VEGF-C 及VEGFR-3 在肝细胞癌中的表达

 目的　探讨VEGF-C、VEGFR-3、微血管密度（MVD）、微淋巴管密度（LVD）及肝细胞癌临床病理特征之间的关系。方法　取肝细胞癌组织标本60例，正常肝组织标本20例。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法分析其中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA 的表达，以免疫组织化学法检测肝癌MVD及LVD，并分析四者与肝癌临床病理特点之间的关系。结果　肝癌组织VEGF-C、VEGFR-3 mRNA表达、MVD及LVD高于正常肝组织（P＜0.01）；肝癌组织中，VEGF-C与VEGFR-3表达、MVD及LVD均呈正相关（P＜0.01），VEGF-C及VEGFR-3表达与肝癌肝内转移、门静脉癌栓形成及淋巴转移相关（P＜0.01），MVD与肝癌肝内转移、门静脉癌栓形成相关（P＜0.01），LVD与淋巴转移相关（P＜0.01）。结论　肝细胞癌组织中VEGF-C及VEGFR-3表达增多，可能通过参与血管、淋巴管生成促进肿瘤的侵袭、转移。     

鼻咽癌组织VEGF-C和VEGFR-3表达与临床病理因素相关性分析

目的:探讨鼻咽癌(NPC)组织VEGF-C和VEGFR-3的表达,及其和淋巴管密度(LVD)与临床病理参数的关系。方法:采用免疫组织化学PV-9000二步法检测55例NPC患者放疗前活检组织石蜡标本中VEGF-C和VEGFR-3的表达及LVD,分析其与临床病理参数之间的关系。结果:NPC无淋巴结转移组VEGF-C阳性率(61.5%)低于淋巴结转移组(89.7%),P=0.01;无淋巴结转移组VEGFR-3阳性率(73.0%)低于淋巴结转移组(89.7%),P=0.011;无淋巴结转移组LVD(15.2±5.2)低于淋巴结转移组(19.3±6.6),P=0.013。VEGF-C和VEGFR-3的表达与临床分期有关,P<0.001;而VEGF-C和VEGFR-3的表达及LVD与年龄、性别和原发肿瘤T分期无关,P>0.05。VEGF-C和VEG-FR-3均与LVD呈正相关,r值分别为0.491和0.467,P值均为0.000。结论:VEGF-C可促进淋巴管生成和NPC颈淋巴结转移。针对VEGF-C/VEGFR-3信号传导系统的抗淋巴管生成的治疗,有望成为抗NPC淋巴结转移的有效途径。     

Endostatin? VEGF-C和VEGFR-3在非小细胞肺癌及其淋巴结组织中的表达与意义

探讨内皮抑素（endostatin）、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）和血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）在癌组织及其淋巴结组织中的表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为之间的关系,了解endostatin、VEGF-C和VEGFR-3三者之间的内在联系。方法:使用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）连接法对98例肺癌根治手术后癌组织和淋巴结组织标本的endostatin、VEGF-C和VEGFR-3的表达情况进行研究。结果:endostatin、VEGF-C、VEGFR-3在癌组织中的阳性表达率分别为30.6%、79.6%、61.2%。其中endostatin的表达与VEGF-C的表达呈正相关（P=0.025）,VEGF-C的表达与VEGFR-3的表达呈正相关（P=0.007）。不同N分期及不同淋巴结转移枚数分组的患者,其endostatin和VEGF-C的阳性表达率均有显著性差异（P<0.05）,且两者之间的变化呈相反趋势。VEGFR-3的表达与分化程度相关（P=0.013）。VEGF-C的表达情况与脉管癌栓相关（P=0.050）。在转移性淋巴结中,VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达率均达88.0%,未转移淋巴结中,两者的阳性表达率分别为32.7%和57.1%,差异有统计学意义（P<0.001）。转移性淋巴结中微淋巴管密度（MLVD）明显高于非转移淋巴结（P<0.001）。结论:endostatin和VEGF-C的表达与肺癌淋巴结转移密切相关,endostatin可能通过下调VEGF-C的表达来抑制淋巴结转移,VEGF-C/VEGFR-3通路通过促进微淋巴管的增生直接参与淋巴结转移,对寻找治疗肺癌的新途径有重要意义。      

大肠癌组织淋巴管生成与淋巴转移相关性的研究

目的：探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factorC,VEGF：C）和-D（vascular endothelial growth factor D,VEGF—D）、癌旁淋巴管密度（lymphatic microvessel density,LMVD）的表达及其与临床病理参数的关系。方法：应用5’-Nase-酶组织化学技术及免疫组化SP法检测对50例大肠癌组织、正常肠组织测定中VEGF-C、VEGF-D和癌旁LMVD。结果：癌旁LMVD与VEGF-C、VEGF-D的表达呈正相关,大肠癌旁LMVD与VEGF-C、VEGF-D的表达与淋巴转移、Duke分期相关。结论：VEGF-C、VEGF-D／VEGFR-3信号传导机制促进淋巴管生成,导致癌旁LMVD的升高,进而促进大肠癌淋巴转移。     

食管鳞状细胞癌组织中COX-2、VEGF-C的表达及其与淋巴管生成的关系

摘 要　目的：探讨人食管鳞状细胞癌组织中环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）和血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）的表达及其与肿瘤淋巴管生成的关系。方法：取2002年1月至2007年1月间辽宁医学院附属第一医院病理科66例食管鳞状细胞癌组织标本,另取10例癌旁组织标本（食管癌病灶旁2 cm外黏膜）作为对照。采用免疫组化SP法检测食管鳞状细胞癌组织中COX-2、VEGF-C的表达情况;采用血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和基底膜标记物Ⅳ型胶原免疫组化染色观察肿瘤组织淋巴管生成情况,测量淋巴管密度（lymphatic vessel density,LVD）,并分析其与淋巴结转移的关系。结果：66例食管鳞癌组织中COX-2和VEGF-C表达阳性率分别为69.70%和56.06%,均显著高于相应的癌旁组织（P<0.05）;淋巴结转移组织中的COX-2和VEGF-C表达阳性率明显高于无淋巴结转移组织（P<0.01）;COX-2和VEGF-C表达之间存在明显相关性(r= 0.479,P<0.05)。COX-2和VEGF-C蛋白双阳性的食管鳞癌组织中LVD明显高于均呈双阴性表达者（P<0.05）。 结论：人食管鳞状细胞癌组织中存在COX-2和VEGF-C的高表达,COX-2可能通过上调VEGF-C表达促进食管鳞癌组织中淋巴管生成,进而促进淋巴结转移的发生。     

胰腺癌组织中淋巴管生成的机制及意义

目的：探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）、血管内皮生长因子D（vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D）与微淋巴管密度（microvessel vessd density,MLVD）、微血管密度（microvessel density,MVD）及淋巴结转移之间的相关关系,阐明癌周淋巴管增生的机制及意义.方法：免疫组化检测30例胰腺癌组织中VEGF-C、VEGF- D、血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3）（MLVD）以及CD34（MVD）蛋白的表达,RT-PCR检测VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D mRNA在30例胰腺癌新鲜组织中的表达.结果： VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为73%（22/30）和57%（17/30）,肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,差异有统计学意义,P ＜0.05; 其表达与肿瘤的部位、分化程度以及组织学类型无关,而与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ、Ⅳ期显著高于Ⅰ、Ⅱ期.在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组, P=0.047 2,MLVD亦高于阴性组,P＜0.01,淋巴结转移增多,P=0.031 8;VEGF- D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无变化, P=0.07,MLVD高于阴性组, P＜0.01,淋巴结转移增加,P=0.017 9.结论： VEGF-C参与胰腺癌血管生成和淋巴管生成的调控,VEGF-D只参与淋巴管生成的调控.VEGF-C和VEGF-D诱导胰腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞淋巴道转移.     

VEGF-C/D及其受体与胃癌淋巴转移关系的研究进展

淋巴管是肿瘤转移的一个重要途径,随着越来越多淋巴管生长因子和淋巴管标志物的发现,如血管内皮生长因子-C/ D（VEGF-C/D）及受体血管内皮生长因子受体（VEGFR）3在肿瘤淋巴管生成、肿瘤经淋巴结转移过程中的作用机制取得了较大进展。VEGF-C/D的表达与胃癌淋巴道转移、癌周淋巴管密度、生存率、预后等临床病理特征密切相关。此外,实验动物模型与体外实验研究显示,抑制VEGF-C/D表达在胃癌治疗上具有一定的应用前景。现就VEGF-C/D及其受体与胃癌淋巴转移的相关性予以综述。      

淋巴管生成与结直肠癌病期进展的关系

背景与目的:淋巴道转移是影响结直肠癌(colorectalcancer,CRC)患者预后的重要因素,血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)与血管内皮生长因子受体-3(vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3)结合,促进淋巴管生成与淋巴道转移。本文探讨结直肠癌组织中VEGF-C、VEGFR-3与淋巴管密度(lymphangialdensity,LAD)的相关性及其与临床病理因素的关系。方法:构建含结直肠癌与正常结直肠组织各105例的微阵列,用免疫组织化学方法检测VEGF-C、VEGFR-3及Podoplanin。结果:与正常组织相比,结直肠癌VEGF-C与VEGFR-3表达均上调,LAD相应增加。VEGF-C与VEGFR-3表达无相关性。VEGF-C阳性组中的LAD高于阴性组。淋巴结转移、远处转移以及晚期结直肠癌VEGF-C呈高表达;VEGFR-3在淋巴结转移以及DukesYC期病例中表达升高;LAD在淋巴结转移、DukesYC期病例中明显升高。结论:VEGF-C、VEGFR-3与结直肠癌淋巴管生成、淋巴结转移以及病期进展有关。     

胃癌组织中血管内皮生长因子C的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子-C（VEGF-C）与其受体-3（VEGFR-3）与胃癌临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学染色,检测20例正常胃组织和98例胃癌组织中VEGF-C表达。结果胃癌组织中VEGF-C阳性表达率为71．4％（70／98）,而癌旁组织和正常胃粘膜组织中其阳性表达率为9．2％（9／98）和5．0％（1／20）。98例胃癌组织中VEGF-C表达与患者性别、肿瘤直径大小、肿瘤部位、分化程度、是否存在血管浸润以及浸润深度无显著相关,而与淋巴结转移、淋巴管浸润、远处转移、TNM临床分期显著相关（P＜0．05）。结论 VEGF-C及其受体系统是淋巴管生成的重要调节因子,对于胃癌区域淋巴管生成、淋巴转移途径有非常重要的意义。     

肾细胞癌组织VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴转移的相关性

目的:应用特异的淋巴管内皮标志podoplanin检测肾细胞癌(RCC)组织中淋巴管,用淋巴管密度(LVD)表示淋巴管生成情况, 探讨RCC 内VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴转移的关系.方法:收集45例RCC和10例肾外伤致肾切除的正常肾组织标本,应用免疫组化检测VEGF-C、podoplanin 的表达,计算VEGF-C阳性表达率及淋巴管密度值,分析两者的关系.结果:RCC 组织内VEGF-C 阳性表达率(71.1%) 显著高于正常肾组织(10.0%),P<0.01,高中分化(70.6%) 和低分化(72.7%) 之间差异无统计学意义,P>0.05,淋巴结阳性组中VEGF-C阳性率(81.3 %)显著高于淋巴结阴性组(65.5%),P<0.05.RCC组织内LVD(6.8±1.3) 显著高于正常肾组织(1.2±0.3),P<0.01;VEGF-C阳性组LVD(7.6±1.5)显著高于VEGF-C 阴性组(4.7±0.9),P<0.05, 淋巴结阳性组LVD (8.3±1.4) 显著高于淋巴结阴性组(5.1±1.1),P<0.05.结论:淋巴管生成可能是RCC淋巴结转移的重要因素,VEGF-C参与RCC淋巴管生成,从而促进淋巴结转移.     

血管内皮生长因子D及其受体3在乳腺癌淋巴转移中作用的研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤。乳腺癌淋巴转移与患者的预后密切相关。最近研究表明淋巴管生成可能会主动促进淋巴转移的发生,而血管内皮生长因子家族的部分成员在这一过程中发挥了重要作用,如血管内皮生长因子C、血管内皮生长因子D及其受体3等。但是,对乳腺癌中血管内皮生长因子D的作用及其预后价值、血管内皮生长因子受体3与乳腺癌淋巴管生成的关系等问题仍有争议。本文对近年国内外有关血管内皮生长因子D及其受体3在乳腺癌淋巴转移中作用的研究进展作一综述。     

胃癌中幽门螺杆菌感染与VEGF-C、VEGFR-3表达的关系

目的 探讨胃癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）的表达与幽门螺杆菌（Hp）感染及临床病理特征的关系。方法 采用13C呼气试验及改良Giemsa法检测40例胃癌患者的Hp感染情况,采用免疫组化SP法检测40例胃癌及配对癌旁组织中VEGF-C、VEGFR-3蛋白的表达。结果 胃癌患者Hp感染率为65.0％。VEGF-C、VEGFR-3蛋白在胃癌组织中的表达量分别为（8.74±0.84）×10-2和（3.64±1.96）×10-2,在癌旁组织中为（1.23±0.38）×10-2和（0.90±0.18）×10-2,差异均有统计学意义（P＜0.05）。VEGF-C与VEGFR-3蛋白表达呈正相关（r=0.51,P＜0.05）。VEGF-C、VEGFR-3蛋白的表达与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关（P＜0.05）,与肿瘤大小无关（P＞0.05）。VEGF-C、VEGFR-3蛋白在Hp感染阳性胃癌组织中的表达量分别为（11.72±3.07）×10-2和（8.71±2.15）×10-2,在Hp感染阴性胃癌组织中分别为（8.48±1.11）×10-2、（5.37±1.05）×10-2,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 VEGF-C、VEGFR-3表达与Hp感染和胃癌的发生、发展有关,且Hp感染可能与胃癌淋巴管生成有关。     

非小细胞肺癌组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达及其临床意义

背景与目的:血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)和VEGFR-3是促进恶性肿瘤淋巴管形成的重要因子,其表达与恶性肿瘤的淋巴结转移关系密切。本文旨在研究VEGF-C和VEGFR-3蛋白在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中VEGF-C和VEGFR-3表达情况,分析其与肿瘤淋巴管密度(lymphaticvesseldensity,LVD)、肿瘤的大小、癌的组织类型、组织分化程度、淋巴结转移情况、临床复发和术后生存期的关系。结果:77例NSCLC组织中有45例(58%)VEGF-C阳性,32例(42%)VEGFR-3阳性。NSCLC组织中VEGF-C表达与肿瘤组织的分化程度有关(r=-0.32,P=0.018);VEGF-C及VEGFR-3表达与肿瘤的淋巴结转移、LVD、肿瘤大小及术后生存期有关。NSCLC组织中VEGF-C与VEGFR-3表达相关(r=0.23,P=0.045)。结论:VEGF-C和VEGFR-3表达与NSCLC的淋巴结转移、预后相关,它的高表达提示肺癌患者容易出现淋巴结转移和预后不良。     

VEGF-C和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达及意义

目的：探讨血管内皮生长因子C（VEGF—C）及其受体3（VEGFR-3）在结肠癌淋巴管生成及淋巴道转移中的作用。方法：取55例人结肠癌组织样本，应用免疫组织化学法，观察VEGF—C和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达，应用Podoplanin标记淋巴管，检测结肠癌组织中的微淋巴管密度。结果：55例结肠癌组织中，VEGF—C阳性表达率为61．8％，明显高于癌周正常组织内的表达（P〈0．05）；结肠癌组织中VEGFR-3表达的阳性率为69．1％，明显高于癌周正常组织（P〈0．01）。经计数淋巴管数量，癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织（P〈0．01），并且LMVD与VEGF—C的表达显著相关（P〈0．01）。结论：VEGF—C通过与VEGFR-3的结合促进癌组织中淋巴管的生成，使癌组织中LMVD增高．对肿瘤细胞发生淋巴道转夥起促进作用。     

HGF和VEGFR-3在大肠癌中的表达及其在淋巴管生成和转移中的作用

目的观察肝细胞生长因子(HGF)和血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）在大肠癌组织中的表达,检测大肠癌组织中的微淋巴管密度(LMVD),探讨HGF和VEGFR-3 在大肠癌淋巴管生成及转移中的作用。方法应用免疫组织化学（SABC）法检测52例大肠癌、20例大肠息肉组织和20例健康对照组织中HGF和VEGFR-3的表达,并应用podoplanin标记淋巴管,检测各组组织中的淋巴管密度,结合大肠癌患者的临床病理资料,分析其相关性。结果(1)大肠癌组织中HGF和VEGFR 3均被染成棕褐色或棕黄色,阳性表达率分别为75%、67.3%,相对表达量分别为(0.36±0.07)、(0.41±0.10),均明显高于大肠息肉组[25%、30%; (0.24±0.06)、 (0.28±0.03）] 和正常大肠组织[15%、10%;(0.23±0.06)、(0.21±0.03）]的表达(P<0.01)。且微淋巴管密度(LMVD)也明显增多[(4.13±1.99) vs. (2.59±1.46) vs. (2.40±1.44),P<0.01]。(2)大肠癌组织中HGF、VEGFR 3的相对表达量,LMVD三者间呈两两正相关。39例HGF表达阳性的大肠癌,其LMVD明显大于HGF表达阴性者[(4.25±2.13) vs. (2.73±1.54),t=3.051,P=0.003];35例VEGFR-3表达阳性的大肠癌,其LMVD也明显大于VEGFR 3表达阴性者[(3.79±1.26) vs. (2.64±1.32),t=3.235,P=0.002]。(3)HGF、VEGFR 3和LMVD的表达与大肠癌患者年龄、性别以及肿瘤分化程度无关(P>0.05),但与Dukes分期(P=0.034,P=0.021,P=0.006)、淋巴管有无转移明显相关(P=0.015,P=0.012,P=0.001)。结论HGF与大肠癌的淋巴管生成及转移有一定的相关性,并可能通过VEGF-C、D/VEGFR-3 信号途径间接促进淋巴管增生,从而促进肿瘤细胞的淋巴转移。     

LYVE-1与血管内皮生长因子-C在喉鳞状细胞癌中的表达和意义

目的通过测定喉鳞状细胞癌组织内LYVE-1和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达情况,为喉鳞状细胞癌转移和预后的判定以及治疗提供一定的理论依据。方法通过免疫病理学方法检测LYVE-1的表达并计数喉鳞状细胞癌组织中淋巴管密度（LVD）,RT-PCR法检测喉鳞状细胞癌中VEGF-C的表达,使用统计学方法对LVD和VEGF-C表达进行分析。结果喉癌组织内存在LYVE-1（＋）的管腔样结构,LYVE-1在喉癌组织和癌旁正常组织之间表达差异有统计学意义（P〈0．05）,喉癌组织中VEGF-C mRNA的平均水平与正常组织之间差异有统计学意义（P〈0．05）,瘤组织比正常组织高4-5倍,而且喉癌组织内VEGF-C表达与LVD之间存在相关性。结论喉鳞状细胞癌瘤组织中存在淋巴管;VEGF-C mRNA在喉鳞状细胞癌组织中的表达要比正常对照组织高,且VEGF-C mRNA的高表达可能会通过促进瘤内淋巴管的增生来促进喉癌的淋巴结转移。     

Expression of Vascular Endothelial Growth Factor-C and Vascular Endothelial Growth Factor Receptor-3 in Ovarian Epithelial Tumors

Objective： To explore the role of vascular endothelial growth factor-C （VEGF-C） in the process of angiogenesis, lymphangiogenesis and lymphatic metastasis in epithelial ovarian tumors. Methods： In situ hybridization and immunohistochemical staining for VEGF-C were performed in 30 epithelial ovarian carcinomas, 9 borderline tumors and 26 benign tumors. Endothelial cells were immunostained with anti-VEGFR-3 pAb and anti-CD31 mAb, and VEGFR-3 positive vessels and microvessel density （MVD） were assessed by image analysis. Results： VEGF-C mRNA and protein expression were detected in cytoplasm of carcinoma cells. VEGF-C mRNA and protein expression in ovarian epithelial carcinomas were significantly higher than those in borderline tumors and benign tumors （P〈0.05 or P〈0.01）. In ovarian epithelial carcinomas, VEGF-C protein expression, VEGFR-3 positive vessels and MVD were significantly higher in the cases of clinical stage Ⅲ-Ⅳ and with lymph node metastasis than those of clinical stage Ⅰ-Ⅱ and without lymph node metastasis respectively （P〈0.05 or P〈0.01）. VEGFR-3 positive vessels and MVD were significantly higher in VEGF-C protein positive tumors than negative tumors （P〈0.05）. VEGFR-3 positive vessels was significantly correlated with MVD（P〈0.01）. Conclusion： VEGF-C might play a role in lymphatic metastasis via lymphangiogenesis and angiogenesis in epithelial ovarian tumors, and VBEGF-C could be used as a biologic marker of metastasis in ovarian epithelial tumors.     

非小细胞肺癌组织中VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达与淋巴结转移的关系

 目的　研究血管内皮生长因子C（VEGF-C）及VEGF受体-3（VEGFR-3）在人类非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,并探讨其与淋巴转移之间的关系。方法　对60例NSCLC患者术后标本行VEGF-C、VEGFR-3免疫组织化学（SP法）检测,计数阳性率,并结合临床和病理资料进行分析。结果　60例NSCLC组织中VEGF-C阳性表达率为68.3 %（41／60）,VEGFR-3阳性表达率为53.3 %（32／60）,VEGF-C的表达与肺癌分化程度呈负相关（P＝0.004）,VEGF-C、VEGFR-3的表达与淋巴结转移呈正相关（P＝0.009）,肺癌组织中VEGF-C与VEGFR-3的表达亦相关（r＝0.27）。结论　NSCLC组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达与肿瘤细胞的淋巴结转移相关。VEGF-C是促使肿瘤组织内淋巴管形成,促进肺癌淋巴结转移的重要原因。     

胃癌组织COX-2、VEGF-C表达与淋巴结转移及预后关系的研究

目的:探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌组织中的表达及其与淋巴管生成、淋巴结转移及预后的关系.方法:采用免疫组织化学SABC法检测 51例胃癌及相应的癌旁组织COX-2、VEGF-C及受体VEGFR-3表达,计数肿瘤内淋巴管密度(LVD),并结合临床病理特征和随访资料进行分析.结果:胃癌组织COX-2、VEGF-C表达阳性率分别为62.8%(32/51),60.7%(31/51).COX-2表达与VEGF-C(r=O.74,P＜0.05)、临床分期(r=0.34,P＜0.05)、淋巴管密度(r=0.69,P＜0.01)和淋巴结转移(r=0.57,P＜0.01)呈正相关,与病理分化呈负相关(r=-0.58,P＜0.01).VEGF-C表达与淋巴管密度(r=0.45,P＜0.01)、淋巴结转移呈正相关(r=0.46,P＜0.05).随访5年,胃癌组织COX-2表达与生存率呈负相关,COX-2表达阴性组5年生存率(36.8%)显著高于COX-2表达阳性组(15.6%)(P＜0.05).结论:在胃癌组织中,COX-2、VEGF-C高表达,COX-2与VEGF-C、淋巴管密度、淋巴结转移呈正相关.推测COX-2通过诱导VEGF-C表达参与淋巴结转移.胃癌组织COX-2检测可能对推测预后具有重要意义.