大豆异黄酮对Aβ25～35诱导的Alzheimer病模型大鼠海马组织形态及超微结构的影舷

目的 研究大豆异黄酮对Aβ25～35诱导的Alzheimer病(AD)模型大鼠海马组织形态及超微结构的影响.方法 采用Aβ25～35双侧海马注射的AD模型大鼠,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,HE染色及透射电镜观察大豆异黄酮对海马组织形态及超微结构的影响.结果 HE染色显示,模型组大鼠海马CA1～CA4区及齿状回神经元数量较假手术组明显减少,可见较多的神经细胞胞质浓染,核固缩.大豆异黄酮治疗组及雌激素治疗组神经元数量较模型组增多,胞质浓染神经元少见.透射电镜下,模型组海马CA1区神经元较少,可见部分神经细胞膜皱缩,胞体缩小,核膜完整,核染色质电子密度增强.大豆异黄酮治疗组大鼠海马CA1区异常神经元较模型组明显减少. 结论大豆异黄酮能有效地改善Aβ25～35所致AD大鼠海马神经元丢失.     

大豆异黄酮对Aβ25～35诱导的Alzheimer病模型大鼠海马组织形态及超微结构的影响

目的研究大豆异黄酮对Aβ25～35诱导的Alzheimer病（AD）模型大鼠海马组织形态及超微结构的影响。方法采用Aβ25～35双侧海马注射的AD模型大鼠,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,HE染色及透射电镜观察大豆异黄酮对海马组织形态及超微结构的影响。结果HE染色显示,模型组大鼠海马CA1～CA4区及齿状回神经元数量较假手术组明显减少,可见较多的神经细胞胞质浓染,核固缩。大豆异黄酮治疗组及雌激素治疗组神经元数量较模型组增多,胞质浓染神经元少见。透射电镜下,模型组海马CA1区神经元较少,可见部分神经细胞膜皱缩,胞体缩小,核膜完整,核染色质电子密度增强。大豆异黄酮治疗组大鼠海马CA1区异常神经元较模型组明显减少。结论大豆异黄酮能有效地改善Aβ25～35所致AD大鼠海马神经元丢失。     

人参皂苷Rg2对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元结构及突触素表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg2对Aβ25～35诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元结构及突触素(SY)表达的影响。方法大鼠腹腔注射人参皂苷Rg2预防给药,海马内注射Aβ25～35建立AD模型,5 w后采用HE染色法光镜观察大鼠海马神经元的一般结构;免疫组化染色显示大鼠海马神经元SY的表达,并进行定量分析;透射电子显微镜观察大鼠海马神经元的超微结构。结果与正常对照组相比,AD模型组大鼠海马神经元数量明显减少,暗细胞神经元数量增多;SY免疫组化染色浅,吸光度值显著下降;神经元核内异染色质增多,胞质内线粒体肿胀、嵴断裂,可见脂褐素颗粒,神经毡内突起空化,神经丝和线粒体减少。人参皂苷Rg2各剂量组大鼠海马神经元的一般形态结构和超微结构较AD模型组均有不同程度的改善;SY免疫组化染色加深,吸光度值上升。结论人参皂苷Rg2对AD模型大鼠海马神经元的结构和SY的表达均有一定的保护作用。     

脑舒胶囊对Aβ_(25～35)诱导的AD大鼠海马神经元氧化应激的保护作用

目的研究脑舒胶囊对Aβ25～35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元氧化应激的保护作用。方法双侧脑室注射Aβ25～35复制大鼠AD模型;Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力;化学比色法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;HE染色,光镜观察海马CA3区神经元损伤情况。结果与对照组比较,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降(P0.05),海马组织GSH-Px、SOD活性明显下降(P0.05,P0.01),MDA含量明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,脑舒胶囊治疗组大鼠学习记忆力明显改善,海马组织GSH-Px、SOD活性明显升高(P0.05,P0.01),MDA含量明显下降(P0.05,P0.01);光镜观察发现,模型组大鼠海马CA3区神经元排列紊乱,细胞数量减少;细胞体积变小,胞体形状不规则,胞浆浓缩,胞核固缩深染,结构不清,脑舒胶囊治疗组大鼠海马CA3区神经元上述情况明显改善。结论脑舒胶囊对Aβ25～35所致AD大鼠海马神经元氧化应激具有较好的保护作用。     

大豆异黄酮对AD大鼠模型海马caspase-3表达的抑制作用

目的 观察大豆异黄酮对Aβ25-35诱导的Alzheimer病（AD）大鼠模型海马组织caspase-3蛋白表达的影响。方法 Aβ25-35双侧海马注射制备AD大鼠模型，分组后给予不同剂量大豆异黄酮，免疫组化法观察大豆异黄酮对大鼠海马组织caspase-3蛋白表达的影响。结果 与对照组相比，模型组caspase-3蛋白表达阳性率明显升高，大豆异黄酮治疗组caspase-3蛋白表达明显降低。结论 大豆异黄酮抑制caspase-3蛋白的表达和减少海马神经元凋亡可能是其改善大鼠的学习记忆功能的作用机制之一。     

艾灸对阿尔茨海默病模型大鼠海马形态学的影响

目的探讨艾灸治疗对阿尔茨海默(AD)模型大鼠海马组织形态学的影响。方法健康雄性15个月龄SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、艾灸组,每组10只。采用双侧海马一次性注射聚集态β淀粉样蛋白(Aβ)25~35制备AD大鼠模型,造模完成后第2天开始进行艾灸治疗,在大鼠"肾俞"、"足三里"、"百会"上方2~3 cm处温和灸。每日治疗1次,每穴艾灸5 min,6 d为1疗程,休息1 d后继续下1个疗程,共治疗3个疗程。HE染色及透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞结构的形态学变化。结果 HE染色观察结果显示,模型组大鼠海马CA1区神经细胞数量较正常组和假手术组明显减少,神经细胞受损缺失,细胞核固缩。运用艾灸治疗后,大鼠海马CA1区神经细胞核固缩现象明显改善,形态较规则,排列较整齐。透射电镜观察结果显示,Aβ在大鼠脑内能引起海马CA1区神经细胞的退行性改变,神经元体积缩小,形态不规则,线粒体肿胀,基质清淡、有空泡,数目减少,还可见到线粒体嵴呈畸形样改变,内质网扩张,脂褐素沉积增多。运用艾灸治疗后,大鼠海马CA1区神经细胞水肿明显减轻,内质网扩张明显改善,线粒体肿胀明显减轻。结论艾灸治疗可促进神经细胞的修复,艾灸对AD模型大鼠海马神经细胞的退行性改变有明显改善作用。     

吸烟对阿尔茨海默病大鼠认知功能和海马神经元病理变化的影响

目的观察吸烟对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能和海马神经元病理变化的影响。方法雄性SD大鼠18只,随机分为吸烟组和不吸烟组,每组9只。在海马注射β淀粉样蛋白_(25-23)建立AD大鼠模型的基础上,AD大鼠吸烟1 2周,穿梭箱实验和Morris水迷宫检测学习记忆功能,HE、Bielschowski's镀银染色法观察海马神经元的病理改变,电镜观察海马组织的超微结构变化。结果吸烟组主动回避能力和被动回避能力及空间探索能力较不吸烟组明显下降(P<0.01);吸烟组海马CA1、CA3、齿状回神经细胞数目减少,神经纤维增粗、肿胀、轴突深染。结论 AD大鼠吸烟后,认知功能损害加重,大鼠海马神经元损伤明显加重,胶质细胞变性更明显。     

Aβ_(25～35)对大鼠海马神经元及小胶质细胞的影响

目的探讨双侧海马注射Aβ25³5不同时间点对大鼠海马神经元及MG的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(注射Aβ后2、7、15、21 d 4个时间点),双侧海马注射Aβ建立大鼠AD模型。水迷宫法观察大鼠学习记忆能力;硫堇染色观察海马CA1区神经元和胶质细胞;Aβ、CD11b免疫组化染色分别观察Aβ沉积和活化MG。结果与对照组相比,模型组大鼠在第335不同时间点对大鼠海马神经元及MG的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(注射Aβ后2、7、15、21 d 4个时间点),双侧海马注射Aβ建立大鼠AD模型。水迷宫法观察大鼠学习记忆能力;硫堇染色观察海马CA1区神经元和胶质细胞;Aβ、CD11b免疫组化染色分别观察Aβ沉积和活化MG。结果与对照组相比,模型组大鼠在第3⁵天逃避潜伏期均显著延长,学习记忆能力下降(P<0.05);4个时间点模型组大鼠海马都有神经元缺失,胶质细胞增生,2 d、7 d、15 d组大鼠神经元损伤呈加重趋势,但21 d组神经元损伤较15 d组有减轻趋势(P<0.05);4个时间点模型组大鼠都有Aβ沉积和活化的MG,Aβ沉积量及MG活化自第7天后呈下降趋势(P<0.05)。结论 Aβ可以引起神经元损伤,降低大鼠的学习记忆能力;Aβ可以激活MG,引起MG形态和数量改变,MG可吞噬、清除Aβ;Aβ沉积量和MG活化数量变化呈正相关。     

脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马组织CREB、C/EBP的DNA结合活性改变

目的观察脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马组织环磷酸腺苷反应(cAMP)元件结合蛋白(CREB)及CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)的DNA结合活性改变。方法采用4血管法制备大鼠缺血再灌注损伤模型,用水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马CA1区神经元形态改变,凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)测定CREB和C/EBP的DNA结合活性。结果水迷宫检测:与假手术组术比较,模型组大鼠逃逸潜伏期明显延长(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05)。HE染色:假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐、均匀,细胞结构完整;模型组大鼠海马CA1区部分神经元正常结构消失,胞核区域浓染,出现凝固性坏死及细胞脱失,海马CA1区正常神经细胞数目较假手术组明显减少(P<0.05)。EMSA检测:模型组大鼠海马组织CREB和C/EBP的DNA结合活性均较假手术组显著降低(P<0.01)。结论 CREB和C/EBP的DNA结合活性下降可能参与了脑缺血再灌注损伤引起的神经元损伤和学习记忆能力下降。     

侧脑室注射β-淀粉样蛋白制作阿尔茨海默病样大鼠模型

目的 研究侧脑室注射β-淀粉样蛋白(amyloid-beta protein,Aβ)对大鼠学习记忆功能及海马区病理改变的影响,探讨侧脑室注射β-淀粉样蛋白建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样动物模型的可行性.方法 将20只雄性SD大鼠随机分为2组:空白对照组和AD模型组,每组10只.采用侧脑室立体定向注射β淀粉样蛋白(amyloid-beta protein, Aβ)25-35的方法,建立AD的动物模型,通过Morris水迷宫检测大鼠学习、记忆能力,通过HE染色、刚果红染色观察大鼠海马区的病理改变.结果 大鼠经侧脑室立体定向注射10 μmol/L Aβ25-35 5 μl后,(1)AD模型组大鼠Morris水迷宫检测逃避潜伏期第1～3天分别为(42.19±12.29)s、(31.28±20.59)s、(23.91±8.05)s较对照组[分别为(27.35±14.96)s、(13.17±6.79)s、(13.01±6.83)s]明显延长(P＜0.05或P＜0.01);(2)HE染色见对照组大鼠海马神经元排列规则、紧密,形态完整,AD模型组海马区神经元明显疏松,排列紊乱,出现胶质细胞增生;(3)刚果红染色各组未见明显淀粉样斑块沉积,AD模型组于血管壁上见淀粉样物质沉积,这在国内损伤型AD动物模型中少见报道.结论 应用侧脑室内微量注射Aβ的方法建立AD动物模型,在行为学、病理学上均符合AD表现,可以作为一种简易而又经济的AD动物模型.     

IGF-1对Alzheimer大鼠认知功能和海马Aβ1-40表达的影响

目的建立凝聚态淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导的模拟老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)动物模型,观察Aβ1-40对Wister大鼠行为学及病理的改变,以及皮下注射胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对拟AD模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达的影响。方法设立正常组、拟AD模型组、盐水治疗对照组及IGF-1治疗组共4组。采用凝聚态Aβ1-40进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,术后第二天治疗组分别皮下注射生理盐水(1ml/kg)和IGF-1(50μg/kg)。造模2周后4组分别进行水迷宫行为学试验检测大鼠学习记忆能力,用药3周后行病理学检查(包括HE、刚果红)和免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达。结果 IGF-1组与拟AD模型组比较,定位航行试验第3天开始平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在空间探索试验中,跨越原平台位置的次数明显增多(P<0.01)。拟AD模型组和盐水治疗组海马点附近可见颗粒细胞带明显受损,弥漫性胶质细胞浸润,局部神经元大量缺失,细胞排列疏松紊乱,IGF-1组海马注射区可见颗粒细胞带轻度受损,神经元排列尚规则,与模型组之间有统计学意义(P<0.01)。IGF-1组大鼠海马CA1区Aβ1-40的表达,与拟AD模型组比较明显减少(P<0.01),生理盐水对治疗没有影响。结论凝聚态Aβ1-40海马注射可以模拟AD的学习记忆障碍和神经元损伤等行为学和病理学特征。IGF-1减少海马CA1区Aβ1-40的表达,减轻凝聚态Aβ1-40对大鼠海马的病理损害,有显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力和病理改变的作用。     

骨髓间充质干细胞通过激活Wnt通路防治阿尔茨海默病

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆的影响,检测Wnt通路相关蛋白β-catenin及细胞周期蛋白(Cyclin)D1的表达。方法模型组双侧海马区注射β-淀粉样蛋白(Aβ)_(23-35);模型对照组进行生理盐水注射;建立AD模型后,移植组进行BMSCs移植治疗;西药组造模后氢溴酸加兰他敏灌胃治疗;正常组常规鼠粮饲养。治疗30 d后Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期;通过苏木素-伊红(HE)染色观察海马的神经元形态变化;免疫组化检测蛋白β-cateni及Cyclin D1的表达。结果模型组胞质游离的β-catenin表达有所降低,Wnt信号通路受到抑制,Cyclin D1的表达减少。BMSCs移植后缩短了AD模型大鼠的逃避潜伏期,其学习记忆能力有所增强;同时胞质内游离β-catenin表达增多,Wnt信号通路被激活,Cyclin D1的表达增强。结论 BMSCs移植治疗AD可能是通过激活了Wnt信号通路,从而调控细胞周期,发挥了对神经元的保护作用。     

通络救脑口服液对AD大鼠海马CA3区超微结构及C-反应蛋白表达的影响

目的 观察通络救脑口服液对β-淀粉样蛋白_(1～40)(Aβ_(1～40))诱导的老年性痴呆(AD)模型大鼠海马CA3区超微结构及C反应蛋白(CRP)表达的影响.方法 140只SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、阴性对照组、阳性对照组及3个实验组(12、24、48 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量组),共7组.采用大脑海马立体定向注射凝聚态Aβ_(1～40)诱导AD动物模型,药物干预4 w后,透射电镜观海马组织超微结构的变化,免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区CRP阳性目标积分光密度.结果 电镜观察结果 显示:模型组大鼠海马变性,通络救脑口服液能改善大鼠海马神经元病理改变.与假手术组比较,模型组大鼠海马区CRP蛋白表达增高(P＜0.05);与模型组比较,通络救脑口服液低、中、高各剂量组CRP蛋白表达均显著降低(P＜0.05).结论 通络救脑口服液对AD模型大鼠脑内海马组织超微病理改变具有改善作用,并且能明显降低大脑海马组织CRP蛋白的表达,具有抗炎作用.     

阿托伐他汀对Aβ_1-42诱导AD模型抗凋亡作用的研究

目的 探讨阿托伐他汀对Aβ1-42诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆功能及神经细胞凋亡的影响.方法 采用侧脑室注射Aβ1-42的方法制备大鼠痴呆模型,阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1灌胃为治疗组,并设假手术组作为对照组.水迷宫实验观测大鼠的行为学变化,免疫组织化学方法测定海马区caspase-3的表达,尼氏染色观察海马区神经元凋亡情况,透射电镜观察海马区神经元超微结构的变化.结果 模型组大鼠的学习记忆成绩下降,半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)生成增多(P＜0.01),凋亡神经元增多;阿托伐他汀治疗组与模型组大鼠相比较,学习和记忆成绩有所改善,海马区caspase-3生成减少(P＜0.01),凋亡神经元减少.细胞形态学观察显示,与模型组相比,阿托伐他汀治疗组模型海马区神经细胞损伤减轻.结论 阿托伐他汀可以减少AD大鼠模型海马区caspase-3的生成,减少神经元的凋亡,减轻神经细胞损伤,改善其学习和记忆能力.     

喂饲绞股蓝皂苷对Aβ1～40注射海马后大鼠脑内COX活性和线粒体超微结构变化的影响

目的 探讨β淀粉样蛋白（Aβl。柏）海马注射后大鼠脑内细胞色素氧化酶（cytochrome oxidase，COX）活性和线粒体超微结构变化及绞股蓝（GP）对其影响。方法 动物随机分为GP组、模型组、对照组。运用Aβ双侧海马注射，模拟阿尔茨海默病（AD）脑内Aβ对神经系统的损害。Y型迷宫测试大鼠学习记忆能力，组织化学、原位杂交法结合图像分析检测海马CA1区线粒体COX活性及细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基（COⅡ）mRNA表达，电镜观察CA1区神经细胞线粒体超微结构。并对AD模型大鼠给予GP灌胃，观察其对AD模型大鼠上述各项指标变化的影响。结果 与对照组比较，AD模型大鼠空间学习记忆能力、海马CA1区线粒体COX活性及COⅡ mRNA表达明显降低，线粒体数量减少，结构不清、肿胀、空泡样变、嵴断裂；GP对上述各项指标有不同程度的改善。结论 GP具有改善AD模型大鼠学习记忆能力、海马COX活性和COⅡ mRNA表达及线粒体超微结构的作用，对AD模型大鼠有一定治疗和保护作用。     

黑逍遥散对Aβ_(25~35)诱导AD模型大鼠脑组织神经递质及海马病理改变的影响

目的观察黑逍遥散对Aβ25~35诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力改善作用、脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶和(ChAT)、单胺氧化酶(MAO)及海马病理改变的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制。方法 110只SD大鼠先随机挑选16只为假手术组,余下作为造模组,经过7 d的水迷宫实验,剔除记忆力异常的大鼠。造模组再按随机数字表分为模型组、阳性对照组及黑逍遥散高、中、低剂量组。采用Aβ25~35海马区注射诱发大鼠AD模型;高、中、低剂量组分别按4.25、8.50和17.0 g·kg-1·d-1灌胃给药,阳性对照组给予哈伯因(0.02 mg·kg-1·d-1)灌胃,每组14只,给药时间持续28 d。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化,最后一次水迷宫后,处死大鼠,收集大鼠海马及血液样本。ELISA法测大鼠脑匀浆AchE、ChAT、MAO活性;HE染色法观察海马病理损伤;电镜观察各组大鼠海马组织超微结构的变化。结果黑逍遥散能改善Aβ25~35所致AD模型大鼠行为学功能,提高学习和记忆能力;降低AD大鼠脑组织AchE和MAO活性、升高ChAT活性(P0.05);改善Aβ25~35所致AD模型大鼠AD大鼠海马病理损伤。结论黑逍遥散改善AD大鼠学习记忆力、保护AD模型大鼠脑组织结构和功能,这可能与其调节胆碱能和单胺类神经元神经递质有关。     

电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c—Rel和Bcl—xl表达的影响

目的 研究电刺激小脑顶核(FNS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分成4组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色、电镜观察电刺激小脑顶核对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达的影响.结果 与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P＜0.05)、海马CA1区的Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值差异显著(均P＜0.05); FNS组与AD组比较,大鼠每天逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),FNS组海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值为(0.46±0.04、0.65±0.09),较AD组阳性细胞OD值明显增高(P＜0.05),但齿状核刺激(DNS)组与AD组比较大鼠每天逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值无显著差异(P＞0.05).结论 电刺激小脑顶核能通过增强C-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力.     

去卵巢后痴呆大鼠模型β淀粉样蛋白及tau蛋白的变化及倍美力的干预作用

目的观察去卵巢后痴呆大鼠模型海马CA1区β淀粉样蛋白(Aβ)及tau蛋白阳性神经元的变化及倍美力(Premain)对其的影响,探讨倍美力的脑保护作用机制。方法采用穹窿海马伞切除术制备AD模型鼠,切除穹窿海马伞、双侧卵巢切除制备痴呆及雌激素缺乏复合模型鼠,采用Morris水迷宫观察其行为学改变,利用免疫组织化学染色法测定大鼠海马CA1区Aβ及tau蛋白阳性神经元的表达。结果倍美力治疗组大鼠学习、记忆能力增强,海马CA1区Aβ及tau蛋白阳性神经元的表达低于正常组及模型组。结论倍美力有助于改善痴呆及雌激素缺乏复合模型鼠的学习及记忆能力。     

不同浓度β-淀粉样蛋白对大鼠小胶质细胞特异性蛋白CD11b表达的影响

目的探讨免疫细胞膜表面整合素(CD11b)在β-淀粉样蛋白(Aβ)所引起阿尔茨海默病(AD)中的作用、机制及与Aβ剂量的关系。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为A、B、C、D、E 5组,每组10只;A组大鼠双侧海马CA1区注射5μl生理盐水,B~E组双侧海马注射5μl Aβ(分别含Aβ_(25~35)0.5、1、5、10μg);HE染色观察五组大鼠海马CA1区细胞形态及数量变化;免疫组化(IHC)检测海马CA1区Aβ、CD11b表达;实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测CD11b mRNA表达。结果 HE染色,光镜下观察D组、E组大鼠海马CA1区神经细胞数明显少于A组、B组、C组(P<0.01);IHC检测D组、E组两组Aβ阳性表达率均高于A组、B组、C组(P<0.01);D组、E组CD11b阳性表达率明显高于A组、B组、C组(P<0.01);qRT-PCR检测大鼠海马组织内CD11b mRNA表达D组、E组组明显高于A组、B组、C组(P<0.01)。结论 Aβ可激活小胶质细胞,募集MG到Aβ沉积部位,Aβ沉积量和CD11b表达量呈正相关。     

黄芩茎叶总黄酮对AD大鼠模型海马神经元超微结构的影响及抗氧化作用

目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对AD大鼠模型学习记忆功能、海马神经元超微结构变化的影响及抗氧化作用.方法　采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,电镜观察海马神经元的超微结构;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果 模型组大鼠2 min内穿越平台区域的次数较对照组明显减少(P<0.01),在平台象限停留的时间明显减少(P<0.01),给药组大鼠穿越平台区域的次数较模型组明显增多(P<0.05),在平台象限停留的时间较模型组明显延长(P<0.05).对照组海马神经元超微结构正常,模型组损伤严重,给药组较模型组损伤减轻.模型组SOD、CAT、GSH-Px含量较对照组明显降低(P<0.05),给药组较模型组明显升高(P<0.05).结论 SSTF对海马注射Aβ_(25-35)引起大鼠学习记忆能力降低及海马神经元超微结构损伤具有保护作用.其机制可能是增强大鼠体内抗氧化酶活性,从而减少活性氧对神经元的损伤.