束缚应激大鼠AMPA受体和相关蛋白变化及逍遥散对其影响

目的观察慢性束缚应激状态下海马及杏仁体AMPA受体和相关蛋白的变化及逍遥散的作用。方法使用捆绑的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21d后检测模型大鼠海马CA1区、基底外侧杏仁核(BLA)谷氨酸受体2/3(GluR2/3)、N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白(NSF)、PKC作用蛋白1(PICK1)的积分吸光度(IOD)和阳性神经元数。结果7 d模型组大鼠海马CA1区和BLAGluR2/3 IOD较7 d正常组显著增高(P<0.01,P<0.05);7 d模型组海马CA1区GluR2/3阳性神经元数及PICK1 IOD较7 d正常组增高(P<0.05,P<0.01),7 d治疗组(逍遥散)上述指标与7 d模型组相比有显著差异(P<0.01,P<0.05),与7 d正常组比较无差异;21 d模型组与21 d正常组比较,海马CA1区GluR2/3 IOD显著降低(P<0.05)、NSF IOD升高(P=0.06),BLA GluR2/3阳性神经元数增多(P=0.090)、PICK1阳性神经元数减少(P=0.075),21 d治疗组上述指标与正常组比较无显著性差异。结论7 d和21 d束缚应激对AMPA受体影响的变化趋势不同,海马CA1区与BLA的变化趋势也不一致,逍遥散对21 d束缚应激状态下AMPA受体的变化调节较强。     

加味逍遥散对慢性束缚应激BALB/C小鼠行为学变化的调节研究

目的:研究加味逍遥散对慢性束缚应激BALB/C小鼠行为学变化的影响。方法:将50只8w～10w龄的BALB/C小鼠随机分为正常对照组、模型组、逍遥散组、加味逍遥散低剂量组、加味逍遥散高剂量组5组,每组10只。用特制束缚筒束缚14d,每天6h的方法制备小鼠慢性束缚模型。应激期外小鼠自由饮水和摄食,正常对照组和模型组给予生理盐水1mL/100g,2次/d;逍遥散组、加味逍遥散低剂量组、加味逍遥散高剂量组按1mL/100g体重分别给予0.3g/mL、0.38g/mL、0.76g/mL的中药水煎液,2次/d。给药结束后,采用旷场实验和鼠尾悬挂实验观察小鼠行为学变化。结果:与正常对照组比较,模型组正中央格停留时间延长(P<0.05),6min内不动时间延长(P<0.01),穿格次数减少(P<0.01),修饰次数有所减少,但无显著性差异;与模型组比较,逍遥散组及加味逍遥散低、高剂量组正中央格停留时间缩短(P<0.01),穿格次数增加(P<0.01),6min内不动时间缩短(P<0.01),修饰次数增加,但无显著性差异;加味逍遥散高剂量组与逍遥散组比较,穿格次数增加(P<0.05)。结论:加味逍遥散与逍遥散对慢性束缚应激小鼠行为学均有所改善,但加味逍遥散的调节作用更佳。     

应激对大鼠胃黏膜VCL和海马NMDAR2表达的影响

目的探讨应激性溃疡对大鼠胃黏膜损伤和对胃黏膜细胞连接相关蛋白VCL表达的影响及海马NMDA受体水平变化,为研究应激损伤的机制提供理论依据。方法运用小平台水环境法制造大鼠应激性溃疡模型,同时设立大平台组和正常对照组。实验共分为6组,每组5只,即正常对照组、大平台对照组、小平台应激1,3,5,7 d组。按照Guth标准计算胃黏膜损伤指数,采用免疫组化法分别同步观察应激性大鼠在不同时程胃黏膜的黏着斑蛋白和海马NMDAR2的变化,并对二者的相关关系予以分析。结果各应激组大鼠的溃疡指数均较正常对照组明显增加;随着应激时程的变化,胃黏膜VCL的表达呈现下降趋势;海马NMDAR2表达的水平在应激发生的初期开始降低,到造模的第3天,应激大鼠海马NMDAR2表达的水平已显著降低,到造模第5天,海马NMDAR2表达的水平开始上升。结论海马调控与应激性溃疡的发生密切相关,应激性溃疡发生时胃黏膜VCL表达下降。     

逍遥散对应激大鼠海马CA3区突触体结构可塑性的影响

目的观察逍遥散对多相性应激大鼠海马CA3区神经元结构的影响,探究逍遥散抗应激损伤大鼠海马神经突触结构可塑性的机制.方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、病理对照1组、病理对照2组、治疗1组、治疗2组,每组10只.采用慢性多相性应激模型,透射电镜观测比较各组大鼠CA3区神经突触超微结构变化.结果病理对照1组及病理对照2组大鼠海马神经元突触的数密度[(3.066±2.032),(3.785±2.162)]与面密度[(0.100±0.056),(0.129±0.064)]较空白对照组[(5.707±2.268),(0.234±0.102)]均有明显降低(P＜0.01),突触连接带的平均面积则无明显变化(P＞0.05),而治疗1组与治疗2组大鼠海马神经元突触的数密度与空白对照组相比无明显差异(P＞0.05);面密度则均有明显减小(P＜0.01).与病理对照1组相比,治疗1组大鼠海马神经元突触的数密度与面密度均明显增大(P＜0.01);治疗2组大鼠海马神经元突触的数密度明显增大(P＜0.01),面密度也有所增大(P＜0.05).结论多相性应激可以损伤大鼠的神经突触结构,影响突触间的相互连接.而逍遥散则可能是通过减少应激对原有的突触及突触连接的损伤,以及促进新的突触与突触连接的形成.     

逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证焦虑模型大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的:观察逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证焦虑模型大鼠血清炎性因子白介素(interleukin,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的影响,以此研究逍遥散的干预作用。方法:28只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组;正常组不做任何处理,模型组、逍遥散组和氟西汀组通过连续14天慢性束缚应激建立肝郁脾虚证焦虑模型,逍遥散组和氟西汀组于每天上午束缚前分别灌服逍遥散混悬液(0.006 1 g·g-1)以及氟西汀(0.002mg·g-1),正常组和模型组灌服去离子水。第15天,观察各组大鼠的宏观表征、体质量变化、新环境进食抑制实验,高架十字迷宫实验。第16天,用ELISA方法测定大鼠血清的IL-1β、IL-6、TNF-α的变化。结果:实验第15天模型组的行为学均明显变化。体质量:正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组分别为(353.14±5.80)g、(334.17±5.18)g、(353.95±8.00)g、(355.65±4.92)g,模型组明显低于其余3组(P0.05);新环境进食抑制实验:正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组分别为(1.151±0.50)min、(3.48±0.53)min、(1.29±0.25)min、(1.85±0.25)min,模型组明显高于其余3组(P0.05,P0.01);高架十字迷宫实验:开放臂进入次数的正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组分别为(3.86±0.67)次、(1.28±0.68)次、(4.28±0.94)次、(3.86±0.85)次,开放臂停留时间的正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组分别为(15.46±6.72)s、(0.17±0.11)s、(12.38±4.27)s、(11.33±2.01)s,与正常组比较,开放臂进入次数与开放臂停留时间的逍遥散组及氟西汀组大鼠无统计学差异(P0.05)。与模型组相比,除氟西汀组开放臂停留时间以外,其余3组大鼠的开放臂进入次数与开放臂停留时间均高于模型组(P0.05);正常组IL-1β、IL-6、TNF-α分别为(28.20±7.53)ng·L-1、(26.70±8.86)ng·L-1、(67.65±6.73)ng·L-1,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α分别为(91.50±28.70)ng·L-1、(112.21±33.30)ng·L-1、(97.62±10.23)ng·L-1,逍遥散组IL-1β、IL-6、TNF-α分别为(41.30±6.12)ng·L-1、(50.98±9.02)ng·L-1、(73.00±9.44)ng·L-1,氟西汀组IL-1β、IL-6、TNF-α分别为(37.91±8.76)ng·L-1、(41.03±6.20)ng·L-1、(63.10±5.25)ng·L-1,与正常组相比,逍遥散组及氟西汀组3个血清指标均无统计学差异(P0.05)。与模型组比较,其余3组大鼠的3个血清指标低于模型组(P0.05,P0.01)。结论:逍遥散可降低慢性束缚应激肝郁脾虚证焦虑模型大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α,对焦虑有一定作用。     

逍遥散对慢性应激大鼠的免疫调节作用

目的　探讨调肝方药逍遥散的抗应激作用。方法　采用MTT法检测脾淋巴细胞活性[1] 及相关指数。结果　中药组与模型组相比 ,脾淋巴细胞活性有统计学差异P <0 0 5 ,两者间胸腺指数也有统计学意义P <0 0 5。结论　调肝方药逍遥散可以明显的拮抗应激大鼠的免疫抑制状态 ,有效地恢复和保护应激动物的免疫功能     

不同时程束缚水浸应激对大鼠胃排空的影响

目的 研究不同时程慢性束缚水浸应激对大鼠胃排空的影响.方法 48只雄性150 g左右SD大鼠被随机分为6组,即实验3、7、28 d组和对照3、7、28 d组,每组8只.实验期间,每日观察大鼠体重、一般状况及行为学指标.实验组23℃水域箱内束缚水浸1 h/d,对照组自由摄食饮水.采用半固体排空实验(阿拉伯胶炭糊)来检测胃排空率,数据录入SPSS 13.0进行分析处理.结果 ①体重增加情况:不同组别和不同应激时间这两个因素对体重增加的影响差异均有显著性.②胃排空率:对照各组间比较均无统计学差异.3 d组间(实验3d组与对照3 d组)大鼠胃排空率无差异;而7 d组间和28 d组间比较则明显异常.随着应激时间的延长,实验组胃排空率呈现了先增高(7 d时)后降低(28 d)的变化趋势,且实验3 d组与7 d组、7 d组与28 d组间比较均有明显的统计学意义,而3 d组与28 d组比较则无统计学差异.结论 不同时程的慢性束缚水浸应激可以导致大鼠胃排空率改变;随着应激时间的延长,呈现先上升后下降的规律.     

逍遥散对应激大鼠海马CA3区突触体结构可塑性的影响

目的观察逍遥散对多相性应激大鼠海马CA3区神经元结构的影响,探究逍遥散抗应激损伤大鼠海马神经突触结构可塑性的机制.方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、病理对照1组、病理对照2组、治疗1组、治疗2组,每组10只.采用慢性多相性应激模型,透射电镜观测比较各组大鼠CA3区神经突触超微结构变化.结果病理对照1组及病理对照2组大鼠海马神经元突触的数密度[(3.066±2.032),(3.785±2.162)]与面密度[(0.100±0.056),(0.129±0.064)]较空白对照组[(5.707±2.268),(0.234±0.102)]均有明显降低(P＜0.01),突触连接带的平均面积则无明显变化(P＞0.05),而治疗1组与治疗2组大鼠海马神经元突触的数密度与空白对照组相比无明显差异(P＞0.05);面密度则均有明显减小(P＜0.01).与病理对照1组相比,治疗1组大鼠海马神经元突触的数密度与面密度均明显增大(P＜0.01);治疗2组大鼠海马神经元突触的数密度明显增大(P＜0.01),面密度也有所增大(P＜0.05).结论多相性应激可以损伤大鼠的神经突触结构,影响突触间的相互连接.而逍遥散则可能是通过减少应激对原有的突触及突触连接的损伤,以及促进新的突触与突触连接的形成.     

慢性束缚心理应激对大鼠血管内皮结构和功能的影响

目的探讨慢性束缚心理应激对大鼠血管内皮结构和功能的影响及其机制。方法 20只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组与模型组,采用重复束缚法6周建立心理应激反应模型,放免法检测血浆内皮素(ET),硝酸还原酶法检测血清NO;循环酶法测定血清同型半胱氨酸(Hcy)水平;光镜观察胸主动脉形态学变化,透射电镜观察主动脉组织内皮细胞超微结构变化;免疫组化法检测主动脉组织中内皮素-1(ET-1)的表达。结果模型组大鼠血浆ET含量及血清Hcy含量较对照组明显升高,血清NO明显下降(P<0.05或P<0.01);主动脉组织中ET-1高度表达;内皮细胞超微结构明显改变。结论慢性束缚心理应激可引起大鼠明显的血管内皮结构和功能的损伤,其机制可能与血清Hcy水平升高有关。     

三种中药复方对慢性束缚应激大鼠行为及皮层和海马NT3的影响

目的研究慢性束缚应激时大鼠行为学变化、皮层和海马CA1区神经营养蛋白3(NT3)的变化以及逍遥散、四君子汤、金匮肾气丸对其的影响.方法用特制束缚架连续束缚7 d与21 d、每天3 h的方法制作大鼠束缚应激模型,用免疫组织化学方法结合图像分析检测大鼠皮层和海马CA1区NT3的变化.结果 21 d模型组大鼠中央格停留时间明显延长,穿格次数明显减少,7 d模型组大鼠的穿格数减少;两个模型组大鼠的挣扎次数明显减少.3个复方都能缩短中央格停留时间,增加穿格次数和挣扎次数.连续束缚7 d后大鼠大脑皮层的NT3开始下降,至21 d模型组与正常对照组相比均有显著下降(P＜0.05).连续束缚7 d、21 d后大鼠海马CA1区的NT3与正常对照组相比积分光密度明显降低(均P＜0.05).3个复方均能升高皮层和海马NT3的积分光密度和海马中NT3的阳性细胞数,逍遥散能升高皮层NT3的阳性细胞数.结论皮层和海马CA1区NT3下降参与了慢性应激的变化,疏肝、健脾、补肾的中药复方均能改善大鼠的行为变化,能上调NT3;但以逍遥散的调节作用较强,优于四君子汤和金匮肾气丸.     

核内不均一核糖核蛋白A2／B1在子宫内膜异位症组织中的表达

目的:研究核内不均一核糖核蛋白A2/B1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2/B1,hnRNP A2/B1)在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜、患者异位内膜间的表达差异.方法:用免疫组织化学法和Western blot分析,研究3例增生中晚期正常子宫内膜、3例增生中晚期EMs患者的在位内膜和异位内膜中,hnRNP A2/B1蛋白的表达差异.结果:hnRNP A2/B1主要表达于间质和腺上皮细胞的细胞核内,且EMs患者在位内膜和异位内膜中的表达强度,均低于正常内膜中的表达(P＜0.05);而患者在位内膜和异位内膜中的表达,无明显差异(P＞0.05).结论:hnRNP A2/B1可能参与EMs的发生和发展.     

睡眠剥夺应激对幼鼠海马和视上核中谷氨酸受体及转运体表达的影响

目的:观察睡眠剥夺对大鼠幼鼠视上核和海马组织谷氨酸受体NMDAR2及其转运体GLAST的影响,为防治因睡眠剥夺引起中枢功能的损害以及可能对学习、记忆产生的影响提供理论依据。方法:采用免疫组织化学的方法,观察与应激反应相关的视上核以及和学习、记忆密切相关的NMDAR2和GLAST表达的变化情况。通过灰度分析和荧光半定量分析的方法对实验结果进行处理。结果:视上核和海马均显示,在睡眠剥夺第3 d,NMDAR2和GLAST开始增加;睡眠剥夺第5 d,增加更为明显;睡眠剥夺的第7 d,增加的程度有所降低;睡眠剥夺第14 d,视上核NMDAR2和GLAST表达程度与正常对照组比较无明显差异。结论:睡眠剥夺对幼鼠视上核和海马的NMDAR2和GLAST的表达程度在一定的时间内有较为明显的影响。7 d后随着睡眠剥夺时间的延长,这种影响趋于消失,这可能与中枢神经系统自身调节和自我保护有关。     

苯并芘对断乳大鼠学习记忆能力的影响及机制研究

目的 探讨不同剂量苯并(a)芘[B(a)P]对断乳大鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 将40只SD断乳大鼠(28d)随机分为5组,空白对照组、溶剂对照组、3个染毒组(浓度分别为5,10和20mg/kg体质量),隔日腹腔染毒30d.染毒结束后用Morris水迷宫试验观察,免疫组化法测定海马组织中N-甲基-D天门冬氨酸受体NR2B亚基(NMDAR2B)和脑源性生长因子(BDNF)含量.结果 Morris水迷宫试验结果显示,随B(a)P染毒剂量的增加,逃避潜伏期呈递减趋势,高剂量组[(62.78 ±47.25)s]与对照组[(40.60 4-38.79)s]相比,差异有统计学意义(P<0.01);跨台次数随染毒剂量的增加逐渐减少,高剂量组[(4.33 ± 2.08)次]与对照组[(11.25 ± 2.63)次]相比.差异有统计学意义(P＜0.05);随染毒剂量增加,海马区NMDAR2B灰度值呈递减趋势,高剂量组(150.38 ± 15.34)与对照组(162.23±6.56)相比,差异有统计学意义(P＜0.05);BDNF灰度值除低剂量组外呈递减趋势,高剂量组(141.83 ±13.37)与对照组(163.13±8.09)、低剂量组(164.56±9.10)相比均差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚急性B(a)P暴露可降低断乳大鼠空间学习记忆能力,其机制可能与B(a)P影响海马NMDAR2B和BDNF的表达有关.

Abstract：

Objective To investigate the changes and mechanism of learning and memory in rats by different doses of benzo (a) pyrene (B(a)P). Methods Forty weaned rats (28 days) were randomly divided into control group (NS), solvent group ( vegetable oil) and three B (a) P dosage groups (the doses were 5,10 and 20 mg / kg body weight respectively ). And all rats were administrated intraperitoneally every other day to one month. The capability of learning and memory in rats were measured by Morris water maze test, and the brain-derived neurotrophic factor ( BDNF) and NMDAR2B content in hippocampus were tested by immunohistochemistry. Results In training of Morris water maze,the average escape latency was extended gradually with increasing dose, and there was a statistically significant difference between high-dose group((62. 78 ±47. 25 )s) and the control group((40.60±38.79)s)(P＜ 0.01). Compared with the control group(11.25 ±2.63), the number of crossplatform of high-dose group(4.33 ±2.08) was statistically reduced (P＜0.05). B(a)P at 10 and 20 mg/kg decreased NMDAR2B and BDNF expression in hippocampus of rats in immunohistochemistry. The level of NMDAR2B was (162.23 ±6.56) in the high-dose group and (150.38 ± 15.34) in the control group(P＜0.05);the expression level of BDNF was (163. 13 ± 8.09) in the high-dose group and (141.83 ± 13.37) in the control group(P＜ 0.05). Conclusion Subacute B(a)P exposure can reduce spatial learning and memory in weaning rats, it may be related to decreased levels of NMDAR2B and BDNF in hippocampus.     

孕期边缘型维生素A缺乏对NMDA诱导的新生大鼠神经元Ca~(2+)内流的抑制作用

目的 了解孕期边缘型维生素A(vitamin A,VitA)缺乏对氮-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate, NMDA)诱导的新生大鼠海马神经元Ca2+内流的影响.方法 将16只健康雌性Wistar大鼠采用随机数字表法分为边缘型VitA缺乏(MVAD)和VitA正常(VAN)组,每组8只.从交配前3周开始分别饲以VitA缺乏饲料(含VitA 400 IU/kg)和VitA充足饲料(含VitA 6 500 IU/kg).高效液相技术检测血清VitA浓度.取MVAD组及VAN组新生大鼠海马神经元进行原代培养,并运用钙影像测定仪检测原代培养的海马神经元在NMDA刺激后细胞内钙离子变化.Western blot半定量分析海马组织NMDA受体-1(NR1)的表达.结果 MVAD组母鼠血清VitA水平[(0.768±0.069)μmol/L]低于VAN组[(1.284±0.217)μmol/L],MVAD组仔鼠血清VitA水平[(0.806±0.092)μmol/L]低于VAN组[(1.270±0.098)μmol/L](P<0.01);神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolage,NSE)免疫荧光鉴定神经元纯度显示两组无显著差异(P>0.05);MVAD组与VAN组海马神经元在NMDA刺激后,MVAD组Ratio340/380增加值(0.136±0.012)低于VAN组(0.168± 0.022)(P<0.01);Western blot半定量分析结果显示NR1在MVAD组海马组织中的表达显著低于VAN组.结论 孕期开始的MVAD会抑制NMDA诱导的新生大鼠海马神经元钙离子内流,而降低NR1在神经元的表达可能是其损伤的机制之一.     

丁苯酞对酒精依赖大鼠海马硫化氢含量及NMDA受体2B亚基表达的影响

目的 研究丁苯酞(NBP)对洒精依赖大鼠海马硫化氢(H2S)含量及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)表达的影响.方法 84只SD雄性大鼠随机分为6组,除正常组外,各组饮含6%(V/V)酒精水溶液28 d,饮6%(V/V)酒精水溶液14 d后,NBP低、中、高剂量组大鼠灌胃不同剂量NBP,检测戒断症状评分、海马组织H2S含量、胱硫醚β-合酶(CBS)活性以及NR2B的表达.结果 NBP中剂量组大鼠戒断症状评分[(12.27±1.19)分]、H2S含量[(30.25±8.82)nmol/g]、CBS活性[(72.44 ±7.46)nmol·g-1·h-1]及NR2B mRNA的表达(19.47 ±0.86)与实验对照组大鼠戒断症状评分[(14.09±2.21)分]、H2S含量[(44.50±6.65)nmol/g]、CBS活性[(79.06±4.57)nmol·g-1·h-1]及NR2B mRNA的表达(29.13±1.39)相比均降低,差异有显著性(P<0.05).NBP高剂量组大鼠戒断症状评分[(12.18±1.08)分]、H2S含量[(33.00±5.38)nmol/g]、CBS活性[(67.81±9.37)nmol·g-1·h-1]及NR2B mRNA的表达(23.12 ±1.86)与实验对照组大鼠相比均降低,差异有显著性(P<0.05).结论 NBP能够减轻酒精依赖大鼠的戒断症状,可能与NBP抑制H2S/CBS体系表达及抑制NR2B mRNA表达有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of butylphthalide (NBP) on H2S content and the expression of NR2B in the hippocampus of alcohol dependence rats. Methods A total of 84 SD male rats were randomly divided into 6 groups. Except for the normal group, other groups were subjected to alcohol solution with concentration of 6% ( V/V) for 28 d. Drug intervention began at the 14th day,and rats in the low,medium,high dose group were treated with NBP with a different concentration. Erden abstinence scoring was used to evaluate the rats withdrawal symptom. H2S content was measured in one side of hippocampus and CBS activity was tested in the other side of hippocampus. Hippocampus of 3 rats from each group was used to investigate NR2B mRNA level. Results Withdrawal symptom score ( 12.27 ± 1. 19),H2S content(30. 25 ±8.82), CBS activity (72. 44 ±7. 46) and NR2B mRNA expression( 19. 47 ±0. 86) in medium dose NBP group rats were lower than withdrawal symptom score(14.09 ±2.21) ,H2S content(44. 50 ±6. 65) , CBS activity(79. 06 ±4. 57) and NR2B mRNA expression (29. 13 ±1.39) in experimental control group (P<0.05). Withdrawal symptom score(12. 18 ±1.08) ,H2S content(33.00 ±5.38) ,CBS activity(67. 81 ±9. 37) and NR2B mRNA expression(23. 12 ± 1. 86) in high dose NBP group rats were lower than experimental control group (P < 0. 05). Conclusion NBP can reduce withdrawal symptoms of alcohol dependence rats,may be related to decreased expression of H2S/CBS system, and NR2B mRNA expression.     

心理性应激对大鼠海马中谷氨酸受体和转运体表达影响

目的探讨心理性应激对大鼠海马组织中谷氨酸受体（NMDAR2）及其转运体（GLAST）的影响,为防治因心理性应激引起中枢功能的损害以及可能对学习、记忆产生的影响提供理论依据。方法在成功制作了心理性应激大鼠模型的基础上,采用免疫组织化学的方法,对由于心理性应激的作用而导致的大鼠和学习、记忆密切相关的海马组织中的谷氨酸受体及其转运体的变化情况,通过灰度分析和荧光半定量分析的方法对实验结果进行处理。结果随着心理性应激发生时间的变化,在海马组织中,心理性应激第3天,海马中NMDAR2和GLAST开始增加;而在心理性应激的第5天,海马中NMDAR2和GLAST增加更为明显;在心理性应激的第7天,海马中NMDAR2和GLAST增加的程度有所降低;在心理性应激的第14天,海马中NMDAR2和GLAST表达程度与正常对照组相比变化不是很明显。结论心理性应激对大鼠海马中的谷氨酸受体和转运体的表达程度在一定的时间内有较为明显的影响。但是随着心理性应激时间的延长,大鼠海马中的谷氨酸受体和转运体表达变化不明显。     

新疆维吾尔族胆固醇结石患者肝组织SCP_2蛋白的表达

目的 研究新疆维吾尔族(维族)与汉族胆囊胆固醇结石患者及维族非结石患者肝组织固醇携带蛋白2(SCP2)表达和血脂变化情况.方法 应用Western blot技术,研究新疆维族胆囊胆固醇结石患者、汉族胆固醇结石患者和维族非结石患者各20例肝组织SCP2的蛋白表达水平差异;并采用生物化学技术检测其血脂改变.结果 维族与汉族胆囊胆固醇结石患者肝组织SCP2蛋白表达水平差异无统计学意义,维族胆囊胆固醇结石患者肝组织SCP2蛋白表达水平较维族非结石患者升高,差异有统计学意义;各组患者血脂差异无统计学意义.结论 新疆维族胆囊胆固醇结石患者肝组织SCP2蛋白水平升高,SCP2表达上调可能是通过影响血脂代谢参与胆囊胆固醇结石的形成.     

逍遥散加减方对慢性乙肝患者心理健康状况的影响

[目的]探讨逍遥散加减方对慢性乙型病毒性肝炎肝心理状态的影响。[方法]将慢性乙肝患者随机分为A(治疗组)和B(对照组)两组,A组予以加减逍遥散和乙肝常规护肝处理,B组予以一般护肝常规处理。比较AB两组以及两组治疗前后的心理健康水平。两组均采用症状自测量表评价心理健康水平。[结果]治疗后A组评测总得分较B组明显要低(P<0.05)。[结论]逍遥散加减方可以有效的减轻慢性乙肝患者的躯体症状,改善乙肝患者的心理健康水平。     

Annexin A2蛋白在人体宫颈组织和鳞癌中及其细胞株中的表达差异

目的 研究Annexin A2蛋白在人体正常宫颈组织及宫颈鳞状细胞癌组织中的表达差异,及人宫颈鳞状上皮永生化细胞株（H8）和人宫颈鳞癌细胞株（Caski）的表达以及临床意义。方法 通过免疫组织化学、Western blot法检测人体正常宫颈组织及宫颈鳞状细胞癌中Annexin A2的表达差异,并体外培养人宫颈鳞状上皮永生化细胞株（H8）和人宫颈鳞癌细胞株（Caski）,检测Annexin A2的表达差异。结果 Annexin A2免疫阳性表达产物在人宫颈鳞状细胞癌中其表达量比较高,呈细颗粒状,主要表达于胞浆和胞膜;Annexin A2蛋白在人宫颈鳞状细胞癌组织中表达上调,高于正常宫颈组织（P<0.05）。Annexin A2蛋白免疫阳性表达产物在人宫颈鳞癌细胞株（Caski）表达量较高,主要位于胞浆,淡黄色细小颗粒,分布均匀;Annexin A2蛋白在人宫颈鳞癌细胞株（Caski）中的表达高于人宫颈鳞状上皮永生化细胞株（H8）,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 体内、体外实验结果均显示Annexin A2蛋白在肿瘤组织及细胞中的表达是上调的,可能成为临床研究新的诊断与治疗标记靶点。