过敏性哮喘大鼠模型的建立及地塞米松对其的影响

目的:建立过敏性哮喘大鼠模型,并观察地塞米松对其的影响。方法:SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)、模型组(B组)和地塞米松组(C组)。以卵蛋白致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型。C组大鼠激发前1h腹腔注射地塞米松0.5mg/kg。采用计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和嗜酸性粒细胞、及肺组织切片HE染色鉴定模型。结果:B组大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显多于A组和C组(P<0.01)。肺病理组织切片HE染色显示B组大鼠支气管收缩,部分支气管上皮脱落,支气管及小血管周围有大量嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润,C组大鼠可见支气管周围有少许同样细胞浸润。A组大鼠未见明显异常。结论:成功建立过敏性支气管哮喘大鼠模型,地塞米松可减轻哮喘反应。     

过敏性哮喘大鼠模型的建立及地塞米松对其的影响

目的：建立过敏性哮喘大鼠模型，并观察地塞米松对其的影响。方法：SD大鼠24只，随机分为对照组（A组）、模型组（B组）和地塞米松组（C组）。以卵蛋白致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型。C组大鼠激发前1h腹腔注射地塞米松0．5mg／kg。采用计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞和嗜酸性粒细胞、及肺组织切片HE染色鉴定模型。结果：B组大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显多于A组和C组（P〈0．01）。肺病理组织切片HE染色显示B组大鼠支气管收缩，部分支气管上皮脱落，支气管及小血管周围有大量嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润，C组大鼠可见支气管周围有少许同样细胞浸润。A组大鼠未见明显异常。结论：成功建立过敏性支气管哮喘大鼠模型，地塞米松可减轻哮喘反应。     

Expression of IL-8 and Eotaxin in rat asthma modeland role of dexmethasone

目的 研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响.方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组.以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达.结果 哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间.结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一.     

IL-8和Eotaxin在哮喘大鼠中的表达及地塞米松的作用

目的研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响。方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组。以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达。结果哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间。结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一。     

神经生长因子及其受体在哮喘大鼠肺组织的变化以及对气道炎症的影响

目的：探讨神经生长因子（NGF）和其受体酪氨酸激酶受体A (trkA)和总神经营养因子受体( p75)变化对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法：通过鸡卵蛋白致敏激发建立哮喘模型,并将32只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、哮喘组、外源性NGF干预组（NGF组）及抗NGF抗体干预组（抗NGF组）。各组测定支气管肺泡灌洗液(BALF)总细胞及细胞分类计数,并行支气管肺组织切片HE染色观察病理改变;通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）半定量检测哮喘组和对照组肺组织NGF mRNA,4组肺组织trkA和p75 mRNA表达变化。结果：哮喘组与对照组比较,BALF总细胞计数、嗜酸性粒细胞（Eos）计数及淋巴细胞（Lym）计数显著增多（均P<0.001）,支气管肺组织炎症表现显著;肺组织NGF mRNA及trkA和p75 mRNA表达明显增强（均P<0.01）;哮喘组NGF mRNA与BALF细胞总数、Lym数呈正相关（均P<0.001）。NGF组与哮喘组比较,BALF总细胞、Eos及Lym计数均显著增多（均P<0.01）,支气管肺组织炎症表现更为显著,p75和trkA mRNA表达明显增强（均P<0.05）。抗NGF组与哮喘组比较,BALF总细胞、Eos及Lym计数显著减少（均P<0.001）,支气管肺组织炎症表现显著减轻,p75和trkA mRNA表达明显减弱（均P<0.01）。结论：致敏哮喘大鼠肺组织内NGF mRNA表达水平显著增高,并与气道炎症密切相关;NGF上调trkA和p75 mRNA表达,从而增强NGF的功能效应,共同参与哮喘的气道神经源性炎症。     

盐酸氨溴索对慢性哮喘大鼠气道炎症及杯状细胞增生的影响

目的 :观察药物盐酸氨溴索对慢性哮喘大鼠气道炎症及杯状细胞增生 (GCH)的影响 ,探讨在哮喘防治中的作用 .方法 :用卵白蛋白致敏、激发建立大鼠哮喘模型 ,5 4只Wistar大鼠随机分为 3组 :正常对照组、哮喘组、盐酸氨溴索治疗组(简称治疗组 ) ,每组 18只 .激发哮喘后测定气道内压的变化 ;支气管肺泡灌洗液 (BALF)内细胞计数、分类计数 ,HE染色及AB PAS染色观察肺组织病理改变及杯状细胞增生状况 .结果 :治疗组气道内压增加的百分数明显低于哮喘组 (P<0 .0 1) ;治疗组BALF细胞总数及炎症细胞数明显低于哮喘组 (P <0 .0 1) ;哮喘组大鼠肺组织病理可见明显支气管收缩征象及其周围炎症细胞浸润 ,AB PAS染色显示哮喘组大鼠气道杯状细胞广泛及显著增生 ,并可见气道粘液潴留 ;治疗组大鼠气道炎症及GCH较哮喘组均明显减轻 ,GCH仅存在于大气道 ,未见粘液潴留 .结论 :盐酸氨溴索可抑制哮喘大鼠气道GCH ,改善哮喘气道炎症 ,对哮喘的防治有一定作用     

Effect of vitamin D2 on the expression of ICAM-1 and IL-4 in lung tissue of asthmatic rats

目的 探讨维生素D2(VD2)对哮喘大鼠的气道炎症的影响.方法 30只SD大鼠随机分3组,其中哮喘组和VD2组用卵清白蛋白致敏激发制备哮喘模型.VD2组于激发前给予腹腔注射VD2,哮喘组及空白对照组给予注射生理盐水.观察大鼠肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类及白细胞介素4(IL-4)含量,肺组织标本中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)阳性细胞平均光密度值.结果 哮喘组炎症指标较空白对照组明显升高,VD2组炎症指标较哮喘组减低.结论 VD2对哮喘大鼠的气道炎症有一定的减轻作用.     

地塞米松对哮喘小鼠气道血管生成及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨地塞米松对哮喘小鼠气道血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法用鸡卵清蛋白(OVA)致敏和雾化激发建立慢性哮喘小鼠模型,实验分为对照组、哮喘组和地塞米松组。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和嗜酸粒细胞(EOS)及活性VEGF表达的变化;行HE染色及VEGF、抗Ⅷ因子免疫组化染色,在显微镜下计数气管黏膜固有层、黏膜下层血管密度,采用医学图像分析软件测定支气管管壁厚度(WAt/Pbm)及肺组织切片中的血管数。结果哮喘组EOS计数明显升高,气管血管密度、WAt/Pbm及肺组织切片中的血管数明显增加,与VEGF的表达呈正相关。地塞米松组与哮喘组比较炎性反应减轻,气管血管密度、WAt/Pbm及肺组织切片中的血管数减少,VEGF表达减弱,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VEGF在哮喘小鼠模型气道及肺组织内过度表达,在气道血管生成过程中可能具有重要作用。早期地塞米松干预可降低哮喘模型的气道炎症,减缓气道血管生成的过程。     

HO-1对肺气肿大鼠ICAM-1、MIP-2表达的影响

目的 观察HO-1对肺气肿大鼠模型肺组织ICAM-1和MIP-2表达的影响.方法 复制肺气肿大鼠模型,并用Hemin干预,收集BALF行细胞计数并分类检查;采用免疫组织化法检测大鼠支气管肺组织HO-1、ICAM-1表达,ELISA方法检测肺组织匀浆中MIP-2的含量.结果 与模型组比较,干预组肺组织中HO-1表达显著增加（P＜0.05）.肺气肿组大鼠模型中不仅ICAM-1在支气管肺组织的表达较干预组显著增加（P＜0.05）,而且BALF中的白细胞计数和中性粒细胞计数均与ICAM-1表达呈显著正相关（r=0.85、0.84,P均＜0.01）;模型组肺组织匀浆中MIP-2含量较干预组明显增加,而且BALF中的白细胞计数和中性粒细胞计数均与MIP-2含量呈显著正相关（r=0.89、0.89,P均＜0.01）.结论 ICAM-1和MIP-2在肺气肿中明显增加,HO-1可降低ICAM-1、MIP-2的表达,这可能是HO-1在肺气肿中抗炎反应的作用机制之一.     

平喘方对支气管哮喘模型小鼠气道重建的影响

目的：通过研究平喘方对支气管哮喘模型小鼠外周血和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）巨噬细胞炎性蛋白-1α（macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α）和免疫球蛋白E（immunoglobulinE,IgE）含量及CD86分子表达的影响,探索平喘方对小鼠支气管哮喘模型气道重建的作用机制。方法：采用卵清白蛋白腹腔注射和雾化吸入致敏,建立BALB／c小鼠支气管哮喘模型。50只雄性BALB／c小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组和平喘方小剂量、常规剂量组,每组10只。造模后4周,予相应药物灌胃治疗8周。用亲和素-生物素复合物酶联免疫吸附测定法检测外周血和BALF中MIP-1α水平;用酶联免疫吸附测定法检测血清和BALF中IgE水平;直接免疫荧光流式细胞术检测外周血和BALF中CD86＋、CD3-CD86＋细胞百分率;利用普通光学显微镜观察支气管哮喘模型小鼠肺组织病理学改变。结果：模型组外周血和BALF中MIP-1α、IgE含量及CD86＋、CD3-CD86＋细胞百分率均明显高于空白对照组（P〈0．01）;治疗8周后,各治疗组外周血和BALF中MIP-1α、IgE含量和CD86＋、CD3-CD86＋细胞百分率均明显低于模型组（P〈0．01）;各治疗组之间两两比较,外周血和BALF中MIP-1α和IgE含量差异无统计学意义（P〉0．05）,平喘方小剂量组外周血中CD3-CD86＋细胞百分率高于地塞米松组（P〈0．05）。肺组织病理显示,各治疗组细支气管壁上胶原纤维较模型组明显减少。结论：平喘方能降低支气管哮喘模型小鼠MIP-1α和IgE水平,下调CD86分子表达,这可能是平喘方减轻支气管哮喘模型小鼠的症状,改善支气管哮喘气道炎症的作用机制之一。     

不同剂量致敏原对幼年大鼠哮喘的影响

目的利用卵清蛋白(OVA)致敏刚断乳的大鼠,建立幼年大鼠哮喘模型,探讨不同剂量的致敏原对幼年大鼠哮喘气道过敏性炎症的影响。方法用低、中、高剂量卵清蛋白致敏大鼠后再雾化吸入同一致敏原从而诱发大鼠哮喘发作,分别观察各组大鼠肺组织病理切片、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数、双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测BALF中OVA特异性IgE(OVA-IgE)和外周血白细胞介素(IL-4)的水平。结果低、中和高剂量组的大鼠较正常对照组均出现气道过敏的异常症状,但高剂量组有明显的腹式呼吸和呼吸短促,且高剂量组大鼠的肺组织病理显示气道炎症较低、中剂量组明显严重,3个致敏组的BALF中细胞总数较对照组均有不同程度增高,高剂量组增高显著(P<0.05)。高剂量组大鼠血清中IL-4和BALF中OVA-IgE较对照组和低、中剂量组均明显增高(P<0.05),中剂量组BALF中OVA-IgE较对照组增高显著(P<0.05)。结论幼年大鼠哮喘模型中的致敏原剂量的大小与哮喘气道过敏性炎症的程度有关,致敏原剂量越大,气道过敏性炎症越明显。     

白细胞介素17抗体对哮喘小鼠中性粒细胞的影响

目的观察白细胞介素17（IL 17）抗体对哮喘小鼠中性粒细胞（PMN）的影响。方法 随机将40只雄性昆明小鼠分为对照组(A组)、哮喘组（B组）、IL 17抗体组（C组）、地塞米松组(D组) ,每组10只,采用卵蛋白致敏和激发方法建立哮喘模型并给予相应治疗,对血PMN分离纯化检测凋亡率;采用支气管肺泡灌洗液(BALF) 进行细胞分类计数,肺组织病理切片ＨＥ染色观察炎性细胞浸润;采用免疫组化法检测中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）表达水平。结果C组外周血PMN凋亡率明显高于B组,BALF中Neu计数及肺组织免疫组化MPO阳性细胞数明显低于B组;D组外周血PMN凋亡率及BALF中Neu计数与B组差异无统计学意义,肺组织免疫组化MPO阳性细胞数明显高于B组。结论IL 17抗体有利于缓解哮喘小鼠PMN引起的炎症反应。     

丹参注射液抑制哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达

目的 探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症的分子机制.方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组,哮喘组,丹参组,每组10只.HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用免疫组化SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中白细胞介素-13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达.结果病理组织学显示:丹参组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.丹参组BALF细胞总数及淋巴细胞(Lym)、中性粒细胞(Neu)和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05).IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01).结论 丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关.     

支气管哮喘豚鼠肺组织和肺泡灌洗液炎症细胞中Bach1和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达

目的 探讨BTB-CNC异体同源体1(Bach1)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)在支气管哮喘豚鼠肺组织和肺泡灌洗液(BLAF)炎症细胞中的表达.方法 38只健康雄性豚鼠按随机数字表法随机分为对照组、哮喘组和地塞米松治疗组,卵蛋白致敏法复制哮喘模型,检测3组豚鼠肺组织匀浆中丙二醛浓度.RT-PCR和Western blot法分别检测肺组织中Bach1、γ-GCS mRNA和蛋白;原位杂交法和免疫细胞化学法检测BLAF炎症细胞中Bach1、γ-GCS mRNA和蛋白.结果 肺组织中丙二醛浓度哮喘组高于对照组和地塞米松治疗组.肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCS mRNA和蛋白表达哮喘组低于对照组和地塞米松治疗组;Bach1 mRNA三组间差异无显著性;Bach1蛋白细胞核内表达哮喘组高于对照组和地塞米松治疗组.肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCS mRNA和蛋白表达呈正相关;肺组织和BALF中γ-GCS mRNA表达与Bach1核内表达呈负相关.结论 肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCS、Bach1表达结果 一致;支气管哮喘急性期豚鼠肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCS表达较低,而细胞核内Bach1蛋白表达增加,地塞米松增加哮喘豚鼠的抗氧化能力可能与调控Bach1核转位而增加γ-GCS表达有关.     

维生素D2对哮喘大鼠肺组织ICAM-1及IL-4的影响

目的探讨维生素D2(VD2)对哮喘大鼠的气道炎症的影响。方法 30只SD大鼠随机分3组,其中哮喘组和VD2组用卵清白蛋白致敏激发制备哮喘模型。VD2组于激发前给予腹腔注射VD2,哮喘组及空白对照组给予注射生理盐水。观察大鼠肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类及白细胞介素4(IL-4)含量,肺组织标本中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)阳性细胞平均光密度值。结果哮喘组炎症指标较空白对照组明显升高,VD2组炎症指标较哮喘组减低。结论 VD2对哮喘大鼠的气道炎症有一定的减轻作用。     

皮下注射大剂量卵白蛋白诱导小鼠哮喘免疫耐受模型的建立及机制初步研究

目的 腹部皮下注射大剂量卵白蛋白(ovalbumin,OVA)建立小鼠哮喘免疫耐受模型并对机制进行初步研究.方法 选择BALB/c小鼠18只为建模对象,按随机数字表法分为3组:哮喘免疫耐受模型组、哮喘对照组、正常对照组,每组6只.哮喘免疫耐受模型组予10 μg OVA于0、7d腹腔注射致敏,21 ～25 d持续5d予1 mg OVA腹部皮下注射诱导免疫耐受,35、36、37 d予1％ OVA雾化激发;哮喘对照组除了省去21 ～25 d OVA皮下注射诱导免疫耐受外,其余同哮喘免疫耐受模型组;正常对照组使用等量生理盐水致敏及激发.末次激发24 h内检测气道反应性,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)计数细胞总数及细胞分类计数,ELISA法检测血清OVA特异性IgE、BALF中IL-4、IFN-y、IL-10的表达,HE染色观察肺组织病理改变,流式细胞仪检测各组小鼠外周血Treg细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况.结果 哮喘免疫耐受模型组气道反应性、BALF中嗜酸性粒细胞计数、IL-4水平及血清OVA特异性IgE水平明显低于哮喘对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);BALF中IL-10明显高于哮喘对照组(P＜0.05);而BALF中IFN-γ水平与哮喘对照组差异无统计学意义;同时HE染色发现哮喘免疫耐受模型组肺组织炎症较哮喘对照组明显减轻;流式细胞技术检测发现外周血Treg细胞百分比明显高于哮喘对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 予致敏小鼠腹部皮下注射大剂量OVA可成功诱导小鼠哮喘免疫耐受形成,Treg及免疫抑制因子IL-10参与了免疫耐受的形成.     

咳喘穴位敷贴对哮喘大鼠肺组织JAK1、STAT6表达的影响

目的 观察咳喘穴位敷贴对慢性支气管哮喘大鼠肺组织JAK1、STAT6表达的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、咳喘穴位敷贴组、地塞米松组,每组10只.除对照组外,其余各组采用卵清蛋白致敏并激发的方法 制备慢性支气管哮喘大鼠模型.造模成功后,咳喘穴位敷贴组大鼠相应穴位贴敷咳喘穴位敷贴进行干预治疗,地塞米松组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液0.5 mg/(kg·d).治疗14 d后取大鼠肺组织,HE染色观察肺组织形态学变化,免疫组织化学、Real time PCR检测肺组织JAK1和STAT6蛋白及mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,哮喘模型组大鼠肺组织可见大量炎性细胞浸润,气道内有大量分泌物,肺泡结构紊乱;与哮喘模型组相比,咳喘穴位敷贴组和地塞米松组大鼠肺组织炎性细胞浸润减少、气道分泌物减少、肺泡排列规则.与对照组相比,哮喘模型组大鼠气道上皮JAK1、STAT6蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.01);与哮喘模型组相比,咳喘穴位敷贴组和地塞米松组大鼠气道上皮JAK1、STAT6蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),JAK1、STAT6 mRNA表达下调(P<0.01).结论 咳喘穴位敷贴能够改善支气管哮喘大鼠支气管及肺组织炎症,其机制可能与降低JAK1、STAT6 mRNA和蛋白表达有关.     

RNA干扰SDF-1表达对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:探讨RNA干扰基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)基因表达对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:清洁级雌性昆明小鼠40只,随机分为对照组、哮喘组、干扰组和空载组(n=10)。用卵白蛋白(ovalbum,OVA)致敏并激发建立支气管哮喘小鼠模型。干扰组在每次致敏前及激发前1天经鼻滴入Ad-sh SDF-1,空载组经鼻滴入Ad-GFP。用免疫组化检测小鼠肺组织中SDF-1的表达,用HE染色观察小鼠肺组织结构改变,在Wright-Giemsa染色后对肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎性细胞进行分类计数。结果:与对照组比较,哮喘组小鼠肺组织中SDF-1的表达升高,BALF中炎性细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数均升高;与哮喘组比较,干扰组小鼠肺组织中SDF-1的表达降低,BALF中炎性细胞总数及分类计数均降低,差异有统计学意义;与哮喘组比较,空载组小鼠肺组织中SDF-1的表达、BALF中炎性细胞总数及分类计数差异均无统计学差异。结论:Ad-sh SDF-1气道局部滴入可有效干扰哮喘小鼠肺组织中SDF-1的表达及减轻哮喘小鼠的气道炎症。     

麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的观察麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症及白细胞介素-13(IL-13)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响。方法将24只雌性BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、麻黄组,每组8只。除正常对照组用生理盐水外,哮喘模型组、麻黄组用卵蛋白腹腔注射致敏及滴鼻激发建立哮喘模型,麻黄组每次激发前1h予以麻黄水煎液雾化吸入30min,2次/天,连续7d。正常对照组、哮喘模型组用等量生理盐水代替麻黄水煎液雾化吸入,吸入方法和时间同麻黄组。小鼠末次激发24h后,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)和嗜酸性粒细胞(EOS),HE染色观察支气管及其周围组织病理改变,免疫组化法测定支气管肺组织中IL-13、Eotaxin的表达,ELISA法检测IL-13、Eotaxin的浓度。结果与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中WBC、EOS计数,支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与哮喘模型组比较,麻黄组小鼠以上各项指标均降低,支气管及其周围组织炎症细胞浸润减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄水提物雾化吸入能减轻哮喘小鼠气道炎症,抑制支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白的表达可能是其抗炎机制之一。     

丹参注射液对哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响

目的:探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘组和丹参治疗组。HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,SP法和RT-PCR测定肺组织中IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达。结果:丹参组肺组织炎性细胞浸润明显减少,BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01)。哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05)。IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01)。结论:丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关。