NIDDM血管病变与血浆内皮素、6-酮-前列环素F_(1α)、血栓素B_2的关系

目的探讨ＮＩＤＤＭ病人血管病变与血浆内皮素（ＥＴ）、６－酮－前列环素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的关系。方法应用放射免疫法测定ＮＩＤＤＭ病人血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的变化。结果ＮＩＤＤＭ无血管病变组与ＮＩＤＤＭ合并血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），有血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２明显高于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）、６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显低于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）。结论血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的改变可反映内皮细胞的损伤程度，提示可能存在糖尿病血管并发症。     

糖尿病患者血清生长激素水平与微血管病变的关系

目的了解糖尿病患者血清生长激素（ＧＨ）水平与微血管病变之间的关系，探讨糖尿病患者微血管的病变机理。方法非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）１４１例，胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）２７例。生长激素水平和胰岛素（ＩＮＳ）均采用放射免疫法测定，血糖用氧化酶法测定。结果ＮＩＤＤＭ患者的ＧＨ无合并微血管病变患者（３．３±１．２μｇ／Ｌ）明显高于正常人（１．０±１．２μｇ／Ｌ），合并微血管病变者（５．７±１．９μｇ／Ｌ）明显高于无微血管病变者，，差异都有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。随病程延长，ＧＨ水平越高，微血管病变发病比例也就越高。血清ＧＨ水平与血糖呈平行关系（ｒ＝０．１７３），与ＩＮＳ间无显著相关。ＩＤＤＭ患者ＧＨ水平（６．６±３．４μｇ／Ｌ）较ＮＩＤＤＭ患者（４．６±１．８μｇ／Ｌ）还高，且均为有微血管病变者。结论ＧＨ升高可能是糖尿病患者微血管病变的重要因素之一。     

以黄芪桂枝五物汤为主治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

将４２例ＮＩＤＤＭ并发周围神经病变患者随机分为观察组、对照组。观察组３０例服黄芪桂枝五物汤，对照组１２例服用ＶｉｔＢ１、Ｂ６，总疗程２个月。结果显示观察神经传导速度明显改善（Ｐ〈０．０５），红细胞山梨醇含量降低（Ｐ〈０．０１），对照组则无明显变化。中药黄芪桂枝五物汤治疗ＮＩＤＤＭ周围神经病变，与其能降低神经组织山梨醇水平有关。     

NIDDM患者红细胞免疫功能的变化

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞免疫功能的变化及其在微血管病变中的作用。方法采用郭峰法检测３１例ＮＩＤＤＭ患者和３０名健康对照者的红细胞免疫功能。结果ＮＩＤＤＭ患者红细胞Ｃ３ｂ受体花环率和协同肿瘤红细胞花环率显著降低（Ｐ＜０．０１）；红细胞免疫复合物花环率显著升高（Ｐ＜０．０１）；有微血管病变者上述变化更为明显。结论ＮＩＤＤＭ患者红细胞免疫粘附功能降低，红细胞免疫功能降低可能是引起微血管病变的原因之一，也可能是ＮＩＤＤＭ患者易感染的重要原因。     

血清镁与非胰岛素依赖型糖尿病的关系

目的：探讨血清镁与非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的关系。方法：对５０例ＮＩＤＤＭ患者（其中４２例伴有视网膜病变、肾脏病变、周围神经病变、冠心病、高血压）和１００例正常对照者做血清镁测定。结果：ＮＩＤＤＭ患者血清镁水平明显低于正常对照组（Ｐ＜００１）；相关分析显示镁与空腹血糖、视网膜病变、血压显著负相关（ｒ＝－０５８、－０５６、－０４８，Ｐ＜００１）。结论：低血镁对糖尿病及其慢性并发症可能有不良影响。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血清一氧化氮水平的变化

采用比色法对４２例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及３６例正常人血清一氧化氮（ＮＯ）水平进行了检测。结果显示：ＮＩＤＤＭ患者血清ＮＯ水平明显高于正常人（Ｐ＜０．００１）；ＮＩＤＤＭ伴血管并发症者与无血管并发症者相比，血清ＮＯ水平的升高更为明显（Ｐ＜０．０５）；ＮＩＤＤＭ患者血清ＮＯ与空腹血糖、果糖胺及病程均无显著相关性（Ｐ＞０．０５）。提示ＮＯ可能参与了ＮＩＤＤＭ及其慢性并发症的发生、发展     

以黄芪桂枝五物汤为主治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

将４２例ＮＩＤＤＭ并发周围神经病变患者随机分为观察组、对照组。观察组３０例服黄芪桂枝五物汤，对照组１２例服用ＶｉｔＢ１、Ｂ６，总疗程２个月。结果显示观察组神经传导速度明显改善（Ｐ＜０．０５），红细胞山梨醇含量降低（Ｐ＜０．０１），对照组则无明显变化。提示中药黄芪桂枝五物汤治疗ＮＩＤＤＭ周围神经病变，与其能降低神经组织山梨醇水平有关。     

血管紧张素转化酶基因多态性与非胰岛素依赖性糖尿病肾病的关系

目的了解血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因多态性与非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的发病及引起的肾病的关系。方法采用ＰＣＲ方法对２８９例ＮＩＤＤＭ患者和１１６名一般人群对照者的ＡＣＥ基因的多态性进行测定，并结合所并发的肾病进行分析。结果ＮＩＤＤＭ患者与一般人群对照组之间ＡＣＥ基因型和基因频率间无明显差异；ＮＩＤＤＭ病程在５年以上，合并肾病的患者基因型以ＤＤ型为主，其频率与未合并肾脏病者及一般人群对照组（０．４１ｖｓ０．２４，０．２１Ｐ＜０．０５）有显著差异。结论ＡＣＥ基因的多态性是影响ＮＩＤＤＭ患者肾病的发生的重要因素。     

血浆脂蛋白（a）、载脂蛋白A＿1、B与非胰岛素依赖型糖尿病大血管病变的关系

测定了５８例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人及４８例正常人的血浆Ｌｐ（ａ）、ＡｐｏＡ１和ＡｐｏＢ浓度。ＮＩＤＤＭ并发大血管病变组与无血管病变组比较，Ｌｐ（ａ）浓度升高，差异极显著，ＡｐｏＢ升高显著（Ｐ＜０．０５），ＡｐｏＡ１降低显著（Ｐ＜０．０１）。血浆Ｌｐ（ａ）与ＡｐｏＡ１、ＡｐｏＢ无显著相关性。提示Ｌｐ（ａ）、ＡｐｏＡ１、ＡｐｏＢ异常都是ＮＩＤＤＭ大血管病变的危险因素之一。     

NIDDM病人红细胞变形能力与膜骨架结构和收缩蛋白的关系

①目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜骨架结构和收缩蛋白（ＳＰ）的关系。②方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪、ＪＥＭ－１２００ＥＸ透射电镜和ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳法，检测了６４例ＮＩＤＤＭ病人和３９例正常人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜骨架结构和收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）的变化。③结果ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ，ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，而ＳＰ－Ｔ明显减少，与对照组比较差异均有显著性（ｔ＝３．８６～１１．５２，Ｐ均＜０．００１），且有血管病变者较无血管病变者变化更明显（ｔ＝４．８８～１４．６７，Ｐ均＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ与ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ呈正相关（ｒ＝０．５１７，０．５３６，Ｐ均＜０．００１），与ＳＰ－Ｔ呈负相关（ｔ＝－０．５５０，Ｐ＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜骨架结构松散，部分缺失，纤维粗丝不一，有许多纤维断裂或融合，网眼大小不一。④结论ＮＩＤＤＭ病人ＥＤ降低与红细胞膜骨架结构破坏和ＳＰ异常有关     

NIDDM患者血清唾液酸浓度与其血压及视网膜病变关系的探讨

为了探讨ＮＩＤＤＭ患者血清唾液酸（ＳＡ）浓度与其血压及视网膜病变的关系，该文对５２例ＮＩＤＤＭ患者及２６例正常人群的血清总唾液酸（ＴＳＡ）、脂质唾液酸（ＬＳＡ）和血糖、血脂代谢指标进行了测定。结果发现：ＮＩＤＤＭ患者血清ＴＳＡ和ＬＳＡ均显著高于正常人群（Ｐ＜０．０１）．其中．ＴＳＡ与血压．ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ１００比值分别呈显著性正相关和负相关（Ｐ＜０．０１）；ＮＩＤＤＭ有视网膜病变组（无论单纯型或增生型）的ＴＳＡ显著高于无视网膜病变组（Ｐ＜０．０１）。结果表明：ＴＳＡ可作为ＮＩＤＤＭ性血管病变与视网膜病变的一项有意义的标志物。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者胆囊结石的发生与脂质代谢和胃肠激素的关系

检测并比较了非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并胆石症一未合并胆石症患者各１５例的血糖、血脂、载脂蛋白Ａ１和Ｂ、胆囊收缩素（ＣＣＫ）、胰多肽（ＰＰ）以及胰岛素水平。ＮＩＤＤＭ俣并胆石症者脱往高峰体重指数、血清胆固醇、胰岛素（空腹和餐后２ｈ）明显高于无胆石症者、差异显著（分别为Ｐ〈０．０１，〈０．０５、〈０．０５、〈０．０５），而ＣＣＫ明显低于无胆石症组（Ｐ〈０．０５）。两组性别、年龄、病程、血糖     

动态心电图检测非胰岛素依赖型糖尿病心律失常

目的：探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者心律失常的特点及与心血管并发症的关系。方法：应用２４ｈ动态心电图检测８２例ＮＩＤＤＭ患者。包括Ａ组（无心血管并发症者）３６例、Ｂ组（有心血管并发症者）４６例，并设健康对照组比较。结果：Ｂ组有较高的室性与房性心律失常发生率（Ｐ＜０．０１或０．００５），Ａ组心律失常发生率无明显增高。Ｂ组Ｌｏｗｎ＇ｓ分级≥３的室性心律失常和短阵房速、房颤发生率分别为４１．３％和４ｌ．３％，均显著高于Ａ组的１３．９％和１６．７％（Ｐ均＜０．０１）．结论：心血管受累是ＮＩＤＤＭ患者严重心律失常发生的主要因素。     

Ⅱ型糖尿病患者一氧化氮水平检测分析

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）初发者，早期糖尿病肾病及糖尿病神经性病变患者中的变化，对７８例ＮＩＤＤＭ患者进行血清ＮＯ稳定代谢产物亚硝酸盐和硝酸盐（ＮＯ２－ＮＯ３）检测分析，并与３０例正常人比较，结果ＮＩＤＤＭ初发者及早期糖尿病肾病患者血清ＮＯ水平显著高于正常人（Ｐ〈０．０５～０．０１），糖尿病神经性病变患者血清ＮＯ显著低于正常人（Ｐ〈０．０１），提示ＮＩＤＤＭ的发生及并发症均有     

心肌梗塞合并糖尿病患者血管紧张素转换酶基因多态性分析

采用ＰＣＲ技术对４４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，３１例ＮＩＤＤＭ合并心肌梗塞（ＭＩ）患者及１３２例正常对照组的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态进行探测。结果：ＮＩＤＤＭ合并ＭＩ组ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态中的缺失型（ＤＤ）频率（０．４２）明显高于ＮＩＤＤＭ组（０．１４，Ｐ＜０．０５）及正常对照组（０．１７，Ｐ＜０．０５），正常对照组与单纯ＮＩＤＤＭ组ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态基因型分布比例相近似。结果提示：ＮＩＤＤＭ的发生与ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态无关，ＡＣＥ基因多态中ＤＤ型是ＮＩＤＤＭ患者心肌梗塞发病的危险因素之一。     

肥胖型非胰岛素依赖型糖尿病者的脂代谢异常和脂肪肝的并发率

２６例肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ），体重指数（ＢＭＩ）≥２５，２４例ＮＩＤＤＭ（ＢＭＩ２５）分别分析基血脂，载脂蛋白Ａ和Ｂ１以及与脂肪肝并发率的关系，ＮＩＤＤＭ肥胖组平均胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇，载脂蛋白Ｂ１，空腹胰岛素，较ＮＩＤＤＭ非肥胖组明显增高，差异有显著性（Ｐ〈０．０５～Ｐ〈０．００１）。肥胖组高密度脂蛋白胆固醇较非常肥胖低，两组间差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。两组     

NIDDM伴发冠心病患者胰岛β细胞早期分泌相的变化

目的：探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）伴发冠心病病人胰岛β细胞早期分泌相的变化规律。方法：采用精氨酸兴奋实验及放免法，分别检测了８５例病人空腹及左旋精氨酸（Ｌ—ＡＲＧ）刺激后２、４、６ｍｉｎ钟时的胰岛素（ＩＮＳ）、Ｃ肽（Ｃ—Ｐ）水平的变化，并与５０例同期健康人进行了对照。结果：伴发冠心病的ＮＩＤＤＭ组空腹ＩＮＳ及Ｃ—Ｐ明显高于对照组和无血管病变组（ｔ＝２．１３１～４．９７１，Ｐ＜０．００１，０．０５）；Ｌ—ＡＲＧ刺激后无血管病变的及伴发冠心病的ＮＩＤＤＭ组ＩＮＳ和Ｃ—Ｐ分泌均在２ｍｉｎ时达峰值，ＮＩＤＤＭ伴发冠心病组２ｍｉｎ、４ｍｉｎ、６ｍｉｎ时的ＩＮＳ、Ｃ—Ｐ分泌值均明显高于无血管病变组（ｔ＝２．１４７～９．７７３，Ｐ＜０．００１，０．０１，０．０５）；合并冠心病的ＮＩＤＤＭ伴肥胖组空腹ＩＮＳ、Ｃ—Ｐ及Ｌ—ＡＲＧ兴奋后ＩＮＳ、Ｃ—Ｐ峰值均明显高于非肥胖组（ｔ＝２．４８５～４．９９６，Ｐ＜０．００１，０．０１，０．０５）。结论：伴发冠心病的ＮＩＤＤＭ病人存在较严重的胰岛素抵抗（ＩＲ），同时伴有肥胖者更明显，左旋精氨酸刺激后胰岛β细胞早期分泌相增加；ＩＲ及胰岛细胞分泌亢进与ＮＩＤＤＭ病人冠心病的发生、发     

非胰岛素依赖型糖尿病患者家族史与诊断年龄的关系

目的：探讨糖尿病家族史对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）诊断年龄的影响以及患有糖尿病的父母对子女ＮＩＤＤＭ发病影响的差别。方法：对１９９例有家族史及２７３例无家族史的ＮＩＤＤＭ患者诊断年龄、父母亲ＮＩＤＤＭ发病情况等临床特点进行统计学处理。结果：（１）有糖尿病家族史的ＮＩＤＤＭ患者诊断年龄明显早于无家族史者（４６．２岁ｖｓ５２．２岁，Ｐ＜０．０１）；（２）家族中母亲患糖尿病者多于父亲（３６．７％ｖｓ１９．１％，Ｐ＜０．０１）；（３）父母糖尿病史是ＮＩＤＤＭ的重要危险因素，它们的作用相互独立且相加；（４）各种遗传背景对ＮＩＤＤＭ发病的影响顺序为：母亲＞父亲＞二级亲属＞同胞。结论：（１）有遗传倾向的ＮＩＤＤＭ患者的诊断年龄提前；（２）母亲对ＮＩＤＤＭ遗传的影响大于父亲，父、母亲的作用相互独立。     

果糖胺测定在隐性糖尿病中的诊断价值

目的：探讨果糖胺（Ｆｒｕｃｔｏｓａｍｉｎｅ,ＦＭＮ） 与隐性糖尿病的关系。方法：检测２０７ 例健康体检者,１１９ 例非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ） ,３５ 例隐性糖尿病人的空腹血糖（ＦＢＧ） 和ＦＭＮ。结果：糖尿病组空腹血糖（ＦＢＧ） 及ＦＭＮ明显高于正常对照组（ Ｐ＜ ０．０１） ,而隐性糖尿病组ＦＢＧ与正常对照组相比差异无显著（ Ｐ＞ ０．０５） ,ＦＭＮ明显高于正常对照组（ Ｐ＜ ０．０１） 。隐性糖尿病患者糖耐量试验阳性,餐后２ 小时血糖增高,ＦＭＮ与空腹时无差异（ Ｐ＞ ０．０５） 。结论：ＦＭＮ是诊断隐性糖尿病的一项可靠指标。     

Lp(a)与Ⅱ型糖尿病血管合并症及代谢紊乱的相关性研究

测定了５２例Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者Ｌｐ（ａ）、ＴＣ、ＴＧ、ＨＤＬ、ＶＬＤＬ、ＬＤＬ、ＡｐｏＡＩ、ＡｐｏＢ１００、ＦＰＧ、ＦＴＭ、Ｃ肽的变化,并与年龄相配的正常对照组相比,结果显示,ＮＩＤＤＭ伴有血管合并症组Ｌｐ（ａ）水平增高,有大血管、微血管病变组分别比无大血管、微血管病变组Ｌｐ（ａ）值增高。有血管合并症组较无血管合并症组ＴＧ明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＮＩＤＤＭ患者ＡｐｏＢ１００较对照组升高,且以有血管合并症组升高为著。有血管合并症组ＶＬＤＬ较对照组升高。相关分析表明,Ｌｐ（ａ）与糖脂代谢指标间无相关性。表明Ｌｐ（ａ）可能作为ＮＩＤＤＭ血管病变的独立危险因素