入率在血管紧张素Ⅱ浓度不变的情况下,随着肾上腺髓质素N端20肽浓度的增高,血管平滑肌细胞的3H脯氨酸掺入率呈递减趋势,各组之间差异有显著意义(P<0.01)。②肾上腺髓质素N端20肽及血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的影响:随着肾上腺髓质素N端20肽浓度的增高,四氮唑盐比色值差异无显著性(P均>0.05)。随着血管紧张素Ⅱ浓度的增高,四氮唑盐比色值增也明显增高,各组间差异有显著性意义(P均<0.01)。血管紧张素Ⅱ 肾上腺髓质素N端20肽组中,在血管紧张素Ⅱ浓度不变的情况下,随着肾上腺髓质素N端20肽浓度的增高,四氮唑盐比色值均显著降低(P<0.01)。结论:肾上腺髓质素N端20肽对血管紧张素Ⅱ剌激血管平滑肌细胞增生及胶原的生成起明显抑制作用。     

西拉普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢及心肌血管紧张素mRNA表达的影响

心肌纤维化是心室重构过程中的重要方面.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是心肌间质纤维化发生的主要病理机制,血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作为肾素一血管紧张素系统(RAS)的效应分子,在心室重构过程中发挥关键作用.Ang Ⅱ主要通过与其特异性受体结合来发挥生理和病理效应,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和选择性Ⅰ型血管紧张素(AT1)受体拮抗剂(ARB)从不同水平抑制RAS.本研究通过对大鼠心肌梗死后心肌组织AT1、AT2受体和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达变化的研究,探讨心肌局部Ang Ⅱ受体表达在心肌梗死后的变化及其与心脏间质重构的关系,并观察ACEI、ARB对AngⅡ受体表达的影响及对心脏间质重构的作用.     

温度对血管紧张素Ⅱ及肾素活性结果影响的研究

目的研究血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和肾素活性（PRA）在不同温度条件下对测定结果的影响。方法90例标本分成三组,第一组采血后4℃低温离心。第二组室温放置2h后40C低温离心。第三组在40C冰箱放置2h后4℃低温离心。离心后三组都在30min内上机测定结果。另外,将20例标本分别放入4℃和-20℃冰箱,取0d、1d、2d、3d、7d、14d为时间点,测定结果保持稳定的天数。结果在分组实验中第二组与第一组相比AⅡ结果降低（20．21±10．98）％,PRA结果降低（25．6±9．76）％（P〈0．05）,第三组与第一组相比AⅡ结果降低（1．60±0．85）％,PRA结果降低（3.3±1．181％fP〉0．05）,在4℃环境中,AⅡ与PRA前3天结果没有显著性差异,P〉0．05。3天到14天有显著性差异,P〈0．05。在-20℃环境中AⅡ标本在14天内6个时间点的结果没有显著性差异,P〉0．05。PRA在7天内的结果无统计学差异．P〉0．05。而7天到14天有显著性差异,P〈0．05。结论AⅡ和PRA对温度敏感．室温放置能使其结果偏低．而在低温环境中能够保持结果稳定。建议AⅡ和PRA标本的运送与预处理都应该在低温中进行．并制定详细的操作规程确保在日常工作中流程的可靠。     

血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体途径在介导大鼠肺部炎症反应中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-血管紧张素Ⅱ1型受体（ATR1）途径在介导大鼠肺部炎症反应和急性肺损伤中的作用。方法清洁级sD大鼠24只,随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋氯沙坦组和氯沙坦组。光镜观察肺组织病理改变并测定肺湿／干重比（W／D）。凝胶迁移率改变电泳（EMSA）测定肺组织核因子-κB（NF-κB）活性,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）mRNA表达水平,酶联免疫吸附法（EusA）测定血浆血管性血友病因子（vwT）的含量,比色法测定髓过氧化物酶（MPO）和丙二醛（MDA）含量。结果AngⅡ可致肺泡间隔增宽、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变,氯沙坦可缓解由AngⅡ所致的肺组织病理损伤。AngⅡ组肺W／D、NF-KB活性、TNF—α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量均明显高于其余3组（P〈0．05）,对照组与AngⅡ＋氯沙坦组和氯沙坦组的肺W／D、NF—κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论AngII可激活肺部炎症反应并导致急性肺损伤,AngⅡ在肺部的促炎作用主要是通过其1型受体介导的。     

血管紧张素Ⅱ受体1反义核酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1反义寡核苷酸（AT1-AS-ODNs）对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成的生物学效应。 方法：实验于2004-07／2005-07在武汉大学人民医院心血管国家重点实验室进行。体外培养乳鼠心肌细胞，将其分为4组：①对照组：无血清Opti—MEM培养48h。②血管紧张素Ⅱ组：无血清Opti-MEM培养24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。③AT1-AS-ODNs组：200nmol／LAT1-AS-ODNs孵育24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。④顺义序列组：200nmoL／LAT1-S-ODNs孵育24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。显微荧光技术检测脂质体包裹的AT1-AS-ODNs在心肌细胞内分布；免疫沉淀法检测血管紧张素Ⅱ受体1，2蛋白表达水平；放射性免疫法检测心钠素（ANF）表达。 结果：①在脂质体的包裹下，AT1-AS-ODNs成功转染心肌细胞。120min转染效率为60％。②血管紧张素Ⅱ组血管紧张素Ⅱ受体1，2蛋白表达水平较对照组低25％，21％（P〈0．05），AT1R-AS—ODNs组血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达水平下调60．7％（P〈0．01）。血管紧张素Ⅱ受体2蛋白表达水平无改变。③血管紧张素Ⅱ组心钠素表达明显高于对照组[（780&;#177;38），（430&;#177;23）μg／L,P〈0．01]。AT1-AS-ODNs组心钠素表达为（589&;#177;19）μg/L，明显低于血管紧张素Ⅱ组（P〈0．01），顺义序列组与对照组相比差异不显著（P〉0.05）。 结论：AT．-AS-ODNs可成功转染心肌细胞，通过特异性抑制血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达，拮抗血管紧张素Ⅱ的生物学效应。     

次声作用后大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ含量的改变(1)

目的　观察次声作用大鼠后 ,血浆内血管紧张素Ⅱ (AⅡ )含量的变化。方法　用 16Hz ,13 0dB次声 ,作用 1、7、14、2 1d ,2h/次·d-1。分别于作用后 0 .5、6、12、18、2 4h观察大鼠血浆内AⅡ含量的变化。结果　大鼠血浆内AⅡ含量在次声作用 1d后 ,在 2 4h内与对照组相比持续性增高 (P <0 .0 1)。次声作用 7d ,与对照组相比 0 .5h已开始增高 (P <0 .0 1) ,12h达高峰 ,而后下降 ,至 2 4h低于对照组 (P <0 .0 5 )。次声作用 14d ,与对照组相比 0 .5h已显著增高 ( P <0 .0 1) ,6h、12h与对照组差异无显著性意义(P >0 .0 5 ) ,18、2 4h复呈显著增高 (P <0 .0 1)。次声作用 2 1d ,与对照组相比 0 .5h已开始增高 (P <0 .0 5 ) ,12h达高峰 ,而后下降 ,至 2 4h与对照组差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　次声作用后 ,大鼠血浆内AⅡ含量随次声作用时间的不同而呈不同的规律性改变。