低硒不是克山病心肌损害的“始动因素”

将心肌活检术用于研究克山病是一新进展。作者等给不同硒水平的29例潜在型散了心肌活检。取材经电镜超微结构研究,显示:(1)不同硒水平潜在型克山病心肌电镜组织改变,无明显差别;(2)心肌线粒体形态计量8项指标间亦未能显示一定规律性。说明潜在型克山病心肌病变程度与硒水平间无相关关系;补硒使硒水平升高至非病区城市水平,未能防止心肌发生超微结构上“固有”的基础改变。研究结果提示,低硒不是克山病心肌损害的“始动因素”。     

克山病病区粮饲养动物心肌细胞呼吸机能的改变

克山病是一种原因尚不明,以心肌坏死为主要病变的地方性心肌病。实验病理学研究认为,克山病的心肌病变属于缺血缺氧性质。克山病病人尸检材料的电镜观察表明,心肌线粒体广泛存在着多种形式的病变。本研究室曾发现亚急性克山病死者心肌呼吸酶活性明显降低。克山病病区粮饲养动物的心肌对缺血缺氧性因素的敏感性显著增加,其氧化代谢的某些酶活性亦有改变。本文研究了克山病病区粮饲养大白鼠心肌细胞呼吸酶活性及线粒体氧     

亚急型克山病心肌超徽结构立体学研究——Ⅱ.线粒体膜系统的测量分析

用立体学技术研究了5例小儿亚急型克山病心肌线粒体膜系统的超微结构。研究结果表明,在亚急型克山病病人单位容积线粒体中线粒体外膜面积明显减少,单位容积线粒体中或肌细胞中线粒体内膜面积、嵴膜面积及二者之和显著减少;单位容积肌原纤维中线粒体内膜面积和嵴膜面积也明显减少。这些立体学测量结果从定量方面证明克山病心肌线粒体病变早发的生化、组化改变的形态学基础,为研究克山病的发病机理提供了定量形态学资料。     

亚急型克山病心肌超微结构立体学研究——Ⅰ.心肌细胞组成成分的测量分析

用立体学测量技术研究了5例小儿亚急型克山病心肌的超微结构。研究结果是,亚急型克山病单位容积肌细胞中线粒体容积明显增大;单位容积肌细胞中肌原纤维容积明显减少;线粒体与肌原纤维的容积比例增大;线粒体断面的平均面积增大。这些结果首次从定量方面证明了克山病心肌的定性电镜观察,为分析本病的发病机理提供定量形态学资料。     

小儿克山病心肌病变的超微结构改变

本文报告10例小儿克山病心肌病变的电镜观察结果。看到受累的细胞器主要是心肌线粒体、外膜系统和肌原纤维等。其中以线粒体的形态改变最为突出。线粒体的主要变化是肿胀、基质清亮、嵴严重破坏、基质电子致密物质沉着和线粒体数量增多等。线粒体改变具有广泛性、严重性和早发性的特点。还描述了两种形态改变的线粒体。认为心肌线粒体的改变在克山病发病机制中可能具有原发性意义。     

亚急型克山病右心室肌超微结构的立体学测量

本文对5例亚急型克山病和4例其他疾患的尸检例右心室肌的超微结构进行了立体学测量和对比分析,用定量方法进一步描述克山病心肌原纤维及线粒体的改变。     

喂饲克山病病区粮大白鼠心肌细胞膜通透性的变化——用硝酸镧作示踪物的电子显微镜观察

以硝酸镧作示踪物用电子显微镜观察喂饲克山病病区粮3个月的大白鼠心肌细胞膜通透性的变化。结果发现喂饲克山病病区粮的动物心肌细胞肌丝间和部分线粒体内均有镧盐沉着,而非病区粮饲养的动物镧盐颗粒只见于心肌细胞外间隙。表明喂饲克山病病区粮的大白鼠心肌肌膜和部分线粒体膜通透性增大。     

克山病心肌电子显微镜初步观察(摘要)

本文报导了16例克山病尸体心肌电子显微镜初步观察。其中包括急型4例,慢型急发3例,慢型7例及胎儿克山病2例。重点描述了心肌带状病变,间盘的变化及线粒体的变化。简单描述了心肌细胞核和间质的变化及胎儿克山病的心肌改变。心肌带状病变是间盘两侧或一侧出现的肌原纤维的破坏现象,呈带状分布故名。观     

刘松岩研究发现亚硝酸钠可造成心肌的损伤

<正> 地方病研究所刘松岩博士生在观察了亚硝酸钠和克山病病区粮对大白鼠心肌线粒体呼吸链四种复合物活性的影响中,发现克山病病区粮可使复合物Ⅰ、Ⅱ、和Ⅳ活性下降,而亚硝酸钠也可降低复合物Ⅰ和Ⅱ的活性。结果表明,亚硝酸盐和克山病病区粮在对心肌能量代谢影响方面的一致性很可能是它们对心肌形态学上所呈现出来的协同作用的原因之一。     

微量元素硒对心肌线粒体H^＋ATP酶的影响

近年来，随着对微量元素研究的深入．人们对Se2+的研究予以极大关注。我国医学科技工作者在对克山痛的防治研究过程中发现．克山病是一种与Se2+和营养缺乏有关的多因素复合作用引起的以心肌缺血，缺氧性心肌坏死为主要改变的地方性心肌病。克山病高发区Se2+的含量明显低于非病区。而临床上给病人补充Se2+后．可命名该病症状缓解或得到控制。测定克山痛死者尸体心肌线粒体Se2+含量表明[1]，该病患者心肌线粒体Se2+含量明显低于正常人．因此人们认为克山病的发病可能与Se2+有密切关系、低硒可能是克山病发生的重要因素。但是．值得探讨的是…     

克山病心肌坏死类型及其相互关系的研究

心肌坏死是克山病的特征性病变,研究心肌坏死的形态特点对于进一步分析克山病心肌病变的发生、发展,探討病因及发病具有一定价值。本文通过对甘肃省30例克山病心脏切片重新进行系統观察,进一步明确克山病心肌变性、坏死的类型,各型的形态特点及相互关系。並从反映两型坏死的角度,对克山病心脏进行了新的     

硒在克山病发病中的作用

硒在克山病发病中的作用武旭东（附属医院心内科）克山病（ＫｅｓｈａｎＤｉｓｅａｓｅ．ＫＳＤ）是一种病因尚未完全清楚的地方性心肌病。１９３５年冬在我国黑龙江省克山县首先发现，因此命名为克山病。其主要病变是心肌的灶状坏死和心肌细胞尤其是线粒体等膜系统的形态...     

克山病心肌元素的研究

克山病是一种以心肌坏死为主的地方性心肌病,病因尚不清楚。本项研究由云南、西藏、吉林三个省(区)共采集克山病患者心肌19例(其中慢型克山病7例,亚急型克山病12例),非克山病的其他疚病患者心肌5例,同时还由吉林省非克山病区采集急死的健康人心肌43例做对照,完成了直接对克山病的主要受累靶组织-心肌19种元素含量的对照研究。此外,还通过三批动物实验(共用动物320只)对心肌元素及其代谢特点、心肌     

克山病病因发病机理研究新进展(摘要)

<正> 我们承担国家“七五”攻关课题“研究低硒和共他致病因素在克山病发生中的作用”以来,取得了一些有意义的新进展。实验证明硒和维生素E的共同缺乏可能足引起克山病的基本原因,两者的缺乏除可引起心肌一系列代谢障碍外,还可引起肝脏原发性损伤,使肝脏之5’-脱单碘酶之活性明显下降导致甲状腺调节心肌线粒体氧化磷酸化的能力下降,使心肌对缺氧性损伤的耐受力降低。同时还发现在克山病尸检例中胰腺萎缩的检出率较高,而胰腺萎缩可进一步加重营养缺乏促进心肌坏死病变发生。最近的研究进一步发     

克山病病区粮对心肌损伤作用的实验研究

本文用克山病病区粮饲养动物8周后处死。实验结果表明,病区粮饲养的大鼠心肌超微结构改变较轻,心肌细胞膜通透性增高,心肌线粒体的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性下降,全血,心肌和肝脏的GSH-Px活性下降,血清、心肌和肝脏的脂质过氧化物含量也明显升高。     

第二次全国克山病病理专题协作会议简况

第二次全国克山病病理专题协作会议,于1978年6月16～25日在长春市召开。会议通过报告、讨论、观察实物标本和幻灯片,代表们充分交流了经验,贯彻了双百方针。自1975年以来,在克山病病理研究方面取得了以下成绩:1.通过广泛开展不同病区,不同年龄,不同人群的克山病尸检工作,进行了大量对比观察,进一步搞清了克山病心肌的基本病理变化特点。用电子显微镜对克山病心肌     

克山病心肌病变有关问題的探讨

关于克山病心肌病理变化的研究已有不少报导,本材料拟就克山病心脏病理改变特点;心肌病变演变过程,以及从心肌病角度等方面对克山病的性质进行探讨。病变特点克山病心脏病变可简要归结为以下七项: 1.心脏明显的肌源性扩张、相对增重:克山病是一种心肌原发性损伤导致肌纤维张力降低的低搏出量心肌疾病,心脏增大主要是心肌反覆受损扩张的结果。它以左、右心室普遍的肌源性扩张为特点,不同于外周阻     

克山病心肌蜡块标本的肠道病毒RNA检测

为探讨肠道病毒染与克山病的关系，用套式聚合酶链反应分别对２１例楚雄地区克山病尸检心肌及２１例脑外伤尸检心肌的蜡块标本进行了肠道病毒ＲＮＡ检测。发现１８例克山病心肌标本中有肠道病毒ＲＮＡ存在，阳性率高达８５．７％，而脑外伤心示本均为阴性。     

从克山病的病理学特点探讨克山病病因

自1935年黑龙江省克山县发现克山病以来,虽然东北老克山病区的急性克山病发病率有所降低,但新的克山病区却不断被发现。作者于1956年赴黑龙江省进行了10年克山病研究,尸检500多例。其中儿童克山病59例、克山病胎儿心脏多例,1966年在四川省大竹县行儿童克山病尸检30多例。此外还对山东、河南、河北、安徽、内蒙古自治区、西藏自治区若干可疑的克山病尸检例进行复查,从而认为克山病病理学有如下特点: 1.克山病的主要病变在心肌,而其     

休克时的心肌病变观察

<正> 关于休克时的心肌形态变化,以往文献中虽有记载,但多系动物实验研究结果,人体材料观察较少。在克山病研究中,早就发现急重型克山病患者都有心源性休克,病理上以广泛心内膜下心肌坏死为主要改变。关于这种心肌广泛变质性改变与休克之间的因果关系,各研究者的看法尚不一致。有人考虑这种心肌广泛变质性改变并非克山病所固有,而是继发于休克的损伤;也有人认为,此类心肌病变只见于急重型病例,是本型克山病的特征性改变,考虑心肌损伤在先,是引起休克的原因。为了弄清休克时的心肌病变特点,借以说明急重型克山病心肌病变与休克之间的关系,我们对18例非克山病休克尸检材料进行了病理观察分析。