改变前负荷对于左室功能-Tei指数的影响

目的 应用超声心动图Tei指数评估血液透析前后左心室的前负荷变化对左室整体功能的影响.方法 应用HP-5500型彩色超声诊断仪对30例1次血液透析前后的患者进行左室射血时间(ET)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、二尖瓣血流频谱E峰、A峰、E/A指标的检测并计算左心室Tei指数(LV-Tei).结果 (1)血液透析后,二尖瓣血流频谱E峰明显降低(P<0.05),E/A明显降低(P<0.01),A峰无明显降低(P>0.05);EF、FS无明显变化(P>0.05).(2)一次血液透析后,等容舒张间期(IRT)明显延长(P<0.01),LV-ET降低(P<0.05),左室等容收缩间期(LV-ICT)无明显延长(P>13.05),LV-Tei明显提高(P<0.01).结论 血液透析所引起的前负荷变化对LV-Tei有影响,评价心功能时应予考虑.     

比索洛尔联合依那普利逆转原发性高血压左室肥厚的临床观察

目的观察比索洛尔和依那普利联合应用逆转原发性高血压(EH)伴左室肥厚的临床效果。方法将94例原发性高血压伴左室肥厚的患者随机分为比索洛尔加依那普利组(A组)48例和依那普利组(B组)46例,比较两组治疗前后左室舒张末内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LVEF)、心排出量(CO)、A峰/E峰比值(A/E比值)、左室重量指数(LVMI)。结果两组治疗前后LVEF、CO、LVDd无变化(P>0.05);A/E比值、LVMI、IVST、LVPWT均明显下降(P均<0.01),但A组较B组下降更显著(P<0.05或0.01)。结论比索洛尔和依那普利联合应用能显著逆转原发性高血压伴左室肥厚,改善预后。     

贝那普利对左室肥厚的逆转作用

目的:研究贝那普利对患者左室肥厚的影响。方法:选择38例左室肥厚的患者,口服贝那普利10mg/d~20mg/d为期半年,前后做彩色超声心动图。采用自身前后对照的实验方法。结果:左室肥厚患者经贝那普利治疗后左室舒张末期内径明显下降(P<0.05),舒张末期左室后壁厚度,室间隔厚度更明显下降(P<0.01)。结论:贝那普利可使左室肥厚逆转。     

多普勒超声Tei指数评价尿毒症患者的左室功能

目的评价多普勒超声Tei指数估测尿毒症患者左室功能的价值。方法使用HP-5500型彩色超声诊断仪对30例尿毒症患者(尿毒症组)及35例正常人群(对照组)进行检测。检测指标包括左心腔室大小、左心室Tei指数、左室射血时间(ET)、左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、二尖瓣血流频谱E峰及A峰、E/A及左心室等容收缩时间(ICT)、左心室等容舒张时间(IRT)、主动脉射血时间(ET),并计算左心室Tei指数。结果尿毒症组左房内径(LAD)、左室舒张期内径(LVDd)、左室收缩期内径(LVDs)、室间隔(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)均较正常对照组增大(P值均<0.01)。与对照组比较尿毒症组E峰明显增大(P<0.05),A峰明显增大(P<0.01),E/A无显著性差异(P>0.05);EF、FS无显著性差异(P>0.05);IRT延长(P<0.01),ET缩短(P<0.05),ICT无显著性差异(P>0.05)。经计算Tei指数明显延长(P<0.01)。结论Tei指数是评价尿毒症患者左心功能的简单、方便、有效的方法。     

琥珀酸美托洛尔缓释片治疗左室射血分数保留心力衰竭患者的疗效观察

目的:探讨琥珀酸美托洛尔缓释片对左室射血分数保留的心力衰竭(HF-PEF)患者的疗效。方法:选取100例HF-PEF患者,随机分成对照组和治疗组各50例。对照组按常规抗心力衰竭治疗,治疗组在常规抗心力衰竭治疗上增加琥珀酸美托洛尔缓释片,随访12个月。比较治疗前后两组患者心率、血压,纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、N端B型脑钠肽前体(NT-pro BNP)、超声心动图左室舒张功能、6分钟步行试验、明尼苏达心力衰竭生活质量量表等指标变化。结果:经过1年治疗后,与对照组相比,治疗组NYHA心功能分级改善(P<0.05),心率、收缩压、舒张压、NT-pro BNP水平下降(P<0.01),左室射血分数(LVEF)升高(P<0.01),左室舒张末期内径(LVEDD)缩小(P<0.05),左室舒张功能指标,如左室等容舒张时间(IVRT)缩短(P<0.05)、左房内径(LAD)缩小(P<0.01)、E/A值(P<0.05)升高、E/e'值(P<0.01)下降,6分钟步行距离增加(P<0.01),明尼苏达心力衰竭生活质量评分改善(P<0.05)。结论:琥珀酸美托洛尔缓释片可改善HF-PEF患者心功能、左室舒张功能,提高生活质量。     

缬沙坦对原发性高血压左室重构的影响

目的探讨缬沙坦对高血压左室重构(LVRM)的影响。方法60例高血压左室肥厚患者给予口服缬沙坦(80mg/d),共20周,观测治疗前后心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、超声心动图左房内径(LAD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd)及左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期和舒张晚期血流峰速度比(E/A)及左室重量指数(LVMI)的变化。结果缬沙坦治疗6个月后,患者SBP、DBP明显下降(P< 0.001),IVST、PWT、LAD、LVMI明显减小(P<0.001),LVDd有增大趋势,但差异不明显(P>0.05),HR及LVEF、LVFS无明显变化(P>0,05),而E/A明显上升(P<0.01)。结论缬沙坦可以显著降低高血压患者的血压,逆转左室肥厚;缬沙坦可以明显改善左室舒张功能,但对心率及左室收缩功能无明显影响;缬沙坦副作用小,耐受性好,可以长期服用。     

氯沙坦对老年高血压患者心肾功能的改善作用

目的：观察氯沙坦对老年高血压患者心肾功能的影响。 方法：选择43例老年高血压患者,口服氯沙坦50～100 mg·d^-1,治疗12～17个月, 分别测定治疗前后左室重量指数（LVMI）、左室功能;肾血管结构及血、尿β₂微球蛋白 (β₂-MG)水平。 结果：氯沙坦治疗后患者血压明显下降（P<0.001),左室重量(LVM)较治疗前明显减少（P<0.01), LVMI较治疗前明显减小（P<0.02),E/A较治疗前增加（P<0.01),等容舒张时间较治疗前缩短（P<0.05)。治疗后肾动脉管壁厚度明显变薄（P<0.01),动脉内径增宽（P<0.05);血β₂-MG的浓度降低、尿β₂-MG的排泄量明显减少（P<0.01)。 结论：氯沙坦在有效降压的同时,可逆转左室肥厚,改善左室功能,尤以舒张功能为著,可降低肾动脉血管阻力,增加肾血流量,改善肾血管结构,降低尿β₂-MG排泄,改善肾脏功能。     

传统超声对酗酒者左室结构和功能的研究

目的:应用常规超声心动图评价无明显症状酗酒者心脏的形态结构和功能状态。方法:酗酒组31例及对照组20例。常规超声心动图测量左室舒张末期室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)及左室内径(LV),收缩末期左房内径(LA)、左室心肌质量指数(LV-MI);左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(LVFS),每搏输出量(SV)、心输出量(CO);二尖瓣口血流快速充盈速度(E),左房收缩期速度(A),计算E/A以及等容舒张时间(IVRT),舒张早期E峰下降减速度时间(DT)。应用实时三平面成像测量左室舒张末容积指数(EDVI),左室收缩末容积指数(ESVI)、左室射血分数(LVEF)。并比较两组间各参数。结果:酗酒组二尖瓣血流频谱A峰增加,E/A比值减小,DT、IVRT延长(P<0.05);LVMI增加(P<0.05)。结论:无症状酗酒者早期即存在左心结构和功能的异常。     

辛伐他汀联合厄贝沙坦和氨氯地平对56例高血压患者的降压作用及逆转左室肥厚的观察

目的:观察辛伐他汀联合厄贝沙坦和氨氯地平对高血压病患者血压及左室肥厚(LVH)的影响,以期为临床寻找能逆转左室肥厚的有效药物。方法:将经超声心电图检查确诊为左室肥厚的高血压患者56例,应用辛伐他汀、厄贝沙坦、氨氯地平联合治疗。结果:56例患者治疗18个月后收缩压和舒张压均显著下降(P<0.05),室间隔厚度、舒张末期左室后壁厚度、舒张末期左室腔内径、左室重量指数均显著减小,舒张早期运动峰速度(Ea)、Ea/舒张晚期运动峰速度(Aa)显著增大(P<0.05),且均无明显不良反应。结论:辛伐他汀、厄贝沙坦和氨氯地平联合治疗能有效的降压;逆转左室肥厚和协同保护心脏的效果。     

卡托普利、硝苯地平长期应用对高血压左室肥厚和心律失常的影响

将448例高血压病患者随机分为两组分别用卡托普利和硝苯地平治疗58±6月。结果显示:与治疗前比较,治疗后左室壁厚度(Lvwh),左室重量指数(Lvmi)卡托普利组稍减少(P>0.05),硝苯地平组Lvwh稍增加(P>0.05),Lvmi明显增加(P<0.01),对室上性心律失常和Lown≤Ⅱ级定性心律失常(VA)两组药物均无明显作用(P>0.05),对Lown>Ⅲ级VA卡托普利组明显优于硝苯地平组(P<0.01)。提示对减轻高血压左室肥厚和减少复杂VA卡托普利优于硝苯地平。     

厄贝沙坦联合贝尼地平治疗高血压左室肥厚的疗效观察

目的 探讨厄贝沙坦联合贝尼地平治疗高血压左室肥厚的效果.方法 将140例原发性高血压合并左室肥厚患者随机分为厄贝沙坦组和联合用药组,各70例.厄贝沙坦组给予厄贝沙坦150mg/d,而联合用药组给予厄贝沙坦75mg/d+贝尼地平4mg/d,均为晨起口服1次,连续6个月.比较两组患者治疗前后的左室重量指数(LVMI)、降压疗效和不良反应发生率.结果 联合用药组患者治疗后的舒张末期左室内径(LVD)、室间隔厚度(IVSTD)、舒张末期左室后壁厚度(PWT)和左室重量指数(LVMI)明显低于厄贝沙坦组,且明显低于治疗前,差异有统计学意义,P<0.01或<0.05.联合用药组治疗后的降压疗效明显优于厄贝沙坦组,差异有统计学意义,P<0.05(u=2.074).联合用药组患者的不良反应发生率明显低于厄贝沙坦组,差异有统计学意义,P<0.05(χ2= 4.155).结论 厄贝沙坦联合小剂量贝尼地平治疗原发性高血压左室肥厚安全、有效,且无明显副作用.     

实时超声造影在评价冠心病患者左室整体与局部心功能中的价值

目的:探讨实时超声造影在评价冠心病患者左室整体与局部心功能中的价值.方法:对22名行冠脉旁路移植手术的患者进行实时心肌造影,分别于超声造影前后观察心内膜边界显示情况,评价节段室壁肌运动情况,测量左室射血分数并与X线左室造影测量结果进行比较.结果:超声造影后左室心内膜边界显示较造影前明显清晰,显示不清的节段减少,清晰显示的节段增多,记分指数增高(P<0.05).造影前测量的左室射血分数与X线左室造影结果比较差异显著(P<0.05),相关性较低((r=0.46, P<0.05);造影后测量的左室射血分数与X线左室造影结果无显著差异(P>0.05),且相关良好(r=0.87,P<0.01).在对节段室壁运动异常的检测中,以冠状动脉造影结果为标准,造影后检测灵敏度、特异度和准确度均高于造影前,分别为73.4%、70%、71.9% 和 55.2%、45.6%、50.9%(P<0.05).结论:实时超声造影能有效增强左室心内膜边界显示和心肌显影,提高对左室整体和节段心功能检测的准确性.     

阿托伐他汀对慢性充血性心力衰竭的影响

目的观察国产阿托伐他汀治疗慢性充血性心力衰竭患者的治疗影响.方法将142例诊断为慢性充血性心力衰竭患者(心功能I~IV级)随机分为治疗组(72例)和对照组(70例),两组均给予基础抗心衰治疗,治疗组加服阿托伐他汀20mg/ d,连续治疗9个月.治疗前后根据NYHA 心功能分级变化判定疗效,超声心动图测量左室舒张末期内径( LVEDD ),左室收缩末期内径( LVESD),左室射血分数( LVEF),高敏C-反应蛋白( hs-CRP)水平.结果两组患者NYHA 心功能分级下降,超声心功能指标较治疗前明显改善(P<0.05),血清hs-CRP 水平下降(P<0.01),治疗组优于对照组比( P<0.05)结论在慢性充血性心力衰竭患者常规抗心衰基础上加用阿托伐他汀,可以进一步改善心功能,降低hs-CRP水平.     

乌拉地尔与多巴胺联合治疗扩张型心肌病心力衰竭观察

目的 观察乌拉地尔与多巴胺联合治疗扩张型心肌病(DCM)心力衰竭的疗效.方法 随机分组,选择32例DCM心力衰竭患者作为对照组,给予洋地黄、利尿剂及转换酶抑制剂(ACEI)、螺内酯等药物治疗,治疗组37例在此基础上加用乌拉地尔及多巴胺联合治疗.结果 治疗组与对照组用药第7天相比,其左室射血分数(EF)、心输出量(CO)显著提高,心脏舒张指标E峰/A峰比值(E/A)显著升高(P<0.05),心肌耗氧量明显下降.结论 乌拉地尔与多巴胺联合治疗DCM心力衰竭疗效良好.     

美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的 观察美托洛尔对慢性心力衰竭患者心功能,心室重塑及住院率、病死率的影响.方法 慢性心力衰竭患者128例,左室的射血分数≤45%,心功能Ⅱ～Ⅳ级,常规治疗基础上随机分为治疗组和对照组.治疗1年,观察美托洛尔对心功能、心室重塑及住院率、病死率的影响.结果 美托洛尔平均用量为(82.5±32.5)mg/d.经过1年的治疗,美托洛尔组心功能改善明显(P<0.05),左室射血分数上升(P<0.05),左室舒张末内径及左室收缩末内径比治疗前明显减小(P<0.05),再次住院率减少33%,病死率下降50%.结论 在强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂基础上,应用美托洛尔能显著改善慢性心力衰竭患者的心功能,改善心室重塑、减少住院率及病死率.     

超声心动图观察杠柳毒苷对慢性心衰大鼠左室结构和功能的影响*

[目的]应用彩色超声心动图评价杠柳毒苷对慢性心衰大鼠左室结构和功能的影响.[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后慢性充血性心力衰竭(CHF)模型,随机分为假手术组、模型组、地高辛组、杠柳毒苷8、4、2mg/kg剂量组.给药4周后,分别测定左室舒张末期内径(LVDd),左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期室间隔厚度(LVSd)、左室收缩末期室间隔厚度(LVSs)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左室收缩末期后壁厚度(LVPWs);左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏心排血量(SV).[结果]各给药组LVDd、LVDs均有不同程度的缩小,其中杠柳毒苷8 mg/kg剂量组、地高辛组与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);各给药组均可以升高EF、FS,降低LVEDV、LVESV,与模型组相比,地高辛组均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),其中杠柳毒苷8、4 mg/kg剂量组EF和LVESV,杠柳毒苷8 mg/kg剂量组FS与模型组比较差异具有显著性(P<0.05,P<0.01).[结论]杠柳毒苷治疗可以改善慢性心衰大鼠左室结构和功能,8 mg/kg剂量组有优于其他组的趋势.     

特异性环氧化酶抑制剂对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚的影响

目的观察特异性环氧化酶抑制剂对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚过程中左室重构的影响以及此过程中炎症反应标记物的动态变化。方法将SD大鼠随机分3组:模型对照组、模型组和实验组,模型组和实验组按腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚制作大鼠模型。实验组加用特异性环氧化酶抑制剂(rofecoxib)干预,20周用高频超声测定左心室结构和功能,心肌组织胶原Masson染色,测定总胶原容积百分比(CVF-T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVF-NV),检测大鼠不同时间炎症反应标记物的变化。结果模型组左室壁增厚,特别是室间隔增厚明显,左室重量增加(P<0.01),左室腔扩大。实验组左室舒张内径(LVDD)及左室重叠(LVM)较模型组降低(P<0.01)。模型组CVF-T和CVF-NV明显增加(P<0.001),实验组则减少(P<0.001),与模型对照组差异无显著性(P>0.05)。模型组TNF-α,IL-10升高(P<0.05),实验组均下降(分别P<0.05,P<0.01)。实验组TGF-β明显降低(P<0.01)。结论炎症参与了压力负荷性心肌肥厚过程,特异性环氧化酶抑制剂有抗心室重构作用,可能与通过抗炎症作用达到抗心肌纤维化作用有关。     

左心室室壁瘤的外科治疗总结

目的总结手术治疗左室室壁瘤患者的临床效果。方法对15例心肌梗死后形成左室室壁瘤的患者进行室壁瘤切除及左室重建术,并同期进行冠脉搭桥术,其中4例行二尖瓣成形术。结果手术时无1例死亡,左室射血分数(EF)由术前的0.37±0.09增加到0.42±0.06(P<0.05),左室舒张末期内径(LVDD)由(57.9±1.9)cm减小至(49.9±1.7)cm(P<0.05),左室舒张末期容量(LVEDV)由(167±14)ml减少至(103±13)ml(P<0.01),左室收缩末期容量(LVESV)由(104±12)ml减小至(68±7)ml(P<0.05)。均痊愈出院。随访3-60个月,心绞痛症状均明显缓解或消失。结论左室重建术治疗左室室壁瘤对于恢复左室几何形状,改善心功能是非常有效的方法。     

苯那普利对高血压患者左室结构及功能的影响

目的观察苯那普利对高血压患者左室结构及功能的影响。方法观察120例高血压患者口服苯那普利平均12周后左室结构和功能改变。治疗前及治疗后12周分别进行心脏超声检查,测量有关心血管参数。结果治疗后降压效果显著(p<0.01),室间隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(LVPWd)及左室重量指数(LVMI)均明显下降(p<0.01),A峰速度明显下降,E峰速度及E/A比值明显增高(p<0.01)。结论苯那普利治疗高血压病患者可安全有效降压,并同时逆转左室肥厚,改善左室舒张功能作用。     

rhNRG-1β对阿霉素心肌病大鼠的治疗作用

目的 探讨rhNRG-1β对阿霉素心肌病(adriamycin-induced dilated eardiomyopathy,ADR-DCM)大鼠损伤心肌的治疗作用.方法 雄性sD大鼠52只,参照Schwarz的方法 成功制备阿霉素心肌病大鼠23只(余29只死亡),分为:①给药组(rhNRG-1,n=8),rhNRG-1β 20μg/kg;②阴性对照组(赋形剂,n=8),注射方法 同给药组;③阳性对照组(地高辛,n=7),0.0625 mg/kg,注射方法 同给药组.另选取同批次正常鼠作为正常对照组(CON,n=8).测定心功能、血流动力学指标,心质/体质量比(HW/BW),窒壁厚度,并对心肌组织进行病理学检查及血清肌钙蛋白T、BNP水平测定.结果 与正常对照组比较,各模型组LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01),左窒壁厚度明显下降(P<0.05),各模型组心肌细胞明显受损,病理评分均升高(P<0.05),血TNT及血BNP水平明显增高(P<.05);与地高辛组、赋形剂组及给药前比较,给药组(rhNRG-1β)给药后LVSP和±dp/dtmax值均明显升高(P<0.05),LVEDP明显降低(P<0.05),HW/BW比值及左室壁厚度差异无显著性(P>0.05),心肌细胞坏死、变性程度轻,且病理评分明显降低(P<0.05),血清肌钙蛋白T(Tropomyosin binding componet,TnT)水平及血脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平显著下降(P<0.05).结论 rhNRG-1β可有效减轻阿霉素心肌病大鼠的心肌损伤,改善心功能,纠止心衰.