大动脉粥样硬化型脑梗死患者血清淀粉样蛋白A、C反应蛋白水平与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性研究

目的 探讨大动脉粥样硬化型脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与血清淀粉样蛋白A（SAA）、C反应蛋白（CRP）水平的关系.方法 对88例大动脉粥样硬化型脑梗死患者（A组）、62例无症状颈动脉硬化患者（B组）和30例健康对照者（C组）进行研究,使用64排CT检测颈动脉斑块的形态、性质特征,酶联免疫吸附试验测定SAA含量,免疫散射比浊法检测CRP含量.结果 SAA、CRP含量在A、B和C组之间比较差异有统计学意义（P均＜0.05）,A组患者颈动脉斑块以软斑块（51.5％）为主,B组以钙化斑块（40.8％）为主,差异有统计学意义（P＜0.05）.Spenman分析显示,SAA与CRP呈正相关.结论 SAA、CRP参与炎症反应是影响颈动脉粥样斑块稳定性的重要原因,在大动脉粥样硬化型脑梗死发病机制中发挥作用.     

老年高血压患者颈动脉病变与CRP的相关性分析

应用超声多普勒检测116例老年原发性高血压患者颈动脉内膜中膜厚度（IMT）及动脉粥样硬化程度；用免疫学方法测定其血清CRP浓度。结果随IMT增大。CRP浓度增高（P〈0．05）；高血压级别越高，IMT越大，CRP越高（P〈0．05）；粥样斑块级别越高，CRP浓度越高（P〈0．05）。提示老年原发性高血压患者血清CRP水平与颈动脉IMT、斑块级别呈正相关；CRP可作为了解动脉粥样硬化程度、指导治疗、判断预后的指标。     

阿托伐他汀对脑血栓患者血脂及颈动脉粥样硬化的影响

应用常规疗法（对照组）及常规疗法＋阿托伐他汀（观察组）分别治疗脑血栓患者30例，于治疗前，治疗后1、3、6、12个月观察其血脂、颈动脉内膜-中层厚度（IMT）及颈动脉斑块面积。结果与对照组和治疗前比较，观察组治疗后各时段血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显降低（P均〈0．01），6、12个月颈动脉斑块面积及IMT减少（P〈0．05，〈0．01）。提示阿托伐他汀可降脂、减少颈动脉斑块面积及IMT，逆转动脉粥样硬化。     

老年人急性冠脉综合征血清高敏C-反应蛋白与白介素-6相关性研究

研究表明，炎症在动脉粥样硬化（AS）的发生发展及并发症的发生中起重要的作用^[1]。炎症的存在影响了斑块的稳定性，使斑块易于破裂，形成斑拴导致急性冠脉综合征（ACS）^[2]。血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）是炎症的敏感指标，与斑块的进展密切相关，肝脏产生CRP的主要肝脏刺激物是白介素-6（IL-6）^[3]，CRP与IL-6可能具有相关性。有关ACS患者CRP的研究较多，而hs-CRP与IL-6相互关系报道较少，尤其在老年ACS中的变化及相关性未见报道。     

高敏C反应蛋白、同型半胱氨酸与高血压颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨原发性高血压（EH）患者高敏C反应蛋白（hs—CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）与颈动脉内膜-中层厚度（IMT）的相关性。方法选择初发未经降压治疗的EH患者128例作为高血压组,检测血压、身高、体重、体质量指数（BMI）及生化指标,采用胶乳免疫比浊定量法测hs—CRP,循环酶法测Hcy水平。按照中国高血压防治指南标准将EH患者分为高血压1级组（43例）、高血压2级组（46例）和高血压3级组（39例）,并对EH患者依据颈动脉超声结果将其分为无病变组（48例）、内膜增厚组（42例）和斑块组（38例）三个亚组。以40名健康人作为正常对照组。结果高血压组hs—CRP、Hcy水平均显著高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。高血压患者不同血压级别组间hs—CRP、Hcy水平比较,hs—CRP水平在各组间差异均有统计学意义（P〈0．01）,而Hey水平在各组间差异均无统计学意义（P〉O．05）;高血压合并不同程度颈动脉硬化组间hs—CRP、Hey水平比较,hs—CRP、Hcy水平斑块组和内膜增厚组高于无病变组,斑块组又明显高于内膜增厚组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。进一步相关分析显示,IMT除与年龄、BMI、收缩压、舒张压、脉压、LDL呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）外,同时与hs—CRP、Hcy呈正相关（r=0．610和r=0．571,P〈0．01）。结论ha—CRP、Hey与EH患者颈动脉粥样硬化（CAS）的发生发展有关,提示早期干预炎症反应及高Hcy血症可延缓动脉粥样硬化的进程。     

72例动脉粥样硬化患者纤维蛋白原含量观察

７２例动脉粥样硬化患者纤维蛋白原含量观察江苏省老年医学研究所（２１００２４）仲卫功孙宗娟动脉粥样硬化患者常呈现颈动脉的粥样硬化，而血浆纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化及其严重度与进展明显相关。本文对７２例颈动脉斑块的老年患者给予抗氧化及降脂治疗，随着颈动...     

MMP-9、TIMP-1与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂（TIMP-1）与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法对65例脑梗死患者及59例无脑梗死病史患者行颈动脉超声检查,根据超声病理改变分为易损斑块组、稳定斑块组和无斑块组。同时测定血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和C反应蛋白（CRP）水平。结果易损斑块组血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1、CRP及颈动脉粥样硬化斑块积分（Crouse积分）显著高于稳定斑块组和无斑块组（P〈0.05）,TIMP-1则低于稳定斑块组和无斑块组（P〈0.05）。恢复期脑梗死组患者与无脑梗死组患者血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1水平无统计学差异（P〉0.05）。易损斑块组中MMP-9与总斑块积分、CRP呈正相关（r=0.292,P〈0.05;r=0.449,P〈0.01）;TIMP-1与总斑块积分、CRP呈负相关（r=-0.420,P〈0.01;r=-0.335,P〈0.05）;MMP-9/TIMP-1与总斑块积分、CRP呈正相关（r=0.320,P〈0.05;r=0.498,P〈0.01）。结论血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性、斑块Crouse积分、CRP相关,与既往是否有脑梗死事件无关。     

老年急性脑梗死患者血C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨老年急性脑梗死患者血C反应蛋白（CRP）水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法对60例急性脑梗死患者和30例正常对照者测定血CRP水平,检测颈动脉内膜、中膜厚度（IMT）,观察颈动脉粥样斑块。结果脑梗死组血CRP含量、颈动脉IMT和粥样斑块数较对照组增加;血CRP水平与临床神经功能缺损评分、颈动脉IMT及斑块数呈正相关。结论CRP作为炎性指标可能在促进动脉粥样硬化的发生和发展中发挥了重要作用,血CRP水平可作为判断急性脑梗死患者病情程度和预后的评价指标。     

尼莫地平对脑出血后继发性脑损害保护作用临床研究

该文探讨高敏C反应蛋白（hs—CRP）及脉压（PP）与老年原发性高血压（EH）患者动脉粥样硬化（AS）的相关性。方法：对106例老年EH患者进行hs—CRP浓度测定，同时测量血压，并使用B型超声测定颈动脉内膜中层厚度（IMT）及斑块，斑块定义为局限性回声结构突出管腔，厚度〉1．3mm。斑块分为0级（41例）；无斑块Ⅰ级（26例）：单侧斑块≤2．0mm；Ⅱ级（19例）：单侧斑块大于2．0mm；Ⅲ级（20例）：双侧斑块均〉2．0mm。     

调脂药物-依折麦布的研究进展

动脉粥样硬化性疾病与血脂异常密切相关，其中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）血浆浓度的升高，已被确认是动脉粥样硬化和冠心病发生的主要危险因素。循证医学证据也表明，降脂达标（LDL-C〈2．6mmol／L）往往伴有动脉粥样斑块的消退或进展延缓[1]，因此合理应用降脂药物对动脉粥样硬化的防治具有重要意义。目前临床常用的调脂药物主要：他汀类、烟酸类、贝特类、胆酸螯合剂、胆固醇吸收抑制剂及普罗布考。本文将对胆固醇吸收抑制剂一依折麦布（Ezetimihe）的作用机制及临床应用情况作一综述。     

丹红注射液对动脉粥样硬化家兔血管壁炎症的影响

目的 观察丹红注射液对动脉粥样硬化（AS）家兔模型血管壁炎症的影响。方法 36只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组（NC组）、高胆固醇组（HC组）、高胆固醇加氟伐他汀组（FC组）和高胆固醇加丹红注射液组（DC组）；组织形态学分析AS斑块／内膜面积比值及斑块最厚处内膜厚度／中膜厚度比值；酶法检测血脂：固相酶联免疫吸附试验（ELISA）定量测定血清高敏C反应蛋白（hS—CRP）及主动脉弓血管壁核转录因子出（NF-κB）含量。结果 DC组与HC组比较血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）明显降低（P〈0．05），血管AS病变显著减轻（P〈0.05），血管壁NF-κB出及血清hs—CRP含量均显著降低（P〈0.05）。结论 丹红注射液对实验性AS家兔血管壁炎症具有抑制作用。     

急性脑梗死患者C反应蛋白变对与颈动脉粥样硬化的影响研究

目的探讨急性脑梗死患者血C反应蛋白（CRP）与颈动脉粥样硬化的关系。方法对50例急性脑梗死患者和46例正常对照组进行观察。采用速率散射比浊法测定血CRP含量;检测颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）,观察颈动脉粥样斑块。结果急性脑梗死患者血CRP含量、颈动脉IMT和粥样斑块数较对照组明显增加;血CRP水平与临床神经功能缺损评分、吸烟指数、颈动脉IMT及斑块数呈正相关。结论 CRP作为炎性指标可能在动脉粥样硬化的发生和发展中起了重要的作用;血CRP水平可作为急性脑梗死患者病情轻重和预后的评价指标。     

他汀类药物与卒中防治

近2／3的缺血性卒中患者有动脉粥样硬化，其卒中由大动脉粥样硬化或小动脉血管病变引起。脑缺血由动脉狭窄或闭塞造成，或来自复合动脉粥样硬化斑块的栓子脱落导致血流减少引起。动脉粥样硬化是狭窄的最主要原因，其过程复杂，涉及血管内皮损伤、炎症、脂质沉积、血管平滑肌增生、粥样硬化斑块形成、纤维化、血小板和凝血酶激活。鉴于他汀类药物（以下简称他汀类）降脂治疗与卒中防治的研究渐成热点，现将他汀类在卒中预防和治疗中的作用，以及重要的临床试验证据综述如下。     

高脂血症治疗进展

文章概述了高脂血症与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关，是冠心病、脑卒中的主要危险因素之一；脂蛋白（a）也是动脉粥样硬化的一个独立危险因子。提出高脂血症患者应接受降脂治疗。在制定预防策略时，必须注重多因素的综合预防观点。还以病因治疗、饮食控制、运动疗法及降脂药物的使用四个方面介绍了国内外对高脂血症的治疗策略，系统介绍了高脂血症国内、欧洲（NCEP）和美国（NIH）的治疗目标及治疗方案。并将国内常用降脂药物分7类进行介绍。最后还介绍了当前在高脂血症治疗方面存在的主要争议——降脂药物能否致癌？以及降脂治疗在…     

动脉粥样硬化患者血浆apelin水平的变化

目的研究动脉粥样硬化患者血浆apelin水平的变化，并探讨apelin与动脉粥样硬化的关系及可能的影响因素。方法选择动脉粥样硬化患者40例，非动脉粥样硬化对照者30例，用放射免疫法测定两组血浆apelin的水平，并测定两组体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）等指标并进行分析。结果动脉粥样硬化组血浆apelin水平明显高于非动脉粥样硬化对照组，两组间BMI、WHR、TC、LDL有显著性差异。血浆apelin水平与BMI、WHR呈正相关。结论动脉粥样硬化患者血浆apelin水平升高，并与BMI及WHR呈正相关，提示apelin可能参与肥胖相关的动脉粥样硬化的病理生理过程。     

炎性细胞因子与急性冠状动脉综合征的关系

目的探讨炎性细胞因子白细胞介素18（IL-18）和C-反应蛋白（CRP）与急性冠状动脉综合征的相关关系。方法检测40例急性冠状动脉综合征（ACS）患者，40例稳定性冠心病（SCHD）患者和40例健康对照者血清IL-18和CRP浓度，比较不同组间IL-18和CRP含量。结果ACS组血清IL-18和CRP浓度均显著高于对照组（P〈0．01），ACS组血清IL-18和CRP浓度与SCHD组比较亦差异有显著性（P〈0．05）。结论炎性细胞因子IL-18和CRP与急性冠状动脉综合征的病变程度密切相关，是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。     

消瘀降脂胶囊防治兔高脂血症及动脉粥样硬化的形成

目的探讨复方中药消瘀降脂胶囊对高脂血症、动脉粥样硬化斑块形成的防治作用。方法雄性新西兰兔48只被随机分为6组,即正常对照组、模型组、消瘀降脂胶囊小剂量组（25 mg/kg）、消瘀降脂胶囊中剂量组（50 mg/kg）、消瘀降脂胶囊大剂量组（100 mg/kg）,阳性对照组（血脂康65 mg/kg）。除正常对照组外,其余每兔给予高脂饲料（含胆固醇150 mg/kg,猪油0.5 m l/kg）饲养及相应药物,连续28 d,于28 d末测定兔血脂水平,并处死动物取大动脉标本行病理学检查。结果消瘀降脂胶囊给药各组血清总胆固醇（TC）[（1.91±0.94）、（1.55±0.50）、（1.32±0.34）mmol/L]和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）[（1.03±0.79）、（0.72±0.58）、（0.59±0.27）mmol/L]、水平均显著低于模型组[（5.64±1.60）,（4.29±1.55）mmol/L,P<0.01];甘油三酯（TG）与模型组（1.65±0.69）mmol/L比较有下降趋势,其中大剂量组（0.93±0.44）mmol/L下降有统计学意义（P<0.05）。消瘀降脂胶囊各治疗组动脉壁脂质沉积减少,尤以大剂量组明显。结论消瘀降脂胶囊具有防治高脂血症、动脉粥样硬化斑块形成的作用。     

老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度、血管内皮功能与C-反应蛋白的相关性

目的观察老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）、肱动脉内皮功能（FMD）及血清C-反应蛋白（CRP）浓度的变化，探讨动脉粥样硬化、FMD与CRP的关系。方法选择老年高血压患者65例，正常对照组42例。采用免疫浊度法测定CRP浓度，B型超声检测IMT及粥样斑块，在静息、反应性充血时分别测量肱动脉内径。结果高血压组CRP浓度、IMT显著高于正常对照组，随着IMT的增厚，CRP增高，各组之间差异均有显著性（P〈0．01）；高血压组FMD明显低于对照组（P〈0．05），随着FMD的减低，CRP逐渐增大。CRP与IMT的相关系数为r=0．201（P〈0．01），二者具有显著的正相关；CRP与FMD的相关系数为r=-0．693（P〈0．01），二者具有显著的负相关。结论老年原发性高血压患者血清中CRP浓度与FMD、IMT三者之间存在显著的相关性；CRP与IMT具有显著的正相关；CRP与FMD二者具有显著的负相关。炎症反应可能参与了高血压的发生、发展，降低CRP浓度，抑制炎症反应可能延缓动脉粥样硬化进展。     

动脉粥样硬化脂质过氧化损伤机制的实验研究

喂饲高胆固醇诱发的实验性动脉粥样硬化（ＡＳ）兔血清总胆固醇（ＴＣ）及丙二醛（ＭＤＡ）水平明显升高，血小板膜流动性明显降低。停喂胆固醇后，尽管血清ＴＣ渐趋恢复正常，但血清ＭＤＡ并无明显降低，血小板膜流动性仍未恢复，动脉粥样硬化斑块面积及动脉壁胆固醇含量继续增加。结果表明，脂质过氧化损伤是促使ＡＳ发生发展的重要因素之一。这提示在降脂治疗的同时还需抗脂质过氧化。     

两种植物多糖干预家兔动脉粥样硬化模型的机制探讨

将48只雄性新西兰大白兔随机分为4组，正常组（12只），动脉粥样硬化模型组（12只），枸杞多糖（LBP）治疗组和黄芪多糖（APS）治疗组。实验结束时，测定各组空腹三脂酰甘油（TG）、总胆固醇（TCh）、高密度脂蛋白胆同醇（HDL—C）、一氧化氨（NO）、丙二醛（MDA）、C反应蛋白（CRP）、内皮素-1（ET-1）的含量，并根据公式计算低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）浓度和动脉粥样硬化指数（AI），同时计算主动脉内膜粥样斑块面积。结果与正常组比较，模型组TG、LDL—C、ET-1、NO、CRP、MDA和AI明显升高（P〈0．01），主动脉内膜粥样斑块面积较大;LBP组和APS组与模型组比较，TG、ET-1、NO、CRP、AI明显下降（P〈0．01），LDL—C有所下降，HDL-C浓度明显升高（P〈0．01），主动脉内膜粥样斑块面积明显减少（P〈0．01）。