脊髓伤害性信息传递下行抑制的中枢起源

关于镇痛的基础研究大体是从脑刺激镇痛、针刺镇痛,吗啡镇痛三个方面进行的。60年代至今,国内外学者对各种镇痛产生的机制进行了大量的研究。研究结果表明,上述种种镇痛现象都是在实验条件下激活了内源性镇痛系统而产生的。也就是说在脑刺激。针刺穴位或应用吗啡的情况下,激活了脑内各个与镇痛有关的核团,这些核团发出的纤维直接或间接地下行到脊髓,对伤害性信息在脊髓的传递发生了抑制作用。这种作用称为伤害性信息的下行抑制。当然,对伤害性信息上传的抑制也可以发生在     

缺氧性呼吸抑制的中枢机制

呼吸对缺氧的反应都是双相的,即先兴奋后抑制。缺氧性呼吸兴奋的主要机制是氧分压降低刺激外周化学感受器而引起的反射性效应,但呼吸抑制的发生机制尚不十分清楚。本文主要介绍高级中枢、缺氧后脑血流量变化、缺氧对呼吸中枢神经元的实质性损害、神经递质和神经调质在缺氧性呼吸抑制过程中的作用。     

针刺减肥中枢作用的时效关系

目的：研究针刺对实验性肥胖大鼠下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）饮食中枢作用的时间效应。方法：采用神经细胞微电极记录方法和脑立体定位技术,以ＶＭＨ核团神经冲动发放频率（Ｈｚ／ｓ）为指标,观察组间在不同时间段针刺作用的时间效应。结果：针刺组电活动水平高于肥胖病模组（Ｐ＜０．００１）,也高于正常组（Ｐ＜０．０１）,针刺在２ｈ内的作用曲线呈不规则的振荡摆动。结论：针刺能够增加饱食中枢的兴奋性,作用的时间效应远期为佳     

氯胺酮中枢药理作用的定位研究

氯胺酮 ,化学名是 2 (2 氯苯基 ) 2甲胺基 环己酮盐酸盐 ,自Domino 196 5年引入临床后 ,至今仍是非巴比妥类静脉麻醉药镇痛效果唯一确定的麻醉药 ,其亚麻醉剂量也能产生镇痛效果。同时氯胺酮又以独特的“分离麻醉”而引人注目 ,它作用的中枢部位国内外较一致的观点是 ,抑制丘脑 新皮质传导通路 ,兴奋丘脑、边缘叶系统 ,但是由于以往多采用行为学、功能性指标观察 ,而无准确定位 ,所以对其临床现象的解释缺乏说服力 ,限制了它的临床应用。近年来 ,随着分子生物学技术、电生理技术的广泛应用 ,特别是c fos技术用于神经系统的定位研究 ,给…     

针刺镇痛累积效应的中枢机制

针刺的累积效应以即刻效应和后效应为基础,呈现出时间相关性。疼痛性疾病已被临床研究证实为针刺的主要适应症之一,笔者主要以神经生理机制、神经化学机制、分子机制三个方面为切入点,分别研究脊髓至大脑皮层各个水平的神经传导通路,挖掘其中的生物学变化,包括神经递质、炎性物质、阿片肽前体及其他生物活性物质等方面,总结针刺镇痛累积效应的中枢机制,旨在阐述该类研究现状,为临床评价累积效应提供方向指导,以期为深入研究提供参考和借鉴。     

中枢神经系统的机能性抑制(中枢抑制过程Ⅱ)

抑制概念应用于中枢神经系统还是在兴奋概念应用于中枢神经系统以后的很长时间才被提出。组织活动的抑制现象虽然早在1836—1838年就先后被Hoff与Volkmann发现,1846年Weber发现由种经系统的兴奋作用所引起组织器官活动的抑制状现。     

针刺镇痛累积效应的中枢机制研究进展

<正>针刺累积效应是指多次针刺干预后出现的效应累加现象,并在疗程结束后一段时间内机体的各个层面上维持较高水平的效应延续^[1]。针刺累积效应可能具有同药物效应相似的时效规律,即在针刺疗效的半衰期内再次介入,可诱发机体将针刺效应逐步蓄积,以巩固并实现效用的累加,为提高和延长针刺疗效提供研究意义和参考价值^[2]。然而,目前针刺镇痛的研究多以即刻效应为切入点,     

硫化氢抑制高血压中枢炎症的作用研究

【立论依据】 延髓头端腹外侧区(RVLM)、孤束核(NTS)和室旁核(PVN)是中枢调节交感活动的主要核团。研究提示,高血压患者的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素受体1(AT1R)的含量明显上升,AngⅡ诱发的神经炎症使小胶质细胞激活,而小胶质细胞激活后分泌的炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)和白介素-6(IL-6)能直接或间接地增强交感神经元兴奋性,引起血压升高。硫化氢(H₂S)作为一种新型气体信号分子具有广泛的生物学作用。外周的研究提示,H₂S降低血压的效应与舒张血管平滑肌有关,而H₂S的中枢血压调节作用与炎症有关,但具体的作用机制尚不清楚。因此,本课题总体研究目标是明确H₂S是否通过抑制AngⅡ诱发的中枢神经炎症而抑制高血压的交感亢进和降低血压。 【设计思路】 对原发性高血压大鼠(SHR)腹腔注射GYY4317(H₂S缓释剂),观察H₂S对交感活动和血压心率的影响。测定TNF-α、IL-1和IL-6的含量,明确心血管活动是否与抑制中枢炎症有关,并由细胞水平探究H₂S是否通过降低AT1R或AngⅡ抑制神经炎症。 【实验内容】 (1)观察H₂S对SHR的血压和交感活动影响:测定血压和心率及NE含量; 测定肾交感神经活动。(2)观察H₂S对SHR的神经炎症的效应:测定RVLM、PVN和NTS的炎症因子含量。(3)通过小胶质细胞明确H₂S抗炎机制:检测AngⅡ和AT1R的状态及水平;检测P38/MAPK的水平。 【材料】 SHR大鼠; WKY大鼠; 小胶质细胞;GYY4317等药品。 【可行性】 (1)课题组两人于2012年开展实验,已掌握PCR和整体实验等技术,具备完成课题能力。(2)第二军医大学生理教研室具有实验所需的设备,可保证实验的顺利实施。(3)王伟忠教授长期从事心血管活动中枢调控机制研究,可给与理论和技术的指导。 【创新性】 (1)本课题从神经炎症和中枢Ras系统参与高血压交感亢进出发,首次探索H₂S通过中枢Ras系统对神经炎症的影响机制,明确其在改善高血压交感亢进的意义。(2)H₂S作为一种新型的气体信号分子,表现出明显抗炎和降压效应,但具体作用通路,特别是中枢降压途径尚未明确,本课题着眼于H₂S在慢性动物实验、急性动物实验和细胞实验的抗炎机制,探索H₂S对血压调控的作用途径。     

针刺人中穴拮抗吸入全麻醉药中枢抑制作用

目的观察针刺人中穴加快吸入全麻患者术后苏醒的效果。方法40名吸入全麻患者随机分成4组（1、2、3、4）。其中1、2组安氟醚全麻，3、4组异氟醚全麻。1、3组为治疗组2、4组为对照组，和术结束时治疗组患者以毫针斜刺人中穴，对照组患者常规苏醒，以改进的Robertzon苏醒量表于术后3、6、9、12、15min对患者苏醒程度评分。结果治疗组患者术后第9min苏醒评分即高于对照组（P＜0．05），自第12min起苏醒评分差异显著（P＜0．01）。结论针刺人中穴可拮抗吸入全麻药的中枢抑制，加快吸入全麻手术患者术后苏醒过程。     

有机磷农药中毒抢救中的阿托品中枢抑制现象18例分析

在有机磷农药中毒的抢救中 ,如单位时间内阿托品用量过大 ,或因患者受某些因素的影响阿托品化表现不典型 ,而盲目加大其用量 ,可使患者跨过阿托品中毒的兴奋阶段 ,直接进入中枢抑制状态。由于它发生在特定的有机磷中毒体内环境下 ,并具有一定的特征 ,预后亦不同于单纯的阿托品重度中毒 ,笔者认为称作有机磷农药中毒抢救中的阿托品中枢抑制现象较为贴切 ,为探讨该现象发生、发展的一般规律 ,对 1989～ 1999年遇到的 18例临床资料分析 :1　临床资料一般资料 :18例均系口服有机磷农药中毒患者 ,中度 5例 ,重度 13例[1] ,男 4例 ,女 14例 ,年龄 …     

B超定位下行肝脏穿刺术的护理

目的探讨肝脏穿刺术的护理和观察。方法对12例肝炎、肝囊肿的患者进行肝脏穿刺,在B超定位下,磅定病变位置进行穿捌。连行术前的评估与准备,术中的配合和护理,术后的密切观察与护理。结果12例肝脏穿鹌术成功率100％,护理效果满意。     

针刺免疫与中枢神经递质系统调节的关系 Ⅲ.中枢5-HT能神经元在调节针刺免疫反应中的作用

<正> 我们前已报道:中枢儿茶酚胺能神经元及内啡肽能系统在调节针刺免疫反应中有重要作用。这说明参与针刺镇痛的一些中枢神经递质系统,同样对针刺免疫反应起着调节作用。按照我们的设想:免疫反应与镇痛效应两者皆属机体的防卫功能,应受中枢神经系统的统一调节。根据上述结果和设想,从神经生理学和免疫生理学角度可以逻辑推理,中枢五一     

脑干下行抑制系统对背角会聚神经元的调控

在中枢神经系统内,上位中枢的下行通路可改变脊髓的感觉或运动机能。痛觉研究中发现,脑干下行抑制系统对脊髓背角会聚神经元具有重要的作用。行为实验证明:电刺激脑干特定区域,可产生明显的镇痛效应。而有效区域包括中脑导水管周围灰质(Periaqueductal Gray,PAG),第三脑室周围灰质(Periventricular     

针刺免疫与中枢神经递质系统调节的关系——Ⅰ.中枢儿茶酚胺能神经元在调节针刺免疫功能中的作用

<正> 针刺可增姒人及动物的多种免疫功能,且亦证明针麻手术的病人比药麻下手术的病人的抗感染能力和免疫功能为强。在针刺下不但可影响中枢有关神经递质等系统的活动产生镇痛作用,同时又相应调节免疫功能的发生。由此使我们设想针刺镇痛与免疫功能的发生可能受神经活动的统一调节,现已知针刺镇痛作用与中枢一些神经递质(如5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、乙酰胆硷(Ach)等)和内啡肽能系统(脑啡从、β-内啡肽)有关,从而推想     

中枢抑制药急性中毒138例解救用药体会

<正> 在开展临床药学工作中,我们查阅了本院1978至1982年中枢抑制药急性中毒住院病历138份,旨在了解中枢抑制药急性中毒解救用药的规律,为临床合理用药提供参考。一.一般资料中毒药物包括镇静药、催眠药及抗惊厥药等中枢抑制药。 138人中多数是“服毒”,极少数是由于对中枢抑制药高度敏感或小儿误服所致。其中男46人,女92人,年龄15岁以下3.6％,15～35岁72.5％,35岁以上23.9％。住院天数,轻症2至3天;中度7     

巴比妥类对中枢抑制的作用及不良反应

巴比妥类(barbiturates)为巴比妥酸在C5位上进行取代而得的一组中枢抑制药.取代基长而有分支(如异戊巴比妥)或双键(如司可巴比妥),则作用强而短;以苯环取代(如苯巴比妥)则有较强的抗惊厥作用;C2位的O被S取代(如硫喷妥),则脂溶性增高,静脉注射立即生效,但维持时间很短.     

家兔脊髓背半部下行痛抑制通路递质作用的分析

在21只麻痹而清醒的健康家兔观察到21个束旁核单位的痛敏放电,在刺激分离的脊髓背半部外周端后均被明显抑制。静注赛庚啶后有8个单位(占38.1％)的脊髓刺激效应被明显削弱;另外13个(占61.9)则基本不受影响。在5个不受赛庚啶影响的单位,其脊髓刺激效应全部可被纳络酮阻断;但在6个赛庚啶有阻断作用的单位,其脊髓刺激效应大多数(5/6)不被纳络酮阻断。结果提示,在脊髓下行纤维所实现的抑制过程中,一部分纤维通过内源性阿片的释放实现其效应,另一部分纤维则以5-HT为中间环节起作用。     

低氧通气抑制的中枢机制研究(摘要)

低氧下的通气抑制是机体在低氧条件下通气习服中的抑制性因素作用的表现,其机理与中枢内某些抑制性递质的活动有关,本实验用放射免疫测定法、高效液相-电化学测定法、(~3H)2-脱氧葡萄糖结合放射自显影方法、离体脑薄片胞外记录等手段,探讨β-内啡肽,单胺类神经递质对低氧通气抑制的影响,研究低氧通气抑制的中枢定位和通路,实验在去外周化学感受器传入神经、氨基甲酸乙酯麻醉的家兔上以及大鼠和人体上进行.低     

大脑皮质与三叉神经脊束核的下行联系——针刺镇痛的下行作用途径探讨之二

前已报导,大脑皮质通过锥体束与传导躯干、四肢痛觉的脊髓背角细胞直接联络,并认为这直接的联络可能是大脑皮质在针刺镇痛过程中发挥下行抑制影响的解剖学基础。三叉神经脊束核是与传导面部痛觉有关的一个结构,它是否也接受大脑皮质的传出纤维呢?现在我们从可能存在着针刺镇痛下行作用途径的设想出发,探讨大脑皮质与三叉神经脊束核的联系,为进一步研究三叉神经脊束核在针刺镇痛中的作