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1.
杨笛 《浙江中西医结合杂志》2010,20(6):359-360
本文比较血管紧张素受体拮抗剂(ARB)替米沙坦与血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂卡托普利,对高血压合并糖尿病肾病患者肾功能的影响,报道如下. 相似文献
2.
替米沙坦是非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ与多种组织中血管紧张素受体结合,因而阻断血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩和醛固酮分泌作用,是一种长效、高效、低毒的新型受体阻滞剂,主要治疗原发性高血压[1,2]。在替米沙坦的药代动力学研究中,常需要测定其在血浆中的浓度。本文采用反相高效液相色谱法,以建立替米沙坦的血药浓度分析方法,为其药代动力学及其相关研究提供一定的实验依据。1仪器与试剂1.1仪器Agilent1100高效液相色谱仪系列(包括四元梯度泵、脱气机、自动进样器、柱温箱和二极管阵列检测器);BS110S型分析… 相似文献
3.
替米沙坦对高血压合并2型糖尿病患者代谢因素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
高血压病患者通常合并血脂、血糖异常以及胰岛素抵抗.被称为代谢综合征.高血压患者的胰岛素抵抗(IR)促进其心脑血管并发症的发生和发展.研究显示血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)受体拮抗剂具有良好抗高血压作用,替米沙坦(商品名:美卡素)作为一新型高选择性血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂,具有独特的激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR2γ)作用.PPAR2γ对糖和脂代谢具有重要作用,它的激活可促进碳水化合物代谢相关基因表达,改善糖尿病患者IR,并具有抗炎抗氧化及保护内皮功能作用[1].本实验旨在探讨AT受体阻滞剂-替米沙坦对高血压病合并糖尿病患者代谢因素的影响. 相似文献
4.
目的】 探讨血管紧张素II 1型受体拮抗剂替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)糖代谢及血清脂联素的影响。 【方法】 实验分为4组: 对照组(WKY,n = 10);高血压组(SHR,n = 10);替米沙坦组(替米沙坦,50 mg·kg-1·d-1,n = 10),氨氯地平组(氨氯地平 10 mg·kg-1·d-1,n = 10),另外两组给予安慰剂,均为灌胃法给药,12周后处死大鼠,用生化方法测定糖代谢指标,ELISA方法测定血清脂联素含量。【结果】 四组大鼠空腹血糖之间没有明显差异(P > 0.05),高血压组大鼠空腹胰岛素水平高于对照组,替米沙坦和氨氯地平不能降低SHR空腹胰岛素水平(P > 0.05)。 OGTT结果显示,30 min和120 min后高血压组大鼠血糖水平高于对照组,替米沙坦可以明显降低SHR血糖水平(P < 0.05),而氨氯地平不能降低SHR血糖水平(P > 0.05)。高血压组大鼠血清脂联素的水平要低于对照组,替米沙坦可以明显升高SHR血清脂联素的水平 (P < 0.05),而氨氯地平没有作用(P > 0.05)。【结论】 血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂替米沙坦可以升高SHR血清脂联素水平,降低30 min,120 min餐后血糖水平。 相似文献
5.
替米沙坦对急性心肌梗死冠脉介入治疗后心室重塑及炎性因子水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨急性心肌梗死患者行急诊冠脉介入治疗(PCI)后应用特殊结构的血管紧张素受体拮抗剂(ARB)替米沙坦对左心室重塑和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平变化的影响。方法:选择行急诊PCI的急性心肌梗死患者80例,随机选取40例术后当天开始服用替米沙坦组(80mg,1次/d),另外40例给予培哚普利(4mg,1次/d)作为对照组,观察对心脏超声各指标和血清TNF-α、IL-6水平的不同影响。结果:对急性心肌梗死患者行急诊PCI后及时联合应用替米沙坦与培哚普利相比,可明显降低TNF-α、IL-6水平,显著改善LVESV、LVEDV、LVEF,减少室壁瘤的发生。结论:具有过氧化物酶体增殖物活化受体-γ激动剂效应的血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦能明显降低急诊PCI后心肌梗死患者炎性因子水平,改善左心室重塑的发生。 相似文献
6.
⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):近年推出的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在血流动力学上的特性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)较为接近,降压作用与ACEI相似。常用药物有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、奥美沙坦。ARB选择性阻断血管紧张素Ⅱ(AT1)受体, 相似文献
7.
替米沙坦与苯那普利治疗原发性高血压的疗效比较 总被引:2,自引:0,他引:2
梁轶群 《中国冶金工业医学杂志》2006,23(1):46-47
替米沙坦是一种口服有效的非肽类长效血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。它能够在受体水平上阻滞血管紧张素Ⅱ与受体结合,从而阻断与血管紧张素Ⅱ有关的生理作用。苯那普利是一种前体药物,在体内转化成活性的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后发挥降压作用。本资料旨在对照两者的疗效和安全性。 相似文献
8.
目的 观察替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肌肉组织和大鼠成肌细胞系L6细胞过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR γ、PPARδ)表达的影响,探讨替米沙坦影响糖代谢的可能机制.方法 12只8周龄SHR分为对照组和替米沙坦干预组,经12周喂养后测鼠尾收缩压,取大腿肌肉组织用Western blot检测PPAR γ、PPARδ和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)表达;L6细胞分为对照组和替米沙坦组,干预24 h后收集细胞用Western blot检测PPAR γ和PPARδ表达.结果 SHR替米沙坦组鼠尾收缩压较对照组明显下降(P<0.01),肌肉组织PPAR γ、PPARδ表达增加(P<0.05);L6细胞替米沙坦组PPAR γ、PPARδ的表达也增加(P<0.05和P<0.01).结论 替米沙坦除有降压作用外尚能促进肌肉组织中PPAR γ和PPARδ的表达,这可能与替米沙坦改善糖代谢有关. 相似文献
9.
探讨血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦在肾脏病治疗中对血压、蛋白质、肾功能的影响,收集45例肾脏病患者使用替米沙坦治疗4周后,观察其疗效.结果 表明经替米沙坦治疗后SBP、DBP均下降(P<0.05),24h尿蛋白定量显著下降(P<0.05),血尿酸明显下降(P<0.05),临床未发现严重副作用.因此,替米沙坦对肾脏病治疗,尤其是肾性高血压短期效果满意. 相似文献
10.
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对高血压大鼠心室重构及AT1R表达的影响。方法腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,随机分成高血压组(EH,n=8)和替米沙坦组[Tel,n=8,3mg(/kg·d)]6周,另设8只作为假手术组(Sham,n=8)。测定血流动力学指标和心室质量指数,放免疫法测定心肌和血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白的表达。结果与假手术组比较,高血压组SBP、DBP和MABP显著升高(P<0.05),左室质量指数(LVMI)和右室质量指数(RV-MI)亦显著升高(P<0.05);血浆与心肌组织AngⅡ含量和AT1R表达水平明显增加(P<0.05~0.01)。相关分析显示AngⅡ、AT1R和LVMI互为显著正相关(P<0.01~0.001)。替米沙坦能显著改善血流动力学指标,降低LVMI和RVM(IP<0.05);心肌组织中AngⅡ含量显著降低(P<0.01),AT1R的表达明显减少(P<0.05),血浆AngⅡ含量显著升高(P<0.01)。结论过度表达的AT1R在高血压大鼠心室重构中起到了重要作用,替米沙坦通过抑制AT1R的表达从而逆转心室重构。 相似文献
11.
ONTARGET试验[Ongoing Telmisartan Alone and incombination with Ramipfil Global Endpoint Trial,长期单独应用替米沙坦(商品名:美卡素;勃林格殷格翰公司研发)以及联合应用替米沙坦与雷米普利多中心终点试验]包括一项平行试验:TRANSCEND(Telmisartan Ran-domized Assessment Study in ACEI INtolerant Subjects withCardiovascular Disease,在不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂的心血管病患者中随机评价替米沙坦的试验). 相似文献
12.
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(替米沙坦)降压疗效及其对原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的逆转作用.方法 100例EH患者口服替米沙坦40~80mg,1次/d,治疗12周后用动态Bp监测仪记录降压效果,用超声心动图测量LVH患者的左心室肥厚的改善情况.结果 替米沙坦可平稳下降24h Bp,并能有效逆转左室肥厚(治疗前后LVMI P<0.01). 相似文献
13.
目的 观察大剂量血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的疗效.方法 68例糖尿病肾病患者被随机分为常规剂量雷米普利组和大剂量雷米普利组,均联合同等剂量的替米沙坦.治疗方案:常规剂量组给予雷米普利2.5 mg/次,2次/d,口服.大剂量组给予雷米普利5 mg/次,2次/d,口服.两组均联合应用替米沙坦80 mg/d,观察治疗后3个月和6个月后,两组24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐、血钾水平以及血压的变化.结果 两组在治疗6个月后24 h尿蛋白定量均下降,血浆白蛋白均升高,与治疗前相比差异具有显著意义(P<0.05);大剂量组上述指标的变化更明显,与常规剂量组相比差异具有显著性(P<0.05);均能有效降压,大剂量雷米普利组降舒张压优于常规剂量组;两组治疗前后血钾和肾功能无统计学意义(P>0.05).结论 大剂量血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病安全,联合血管紧张素受体拮抗剂治疗有双重阻断肾素血管紧张素系统的作用,并且大剂量血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂更有效. 相似文献
14.
夏训明编译 《广东医药学院学报》2013,(4):420-420
加拿大一项研究显示,血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)替米沙坦(Telmisartan,商品名Micardis,Boehringer Ingelheim公司所有)和缬沙坦(Valsartan)可显著降低糖尿病患者发生脑血管并发症(大血管疾病)的风险,在研究中用来作对比的药物是血管紧张素受体阻滞剂依贝沙坦(Irbesartan),有54186名糖尿病患者参加了这项研究。 相似文献
15.
目的 探讨介质pH值和常用合并用药氨氯地平对血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)拮抗剂替米沙坦跨膜吸收转运的影响.方法 体外培养人结直肠癌Caco-2细胞,通过细胞形态观察、跨上皮细胞电阻(TEER)测定和荧光黄通透性实验验证Caco-2细胞单层完整性;通过ATP酶活性测定和双向转运实验分析替米沙坦是否外排糖蛋白(P-gp)底物;观察改变介质pH及合并使用氨氯地平时对替米沙坦跨膜吸收转运的影响.结果 建立的Caco-2细胞单层完整,适用于转运实验.替米沙坦ATP酶活性与空白对照ATP酶活性的比值为1.73,双向转运实验结果显示外排比率为4.53.随着pH值(8.0~5.0)的降低,替米沙坦吸收表观通透性逐渐增强,跨膜吸收转运呈现明显的pH依赖性.在pH 7.4且合并氨氯地平时,替米沙坦吸收表观通透性明显增强.结论 P-gp可能参与替米沙坦跨膜分泌转运,介质pH酸性环境和氨氯地平可易化替米沙坦跨膜吸收转运. 相似文献
16.
目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1(AdipoR 1),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨替米沙坦对糖尿病大血管病变保护作用及机制。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DM组)及糖尿病替米沙坦治疗组(DT组)。用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。成模后,DT组予以替米沙坦(5 mg/kg.d)灌胃12周。12周后,用酶联免疫法检测血浆脂联素水平,用R T-PCR方法检测主动脉脂联素受体1 mR NA表达,用免疫组织化学法检测主动脉MCP-1和NF-κB蛋白表达。结果与NC组比较,DM组大鼠血浆脂联素水平和主动脉脂联素受体-1 mRNA表达显著降低,主动脉MCP-1和NF-κB表达显著增加,主动脉病理改变加重。经替米沙坦治疗后,DT组糖尿病大鼠血浆脂联素水平和主动脉脂联素受体1 mRNA表达显著增加,主动脉MCP-1和NF-κB表达显著降低,主动脉病理改变减轻。结论替米沙坦上调2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1的表达,降低主动脉MCP-1和NF-κB的表达,减轻动脉粥样硬化程度,对糖尿病大鼠大血管产生保护作用。 相似文献
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替米沙坦阻断血管紧张素Ⅱ作用促进骨骼肌细胞糖摄取 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究替米沙坦和血管紧张素Ⅱ对小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12的葡萄糖摄取和胰岛素信号传导途径的影响,探讨替米沙坦影响糖代谢的可能机制.方法 诱导成熟的C2C12细胞分为对照组(C组)、胰岛素组(Ins组)、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(Ins+AngⅡ组)、胰岛素+血管紧张素Ⅱ+替米沙坦组(Ins+AngⅡ+Tel组).经相应药物干预后测定细胞2-脱氧葡萄糖摄入率,并用Western印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(P13-K)p85α、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)1、P38、胞外信号调节激酶(ERK)1蛋白表达.结果 Ins组胰岛素信号转导通路的信号分子P13-K p85α、AKT1、P38、胞外信号调节激酶(ERK1)的蛋白表达均较C组显著升高(P值均<0.05);Ins+AngⅡ组P13-K p85α和AKT1的蛋白表达较Ins组显著下降(P值均<0.05),而两组间P38和ERK1蛋白表达的差异则无统计学意义(P值均0.05);Ins+AngⅡ+Tel组P13-K p85α和AKT1的蛋白表达较Ins+AngⅡ组显著增加(P值均<0.05),两组P38和ERK1蛋白表达的差异则无统计学意义(P值均0.05).结论 替米沙坦逆转血管紧张素Ⅱ对骨骼肌细胞葡萄糖吸收和抑制胰岛素信号转导P13-K途径的作用,可能是其影响糖代谢的机制之一. 相似文献
18.
目的评价替米沙坦对病窦综合征(SSS)双腔起搏后阵发性心房颤动(AF)的作用。方法选择SSS行埋藏式双腔起搏器植入术后有AF发作的病人83例,随机分为治疗组(n=42)和对照组(n=41)。在治疗基础疾病的同时,治疗组病人每晚口服替米沙坦80mg,对照组病人不服用任何血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)类药物。随访1年,观察两组AF发作次数、AF负荷及左心房内径(LAD)。结果治疗组起搏术后1年AF发作次数、AF负荷、LAD明显低于对照组(t=2.19~2.48,P0.05),亦低于用药前(t=2.78~3.54,P0.01),而对照组上述指标无明显变化。结论替米沙坦可有效抑制SSS双腔起搏术后阵发性AF的发生。 相似文献
19.
目的研究2型糖尿病大鼠心脏组织中MCP-1的表达及血管紧张素II受体桔抗剂替米沙坦对其表达的影响。方法免疫组织化学法检查心脏组织MCP-1的表达情况。结果正常组心肌细胞胞浆内MCP-1无阳性表达,与正常组相比糖尿病组MCP-1表达增高,与糖尿病组相比替米沙坦能使MCP-1表达量减少。结论糖尿病大鼠心脏组织MCP-1活性增加,替米沙坦能抑制MCP-1的过度表达,从而延缓糖尿病心肌病的进展,可能是其心脏保护作用机制之一。 相似文献
20.
替米沙坦治疗高血压病的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
替米沙坦(美卡素)是一种强力高选择性口服血管紧张素Ⅱ拮抗剂,半衰期长达24h,降压作用持久,1h达血浆浓度,降压起效快,清晨药效好,适于每天1次服用,近年来越来越广泛应用于心血管疾病的治疗。我们应用替米沙坦治疗了84例高血压病患者并以缬沙坦与之对照,观察了替米沙坦治疗高血压病的疗效、安全性。报告如下。 相似文献