红景天甙,酮对大鼠心血管功能的影响

本实验采用红景天的有效提取成分，红景天甙和酮，分别由股静脉给药，观察其对大白鼠ＨＲ、ＬＶＳＰ、ＬＶＥＤＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ和ＢＰ６个心功能指标的影响。结果表明静脉注射８ｍｇ红景天甙、７ｍｇ红景天酮都能短时间地显降低大鼠的ＬＶＥＤＰ和ＢＰ。提示红景天甙和酮均能降低心脏的前后负荷，改善心脏功能。     

红景天甙、酮对大鼠心血管功能的影响

本实验采用红景天的有效提取成分，红景天甙和酮，分别由股静脉给药，观察其对大白鼠ＨＲ、ＬＶＳＰ、ＬＶＥＤＰ、＋ｄｐ／─ｄｔ＿（ｍａｘ）、一ｄｐ／ｄｔ＿（ｍａｘ）和ＢＰ６个心功能指标的影响。结果表明静脉注射８ｍｇ红景天甙、７ｍｇ红景天酮都能短时间地显著降低大鼠的ＬＶＥＤＰ和ＢＰ（Ｐ＜０．０５）。提示红景天甙和酮均能降低心脏的前后负荷，改善心脏功能。     

红景天甙对大鼠肝组织TGF-β1/Smads信号通路的作用

目的:结扎肝动脉(Hepatic artery ligation,HAL)建立急性大鼠肝损伤模型,探讨药物红景天甙对大鼠肝损伤时TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2/3、及c-ski表达的影响.方法:66只Wistar大鼠随机分为对照组、肝动脉结扎组和红景天甙干预组,结扎分为1、2、4、6、8h5个时间段,红景...     

红景天甙,酮对大鼠离体工作心脏心功能的影响

作用红景天的提取物甙、酮灌流Ｗｉｓｔａｒ大鼠离体工作心脏，观察主动脉压、左室最高压，左室舒末压、室内压最大上升速率、室内压最大下降速率、主动脉流量、冠脉流量及心输出量、每搏输出量、心率等１０项心功能指标。     

红景天甙对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞激活后功能的影响

目的:观察红景天甙对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖、细胞周期、Ⅰ型胶原蛋白分泌及TGFβ1 mRNA表达的影响.方法:常规细胞培养,红景天甙对乙醛刺激的HSC进行处理;以MTT比色法检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞周期,ELISA法检测HSC内Ⅰ型胶原蛋白的分泌,RT-PCR方法检测HSC内TGFβ1 mRNA表达.结果:红景天甙可明显抑制乙醛刺激的HSC增殖;抑制乙醛刺激的HSC由G1→S期转化;抑制HSC内Ⅰ型胶原蛋白分泌和TGFβ1 mRNA表达.结论:红景天甙抗肝纤维化与抑制HSC增殖,Ⅰ型胶原蛋白分泌和TGFβ1 mRNA表达有关.     

红景天甙、酮对大鼠离体工作心脏心功能的影响

作者用红景天的提取物甙、酮灌流Ｗｉｓｔａｒ大鼠离体工作心脏，观察主动脉压、左室最高压、左室舒末压、室内压最大上升速率、室内压最大下降速率、主动脉流量、冠脉流量及心输出量、每搏输出量、心率等１０项心功能指标。红景天甙和酮均可以使反映心肌收缩性的各项指标显著降低，二者间作用无明显差别。结果表明红景天甙和酮均可以减弱离体工作心肌的收缩性能。     

红景天甙对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞中Wnt信号通路的影响及其意义探讨

目的:通过观察经红景天甙、乙醛处理后的大鼠肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSCs)增殖速度的变化以及细胞内Wnt信号通路中主要下游分子及目的基因mRNA表达和蛋白水平的改变,探讨Wnt信号通路在HSCs中的作用,以及红景天甙对大鼠HSCs Wnt通路和细胞增殖的影响.方法:用红景天甙及乙醛处理体外培养传代的大鼠HSCs [1],MTT法绘制细胞生长曲线,采用RT-PCR和Western blot的方法分别观察Wnt信号通路中β-catenin和细胞周期蛋白DI(Cell cycle protein D1,CyclinD1)及相关指标的变化.结果:从各组细胞生长曲线的对比发现:红景天甙处理组细胞的增殖速度相对于单用乙醛组明显降低.单用乙醛刺激的大鼠HSCs中,Ⅰ型胶原(Collagen α1) [2]、β-catenin和CyclinD1的mRNA表达和蛋白合成均明显增强(P＜0.05),红景天组中Cyclin D1和β-catenin的mRNA表达和蛋白合成均出现不同程度的下降(P＜0.05).结论:Wnt信号通路参与了乙醛刺激的大鼠HSCs活化,红景天甙可能是通过降低大鼠HSCs中Wnt信号通路的活性,从而抑制乙醛刺激的大鼠HSCs的增殖.     

四种国产红景天中红景天甙的含量分析

本文采用高效液相层析法对国产玫瑰红景天（Ｒｈｏｄｉｏｌａｒｏｓｅａ），高山红景天（Ｒｈ．ｓａｃｈａｌｉｎｅｎｓｉｓ），小丛红景天（Ｒｈ．ｄｕｍｕｌｏｓａ）和长白红景天（Ｒｈ．ａｎｇｕｓｔａ）野生品种的根茎中及玫瑰红景天的不同部位、不同采集时间、不同处理方法的样品中红景天甙的含量进行了分析，总结了红景天甙含量变化的大致规律．对红景天资源的开发利用有一定的参考价值．     

不同水平红景天甙对梗阻性黄疸大鼠氧化应激损伤的影响

目的探讨红景天甙对梗阻性黄疸大鼠氧化应激损伤的影响。方法大鼠随机分为四组：假手术组、梗阻性黄疸组、梗阻性黄疸低剂量治疗组、梗阻性黄疸高剂量治疗组。在两个时间点检测各组血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、丙二醛（MDA）值及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果术后第7天,A、D组AST、ALT、TBIL、DBIL与B、C组相比有显著性差异（P〈0.001）。术后第14天,A、C、D组中AST、ALT、TBIL、DBIL与B组相比有显著性差异（P〈0.001）。术后第14天与第7天相比,B组AST、ALT、TBIL、DBIL有显著性差异（P〈0.001）,C、D组有显著性差异（P〈0.001）。术后第7天,A、D组中的MDA、SOD较B、C组有显著性差异（P〈0.001）。术后第14天,A、C、D组的MDA、SOD较B组有显著性差异（P〈0.001）,术后14天与第7天相比,B组SOD有显著性差异（P〈0.001）。D组MDA、SOD有显著性差异（P〈0.001）。结论红景天甙对肝脏损伤有较好的保护作用,具有很好的抗氧化应激损伤作用。     

Effect of oxymatrine on hepatic gene expression profile in experimental liver fibrosis of rats

Objective:To investigate the effects of oxymatrine on hepatic gene expression profile in a rat model of liver fibrosis.Methods:Forty healthy male SD rats were randomly divided into three groups,a normal group（n=8）,a model group（n=16）,and an oxymatrine treatment group（n=16）.Experimental hepatic fibrosis was induced by subcutaneous injection of carbon tetrachloride（CCI₄）.The rats in the treatment group received oxymatrine via celiac injection at a dosage of 40 mg/kg once a day at the same time.The rats in the model and normal groups received saline at the same dosage via celiac injection.Serum levels of aspartate aminotransferase （AST）,alanine transarninase（ALT）,alkaline phosphatase（AKP）,hyaluronic acid（HA）,and laminin（LN）were assayed.The deposition of collagen was observed with HE and Masson staining.Effect of oxymatrine on hepatic gene expression profile was detected by oligonucleotide microarray analysis with Affymetrix gene chip rat U230A. Quantitative real-time polymerase chain reaction（QRT-PCR）was carried out to confirm the expression changes of six genes.Results:Oxymatrine significantly improved liver function,lowered serum levels of HA and LN,and decreased the degree of liver fibrosis,compared with the model group（P<0.05）.A total of 754 differentially expressed genes were identified by gene chip between the model group and the normal group,among which 438 genes increased and 316 genes decreased over two folds.Compared with the model group,86 genes were downregulated markedly in the oxymatrine group（P<0.05）,including collagen I and other genes related to extracellular material（ECM）,integrin signal transduction genes,early growth response factor genes,and proinflammatory genes;28 genes were upregulated significantly（P<0.05）,including cytochrome P450（CYP450） superfamily genes,glycolipids metabolism and biological transformation related genes.Six genes were confirmed with QRT-PCR,consistent with the result from microarray.Conclusion:Oxymatrine could affect the expression of many functional genes and may be useful in the prevention and treatment of liver fibrosis.     

川芎嗪阻抑大鼠肝纤维化作用实验研究

目的 研究川芎嗪对大鼠肝纤维化的阻抑作用。方法 用CCl诱发大鼠肝纤维化，于第4周、第8周末取材。采用病理学、放射免疫学、生物化学、免疫组织化学技术检测相关指标的差异。结果 第4周、第8周末川芎嗪干预组大鼠肝组织纤维化程度、血清透明质酸浓度、血清中一氧化氮含量、肝组织中desmin染色阳性细胞面积低于肝纤维化组，差异显著；肝组织胶原蛋白含量低于肝纤维化组，第4周末差异显著。第8周末差异不显著。结论 川芎嗪具有一定的阻抑肝纤维化及降低血清一氧化氮水平作用。     

汉防己甲素抗肝纤维化的形态计量学研究

[目的 ]观察汉防己甲素的抗肝纤维化的作用 .[方法 ]将 72只大鼠随机分组 .用 5 0 %四氯化碳油剂皮下注射 14周制作大鼠肝纤维化模型 .治疗组用汉防己甲素灌胃 ,连续 14周 ,第 4,8,14周取肝组织作切片 ,着重观察肝细胞脂肪变性、纤维化程度 ,并利用彩色图象分析系统测量胶元纤维的面积 .[结果 ]中毒组肝细胞脂肪变性从第 4周开始逐渐加重 ,第 14周有所减轻 ,肝纤维化从第 4周开始逐渐加重 ,第 14周形成假小叶 ;治疗组肝细胞脂肪变性、肝纤维化程度比中毒组轻 ,肝组织内胶原含量明显减少 ,与中毒组比较有显著性差异 .汉防己甲素的疗效每kg体重 5 0mg组优于 30mg组 .[结论 ]汉防己甲素有较好的抗肝细胞脂肪变性及抗肝纤维化的作用     

甘氨酸对肝纤维化及肝硬化大鼠血管活性物质的影响

目的 探讨甘氨酸对肝纤维化及肝硬化大鼠血管活性物质内皮素-1(ET-1),降钙素基因相关肽(CGRP)及心钠素(ANP)的影响.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(C组),肝纤维化模型组(HF组),肝硬化模型组(HC组),肝纤维化甘氨酸干预组(HF G组)及肝硬化甘氨酸干预组(HC G组).观察外周血浆内毒素(endotoxin),丙氨酸氨基转移酶(ALT),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用放射免疫法测定血浆ET-1,CGRP及ANP的量.结果 血浆endotoxin、ALT及血清TNF-α水平在HF及HC组明显高于C组(P<0.01),而在HF G及HC G组分别低于HF及HC组(P<0.05).血浆ET-1在HC组高于C组及HF组(分别为P<0.01,P<0.05),在HC G组低于HC组(P<0.05);CGRP在HF及HC组均高于C组(分别为P<0.01,P<0.05),而在HF G及HC G组分别低于HF及HC组(均P<0.05);ANP在HF G及HC G组分别高于HF及HC组(均P<0.01).血浆endotoxin与TNF-α,ET-1,CGRP均呈显著正相关(分别为γ=0.523,P<0.01;γ=0.467,P<0.01;γ=0.417,P<0.05).结论 甘氨酸可减轻肝纤维化及肝硬化大鼠的肝损伤,这可能是通过影响其血管活性物质ET-1、CGRP、ANP的水平实现的.     

乐肝复方合剂对肝纤维化模型大鼠肝组织胶原合成的影响

[目的]观察乐肝复方合剂对肝纤维化模型大鼠肝组织胶原合成的影响,探讨乐肝复方合剂的抗肝纤维化作用.[方法]采用腹腔注射给予二甲基亚硝胺的方法制作肝纤维化大鼠模型,分别灌胃给予大、中、小剂量乐肝复方合剂,通过透射电子显微镜观察肝组织内胶原沉积情况及病理学变化. [结果]灌胃给予大、中剂量乐肝复方合剂可明显降低肝纤维化大鼠肝组织胶原含量,改善肝组织病理变化.[结论]乐肝复方合剂可抑制肝纤维化大鼠肝组织胶原合成,延缓肝纤维化进程.     

入肝血流阻断对肝硬变大鼠肝脏能量代谢的影响

目的　探讨选择性入肝血流阻断对肝硬变大鼠肝脏能量代谢的影响。方法　观察门静脉转流与非门静脉转流条件下阻断入肝血流不同时程后肝脏能量代谢的变化 ,检测指标包括肝细胞线粒体呼吸控制率 (repiratorycontroara tio ,RCR)、肝组织三磷酸腺苷 (adenosinetirphosphate ,ATP)含量、动脉血酮体比值 (arterialbloodketonebodyratio ,AKBR) ,并与假手术组对照。结果　缺血后肝组织ATP、RCR及AKBR均明显下降 (P <0 0 5 )。再灌注后上述指标逐惭恢复 ,但随缺血时间延长 ,升高幅度明显降低 ,甚至难以恢复。结论　选择性入肝血流阻断对肝硬变大鼠肝脏能量代谢的改变与恢复过程有积极作用。     

悦肝胶囊对实验性肝纤维化大鼠肝组织内胶原合成的影响

[目的]观察悦肝胶囊对肝纤维化大鼠肝组织内胶原合成的影响，探讨悦肝胶囊的抗肝纤维化作用机制。[方法]采用二甲基亚硝胺腹腔注射方法制备大鼠肝纤维化模型，分别给予大、小剂量悦肝胶囊，采用生物化学方法测定肝组织内羟脯氨酸含量，采用天狼猩红染色和HE染色法观察肝组织内胶原沉积情况及病理学变化。[结果]口服给予悦肝胶囊明显降低肝纤维化大鼠肝组织匀浆内的羟脯氨酸含量，改善肝组织病理变化，[结论]悦肝胶囊可抑制肝纤维化大鼠肝组织内胶原蛋白的合成，延缓肝纤维化进程。     

γ-干扰素治疗免疫性大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察γ-干扰素对猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化的抑制作用.方法用猪血清腹腔注射复制免疫损伤性肝纤维化模型,9周后给大鼠每天肌肉注射γ-干扰素10万国际标准单位,共21天,以正常和模型组作为对照,第12周处死动物,测定体重、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C并进行肝纤维化分级.结果γ-干扰素治疗组大鼠的肝纤维化生化指标HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C放免测定值较模型组明显下降(P＜0.01)而接近正常对照组(P＞0.05),肝纤维化的分级程度较模型组减轻(P＜0.01),大鼠体重较正常组和模型组稍有下降(P＞0.05).结论γ-干扰素能有效抑制猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化,其作用表现为IFN-γ不仅能够抑制 胶原纤维进一步形成,更有强劲的促进胶原降解的作用.     

肝纤维化大鼠肝组织Na+/Ca2+泵mRNA表达

目的: 了解肝纤维化大鼠肝组织Na /Ca2 泵(Na /Ca2 exchanger,NCX) mRNA表达状况,探讨其与肝纤维化程度的关系及意义.方法: CCl4 sc法诱导大鼠肝纤维化,观察肝组织NCX及α1(Ⅰ) mRNA表达水平,检测血清HA,CⅣ,PCⅢ,血清肝纤维化相关酶 (β-NAG,MAO,ALD)、肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量及肝组织病理学变化,分析其相关性与临床意义.结果: 20只正常大鼠肝组织NCX mRNA表达除1只弱阳性外,其余均为阴性,半定量积分仅为(0.10±0.00);而30只模型组大鼠全部呈阳性,半定量积分显著增加(P<0.05).与正常组比较,模型组大鼠血清HA[(455.79±113.55) vs (112.41±45.62) μg/L],CⅣ,[(159.62±29.64) vs (35.69±9.68) μg/L],PCⅢ [(265.54±98.21) vs (89.99±10.85) μg/L]明显增高(均为P<0.01);β-NAG,MAO,ALD活性显著增加(分别增加2.20,2.14,1.57倍,P<0.01),模型组大鼠NCX mRNA表达与α1(Ⅰ) mRNA表达水平、肝组织Hyp含量、血清HA,CⅣ,PCⅢ水平、肝组织纤维化积分均呈正相关,相关系数r分别为 0.48, 0.64, 0.52, 0.49, 0.56, 0.60(均为P<0.05).结论: 肝纤维化大鼠肝组织NCX mRNA表达明显增强,与胶原代谢水平及肝脏组织病理学变化呈正相关,有望作为判断肝纤维化的有用指标,值得进一步研究.     

罗汉果甜苷对肝纤维化大鼠肝组织病理学和细胞的影响

摘要：目的研究罗汉果甜苷对复合因素所致肝纤维化病理组织改变及肝脏主要细胞肝细胞和肝星状细胞的影响。方法通过给予大鼠高脂、乙醇和四氯化碳三种因素建立复合因素所致肝纤维化模型,观察罗汉果甜苷对肝纤维化大鼠肝脏病理组织学、肝星状细胞活化标志a～平滑肌肌动蛋白（a—smoothmuscleactin,a—SMA）表达和肝细胞凋亡的影响。结果不同剂量罗汉果甜苷对肝组织纤维化病变有一定程度的改善作用,可抑制肝脏a—SMA表达,减少肝细胞凋亡的作用。结论罗汉果甜苷对肝纤维化大鼠肝星状细胞活化和肝细胞凋亡有一定的抑制作用,可能为其抗纤维化的机制之一。