男性老年性骨质疏松症的发病机理

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织的微细结构退化为特征 ,能导致骨的脆性和骨折危险性增加的一种疾病 ,是一种多因素引起的常见的骨代谢疾病。骨量的维持依赖于骨骼的代谢和转换能力 ,并通过改变骨的结构影响骨的强度。骨代谢包括骨形成和骨吸收 ,通过二者的平衡 ,健康成人骨骼成熟期的骨量既不增加也不减少。在各种类型的骨质疏松症中 ,每个骨再建部位的吸收和形成量的不平衡是发病的关键。任何能导致这种不平衡的因素均能引起骨质疏松。一般来说 ,骨质疏松的发生与激素调控、营养状态、物理因素、免疫状态及遗传因素有关。男性老年性骨质…     

糖皮质激素性骨质疏松症发病机理研究进展

骨质疏松症（osteopomsis,OP）是以低骨量和骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病伴有骨脆性增加、易于发生骨折,是目前世界上发病率、死亡率及保健费用消耗较大的疾病之一。OP可分为三类,一类为原发性OP,主要是由于增龄所致的性激素突然减少及生理性退变所致,包括绝经后OP和老年性OP;第二类为继发性OP,它是由于疾病或药物所诱发的;第三类为特发性OP,多见于青少年,一般伴有遗传病史,女性多见,妇女哺乳和妊娠期所致的OP往往也归入特发性OP。     

男性脱发的发病机理研究进展

男性脱发引起头发进行性并具有一定特征的脱落 ,头发逐渐稀疏甚至全部脱落 ,不仅影响美容 ,还对病人造成一定的思想负担 ,其病因还不完全清楚 ,治疗也一直是个棘手的问题。最近在脱发的发病机理和治疗方面都有了一些新的进展。本文就男性脱发的发病机理做一综述。1　遗　　传遗传因素是男性脱发的主要发病原因之一[1、2 ] 。男性脱发是常染色体显性遗传病 ,早在 4 0年代Ｈａｍｉｌｔｏｎ就认识到了遗传与男性脱发之间的关系[3 ] ,有研究[4] 将男性脱发患者 (包括他们的儿子 )与年龄相一致的非脱发者头皮毛囊局部的睾酮与表睾酮比例均高于非…     

男性骨质疏松症

随着人均寿命的延长,人口结构老龄化的趋势日益明显,过去对绝经期后的妇女,骨质疏松症(osteoporosis,OP)已经作了大量研究,从基础研究、流行病学、发病机制以及防治均有了系统的报道,然而,男性OP报道相对要少,一般认为男性65岁以上血睾酮水平明显下降,使血1,25-(OH)2D3水平降低,肠内钙的吸收受到影响,导致骨量的丢失。发病率以及总患病人数也有上升趋势,已成为医学界十分关注的问题,在美国大约有1／3的男性在其生存期间,由于骨质疏松而致骨折,尤其以髋部骨折为多见,而且与女性相比,发生髋部骨折的死亡率更高,现就此症作一介绍。     

老年性白内障发病机理与自由基的关系

本实验应用电子自旋共振谱法，ＴＢＡ荧光法及化学发光法等对２０例不同年龄兔晶体组织分别测定了自由基静电含量，过氧化脂质的含量，超氧化物岐化酶活性及光甘肽过氧化物酶活性，其结果为：老年性白内障晶体组织自由基含量和过氧化脂质含量均升高超，超氧化物岐化酶活性降低，而谷胱甘肽过氧化物酶活性升高。表明，在老年性白内障晶体组织存在着自由基的代谢紊乱，其中自由基升高可能是组织损伤直接原因，而过氧化脂质含量升高可能     

老年性白内障发病机理与自由基的关系

本实验应用电子自旋共振谱法、ＴＢＡ荧光法及化学发光法等对２０例不同年龄兔晶体组织分别测定了自由基静电含量、过氧化脂质的含量、超氧化物歧化酶活性及谷胱甘肽过氧化物酶活性。其结果为，老年性白内障晶体组织自由基含量和过氧化脂质含量均升高，超氧化物歧化酶活性降低，而谷胱甘肽过氧化物酶活性升高。表明，在老年性白内障晶体组织存在着自由基的代谢紊乱。其中自由基升高可能是组织损伤的直接原因，而过氧化脂质含量升高可能是自由基堆积的继发结果。     

谈老年性骨质疏松症

老年性骨质疏松症系指老年人或绝经期后的妇女由于生理性或内分泌的原因而引起的一种骨代谢性疾病。是老年人特有的常见病、多发病,是引起颈腰腿痛及髋部骨折的常见原因之一。这在许多发达国家早已重视在老年医学领域中,对骨质疏松症的研究,发展较为迅速。国内近十几年也逐渐引起重视,很多专家学者,就其病因、诊断及防治进行了深入地研究,做了大量卓有成效的工作。     

谈老年性骨质疏松症

老年性骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例的不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。根据我们调查发现:60岁以上人群总发病率为23.1%,其中男性为15.0%,女性为28.4%;80岁以上人群,超过50.0%的人患有此病;同时,骨质疏松症的发生随着年龄的增加,呈递增趋势,城市高于农村,女性多于男性。1病因(1)种族和遗传:黑种人发生率低,白种人最高,黄种人次之;某些家族的人无论老幼很容易发生骨质疏松症,这些情况与钙和维生素D的代谢水平有关。(2)营养因素:低钙、低蛋白质、低维…     

老年性骨质疏松症的治疗

老年性骨质疏松症的治疗李宏伟刘光耀刘玉槐范建民（白求恩医科大学第三临床学院骨科１３００２１）随着老年社会的到来，老年性骨质疏松症（ＯＰ）的发病率越来越高。ＯＰ患者常有周身骨痛并易发生脊柱压缩骨折、Ｃｏｌｅｓ氏骨折及髋部骨折。骨折后长期卧床会产生并发症...     

老年性骨质疏松症的防治

老年性骨质疏松是老年常见病 ,多发生在 60岁以上的老龄人群中 ,老年性或绝经后的骨质疏松最为常见。骨质疏松症是由于单位体积内骨组织量减少、骨微细结构破坏 ,导致骨的脆性增加 ,常易发生骨痛甚至骨折的一种慢性全身性疾病。1　临床表现骨折 :骨质疏松症引起的骨折约占骨折总发生率的 50 %。更年期后妇女容易发生脊柱压缩性骨折 ,老年人则多发生于髋部 (股骨颈、股骨粗隆间 )及腕部 ,且可能重复发生。骨痛 :骨痛的发生率女性较高 ,约占 80 % ,以腰背疼痛为主 ,并向四肢及带状放射者约占 2 0 % ,一些患者还出现肌肉和关节疼痛、麻木或肌肉…     

糖尿病骨质疏松发病机制的研究进展

糖尿病性骨质疏松是指以高血糖和骨密度减低为特点的内分泌代谢性疾病。在众多糖尿病并发症中,骨质疏松因其易致病理性骨折、致残致死率高等原因日益受到重视。糖尿病骨质疏松的病因复杂,包括高血糖、胰岛素绝对或相对缺乏、体质量指数、微循环异常以及降糖药物等。现就糖尿病骨质疏松发病机制的最新研究进展予以综述,为从根本上防治糖尿病患者的骨质疏松提供依据。     

糖皮质激素性骨质疏松发病机制与预防

骨质疏松症是与年龄相关的一种全身性疾病,也是有关骨骼的一个世界性健康问题,其特征性表现为骨量减少及骨质的微观结构发生退化,常见并发症为各种脆性骨折。糖皮质激素(GC)广泛应用于临床众多领域,其主要不良反应是骨质疏松并增加骨折风险。并非大剂量应用GC才会导致骨质疏松,老年人及开始GC治疗前即存在骨矿密度低的患者,骨量丢失更加明显,更易导致骨折的发生。     

绝经后骨质疏松症病机的探讨

探讨了绝经后骨质疏松症的病机特点。绝经后妇女由于长期肝气郁结，脾失健运，肾精亏虚，导致骨失滋养，骨量下降发生骨质疏松症。在脏腑病机的基础上，血瘀等病理因素进一步促进了本病的发生。对于绝经后骨质疏松症病机实质的探讨，可以指导临床确立治则治法。     

骨质疏松症的病因病机研究概况

近年来,骨质疏松症的发病率逐年升高,严重影响人们的健康和生活质量。其发病机制复杂多样,且早期阶段症状不明显,多半在发生损伤性骨折后被发现。目前,临床治疗主要以西药为主,效果明显,但西药具有不良反应大、价格昂贵的特点。因此,研究骨质疏松症的发病因素及探索其他更有效的预防与治疗方法显得十分必要。未来结合现代生活方式与临床疾病研究,整理总结出骨质疏松症的发病因素,及可引发骨质疏松症的其他疾病,将为临床主要以非药物治疗为主提供理论基础。     

高血压与骨质疏松发病机制中细胞因子的变化

在高血压病、骨质疏松的进展中,免疫系统的激活起重要作用,白细胞介素6、肿瘤坏死因子、C反应蛋白、集落刺激因子等细胞因子参与其中。细胞因子通过自分泌和旁分泌作用,影响成骨细胞和破骨细胞的分化、增殖和成熟;而C反应蛋白等位基因的变异性与高血压密切相关。细胞因子对早期预防和治疗高血压与骨质疏松有重要的临床意义。     

浅析《内经》对骨质疏松症病机的认识

骨质疏松症的防治是世界面临的重大课题之一,运用中医传统理论分析其病因病机,从整体观出发,对该病的临床治疗有着积极的意义。《内经》理论和现代研究表明,骨质疏松症的主要病机是肾虚,同时与脾虚有着密切的关联,而血瘀则进一步促进了骨质疏松的发生,因此对于该病的治疗应顾护脾肾,调畅气机,保持气血运行正常。     

老年废用性骨质疏松症的发病机制探讨

老年人骨质疏松症与增龄性骨组织退化及废用性骨量减少有关。老年人骨折后、偏瘫、肢体或脊柱神经损伤或危重手术后会造成患者长期卧床,患肢肌力负荷减弱,骨骼肌萎缩,骨量严重流失,骨质疏松加重。该文尝试从机械外力作用、神经因子及递质减少、内分泌及细胞因子改变等方面探讨废用性骨质疏松症的发病机制。     

骨质疏松症的流行病学概况

骨质疏松症是老龄化社会的常见病和多发病,本文综述了全球范围内原发性骨质疏松症的流行病学特征,并详述了骨质疏松性骨折对社会医疗、经济的影响,强调在社区卫生防治中重视骨质疏松症的重要意义.     

传统医学对绝经后骨质疏松症病因病机的认识

绝经后骨质疏松症与老年性骨质疏松症,同属于原发性骨质疏松症。绝经后骨质疏松症是现代医学名词,在传统医学典籍中无从考证,但其临床表现相当于＂骨极＂、＂骨痿＂、＂骨痹＂、＂骨枯＂、＂骨缩＂、＂腰痛＂等范畴。对古代相关文献进行梳理,将绝经后骨质疏松症的病因病机归纳为肾精亏虚、脾胃虚弱、肝血不足、瘀血阻滞等方面,希望大家对绝经后骨质疏松症的致病因素加以重视,从而达到降低绝经后妇女骨质疏松症的发病率、致残率的目的。