氯沙坦和福辛普利对心功能不全及心肌肥厚的疗效

目的探讨血管紧张素(ANG)Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利在治疗心肌肥厚和心功能不全中的作用.方法选择NHYA心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级、EF≤50%的病人80例,随机单盲分为氯沙坦组和福辛普利组,于服药前和服药后6个月测定临床症状和超声心动图.结果二组左心室收缩功能显著改善,室间隔和室壁厚度减低,但左心室舒张功能均无明显变化(P＞0.05).福辛普利组中5例出现干咳症状(11.63%),而氯沙坦组耐受性较好.结论尽管氯沙坦和福辛普利均能改善左心室收缩功能及逆转心肌肥厚,但氯沙坦的耐受性较福辛普利为佳.     

氯沙坦治疗心功能不全临床观察

目的:探讨血管紧张素(ANG)Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦治疗心功能不全中的临床疗效.方法:选择NHYA心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级、EF≤50%的病人68例,随机单盲分为氯沙坦和福辛普利组,于服药前及服药6个月观察临床症状、超声心功图.结果:两组用药后左室射血分数(EF)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)及左室舒张末内径等指标均有改善(均为P<0.05);氯沙坦组血尿酸(UA)水平降低(P<0.05),而对照组无明显变化(P>0.05);福辛普利组4例出现干咳,而氯沙坦组无病例出现.结论:尽管氯沙坦和福辛普利均能改善左心室收缩、舒张功能,但氯沙坦可同时降低血尿酸水平,且耐受性好.     

氯沙坦治疗心功能不全临床观察

目的 :探讨血管紧张素 (ANG)Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦治疗心功能不全中的临床疗效。方法 :选择NHYA心功能分级为ⅡⅣ级、EF≤ 5 0 %的病人 6 8例 ,随机单盲分为氯沙坦和福辛普利组 ,于服药前及服药 6个月观察临床症状、超声心功图。结果 :两组用药后左室射血分数 (EF)、心输出量 (CO)、心脏指数 (CI)及左室舒张末内径等指标均有改善(均为P <0 .0 5 ) ;氯沙坦组血尿酸 (UA)水平降低 (P <0 .0 5 ) ,而对照组无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;福辛普利组 4例出现干咳 ,而氯沙坦组无病例出现。结论 :尽管氯沙坦和福辛普利均能改善左心室收缩、舒张功能 ,但氯沙坦可同时降低血尿酸水平 ,且耐受性好。     

氯沙坦治疗心功能不全临床观察

目的　探讨血管紧张素 (Ang)II受体拮抗剂氯沙坦在治疗心功能不全中的临床疗效。方法　选择NYHA心功能分级为II～IV级、左室射血分数 (LVEF)≤ 5 0 %的患者 6 8例 ,随机单盲分为氯沙坦和福辛普利组 ,于服药前及服药 6个月后观察临床症状、超声心功能图。结果　 2组用药后左室射血分数 (LVEF)、心输出量 (CO)、心脏指数 (CI)及左室舒张末内径 (LVEDD)等指标均有改善 (均为P <0 .0 5 ) ;氯沙坦组血尿酸 (UA)水平降低 (P <0 .0 5 ) ,而对照组无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;福辛普利组 4例出现干咳 ,而氯沙坦组无干咳病例出现。结论　氯沙坦和福辛普利均能恢复左心室收缩、舒张功能 ,但氯沙坦可降低血尿酸水平 ,且耐受性好。     

氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌纤维化、血管紧张素Ⅱ及左室重构的影响

目的　评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法 :16周龄SHR随机分为 3组 ,即氯沙坦治疗组 (SHR L组 )、福辛普利治疗组 (SHR F组 )、空白对照组 (SHR C组 ) ,每组各 10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗 8周、16周的SHR心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果 :在治疗 8周、16周后 ,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降 ;治疗组组间比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;心脏重量 (HW )、心脏重量指数(HWI)、左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,且治疗 16周后SHR F组较SHR L组LVMI显著性降低 (P <0 .0 5 )。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降 (P <0 .0 1)。治疗 16周后SHR F组CVF较SHR L组下降更明显。SHR L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加 ,而SHR F组心肌组织AngⅡ显著下降 ,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论 :氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化 ,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAS)效应有关。     

福辛普利和氯沙坦对糖尿病大鼠心肌Apelin的保护作用

目的:观察糖尿病早期心肌病变情况并予福辛普利或氯沙坦干预治疗,为糖尿病性心肌病的治疗提供新的思路.方法:SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、福辛普利组、氯沙坦组,造模8周后心导管法比较各组大鼠心功能,测定血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、Apelin含蟹、心肌局部Apelin mRNA表达量并作形念学观察.结果;各组心功能无明显差异;糖尿病组心脏重量指数、血浆及心肌局部Ang Ⅱ升高,Apelin含量及Apelin mRNA表达降低;心肌细胞排列紊乱、空泡样变,微血管壁增厚.福辛普利或氯沙坦干预可部分逆转此改变.结论:糖尿病早期即出现心肌病变,早期应用福辛普利或氯沙坦可一定程度上保护Apelin的表达,改善心肌病变情况.     

氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌纤维化、血管紧张素Ⅱ及左室重构的影响

目的：评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化=、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法：16周龄SHR随机分为3组,即氯沙坦治疗组（SHR-L组）、福辛普利治疗组（SHR-F组）、空白对照组（SHR-C组）,每组各10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗8周、16周的SHR心肌胶原容积分数（CVF）和心肌血管周围胶原面积（PVCA）、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果：在治疗8周、16周后,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降;治疗组组间比较差异无显著性（P＞0.05);心脏重量（HW）、心脏重量指数（HWI）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVMI）均有显著性改善,且治疗16周后SHR-F组较SHR-L组LVMI显著性降低（P＜0.05)。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降（P＜0.01)。治疗16周后SHR-F组CVF较SHR-L组下降更明显。SHR-L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加,而SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论：氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）效应有关。     

培哚普利和氯沙坦治疗心肌梗死抑制心肌重构的前瞻性随机对比研究

目的：比较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）培哚普利和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂氯沙坦治疗冠心病心肌梗死抑制左室重构的效果。方法：将277例冠心病心肌梗死患者随机分为常规治疗组64例、培哚普利治疗组108例、氯沙坦治疗组105例，并于治疗前及治疗一年后分别进行超声心动图，测定左室内径、左室肌重量指数和左室射血分数等指标，并对患者的心功能在相应时间进行NYHA评级，以了解三者对心肌梗死患者左室心功能的影响和左室重构的阻抑作用，同时对服药的耐受性进行观察记录。结果：一年后培哚普利组和氯沙坦组与常规治疗组比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径、左室舒张末期容积和左室心肌重量指数均明显降低；与治疗前比较，培哚普利组和氯沙坦组LVEF有明显提高，与常规治疗组比较，左室射血分数分别增加8．58和8．91（20．6％和21．5％）；培哚普利组和氯沙坦组心衰评级明显改善，而常规治疗组在上述指标上有加重趋势；培哚普利组与氯沙坦组间各主要指标的在相同时期比较差异无显著性，但培哚普利组在咳嗽副作用上高于氯沙坦及常规治疗组；常规治疗组有较高死亡率。结论：ACEI类药物培哚普利和AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦均能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑，阻抑左室重塑过程，提高左室收缩的同步性，改善左室功能，改善预后，且其效果相近。     

甲亢性心肌病中肾素-血管紧张素系统和肌浆网钙泵的变化

目的:探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法:建立甲亢性心肌病模型,观察心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌胶原容积分数、心肌羟脯氨酸含量、超微结构改变、肌浆网钙泵(myocardial sarco/endoplasmic Ca2+-ATPase,SERCA)活力及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱreceptor type 1,AT1)mRNA表达的变化,以氯沙坦和福辛普利阻断肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的不同部位,观察RAS在甲亢性心肌病模型中的作用.结果:L-甲状腺激素腹腔给药二周可致左右心室肌明显肥厚,胶原组织增生,肌浆网钙泵活力下降,AT1受体上调,氯沙坦和福辛普利可防止甲状腺素诱导的心肌肥厚形成.结论:RAS和SERCA在甲亢性心肌病的发生中起重要作用.     

氯沙坦和福辛普利对合并高尿酸血症的高血压左心室肥厚患者疗效的对比研究

目的对比研究氯沙坦和福辛普利对合并高尿酸血症的高血压左心室肥厚患者的降压疗效及对左心室肥厚、血尿酸水平的影响。方法选择高血压合并左心室肥厚、高尿酸血症的患者86例,随机分为氯沙坦组44例,福辛普利组42例。分别应用氯沙坦钾片和福辛普利钠片治疗24周后进行疗效评定。结果两组患者治疗前后的血压水平和左心室肥厚指标均有明显下降(P<0.01);氯沙坦组血尿酸水平下降(P<0.05)。结论福辛普利和氯沙坦均能在很好控制血压的同时逆转左心室肥厚,氯沙坦可以降低血尿酸水平,对于同时伴有高尿酸血症的患者是更理想的治疗药物。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …