药物及吸烟对大鼠血管吻合口内皮细胞愈合的影响

目的 观察肝素、利多卡因、阿司匹林等药物及香烟对血管吻合口内皮细胞的愈合方式与过程的影响。方法 雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２３２只，按各组术后时间切取吻合口部位的血管壁作标本，用扫描电镜观察。结果 肝素、利多卡因、阿司匹林能抑制血小板在针孔处黏附聚集；促进纤维蛋白覆盖也促进血管内皮细胞早期向吻合口移行生长。大鼠被动吸烟则使血管吻合口处血小板聚集增多，时间延长，并延缓纤维蛋白在吻合口上的覆盖，抑制内皮细胞     

豆豉多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响

全身微血管病变．是糖尿病（DM）最为严重的并发症之一。血管内皮细胞（VEC）损伤，是DM血管并发症的发生的前提。DM所致VEC损伤机制，目前尚未完全阐明。本组实验运用豆豉多糖治疗四氧嘧啶（alloxan）所致DM的内皮细胞的损伤，旨在研究豆豉多糖对糖尿病的治疗作用及其机理。     

丹参对肠吻合口组织羟脯氨酸含量的影响

将４０只家兔行小肠吻合术后随机分为丹参组和对照组，分别于术后３、５、７、１４天处死动物取出吻合口标本，并在对照组动物体内取出正常空肠段设立非吻合口组，三组分别作组织内羟脯氨酸含量测定。     

生长激素对大鼠结肠吻合口破裂压力和离断力的影响

为了观察生长激素（ＧＨ）对大鼠结肠吻合口愈合的影响，对大鼠行结肠吻合术。术后将大鼠分为２组，分别每天皮下注射ＧＨ或生理盐水，术后第４、７天检测吻合口破裂压力（ＢｕＰ）和离断力（ＢｒＳ），结果发现注射ＧＨ大鼠的ＢｕＰ和ＢｒＳ均显著高于对照组，提示术后早期应用ＧＨ可促进结肠吻合口愈合。     

高血压对大鼠血管内皮细胞PPAR-gamma表达水平的影响

目的：探讨高血压对大鼠血管内皮细胞（ECs ）PPAR-gamma蛋白质和mRNA表达水平的影响。 方法：应用免疫组织化学法结合图像信号分析技术,以WKY大鼠为正常对照,检测4周,16周自发性高血压大鼠(SHR) ECs核内PPAR-gamma蛋白质表达水平,原代培养ECs并传代(≤3代),应用蛋白质免疫印迹和RT-PCR技术,检测ECs PPAR-gamma蛋白质和mRNA表达水平。 结果：4周 SHR血压较同龄WKY大鼠轻度升高（P＜0.05）,其ECs PPAR-gamma的蛋白质和mRNA水平略高于同龄WKY大鼠,但差异均无统计学意义（P＞0.05）。16周 SHR血压与16周 WKY大鼠相比明显增高（P＜0.01）,16周 SHR ECs PPAR-gamma的蛋白质和mRNA水平约为16周 WKY的1.5倍（P＜0.01）,且16周 SHR PPAR-gamma蛋白质和mRNA水平约为4周 SHR的2.5倍（P＜0.01）,而对照组16周 WKY大鼠PPAR-gamma水平较4周 WKY仅升高不到1倍（P＜0.01）。 结论：随SHR血压的升高和高血压病程的延长,ECs PPAR-gamma蛋白质和mRNA的表达水平均显著增高。     

蒲黄单体对内皮细胞的保护作用：形态学研究

体外培养血管内皮细胞。模拟体内纤维蛋白予以损伤,并给予中药蒲黄单体以观察其对内皮细胞的保护作用,实验借助扫描电镜观察内皮细胞形态变化。结果表明:(1)内皮细胞与纤维蛋白接触48小时后,细胞明显皱缩,多数细胞脱落或解体;(2)同时加入蒲黄单体组,细胞损伤明显减轻,脱落减少,多数细胞排列规则,形态正常,尤以单体Y_4的保护作用更显著;(3)血管平滑肌细胞在同样纤维蛋白作用条件下,其形态无明显改变。     

静脉与动脉内皮细胞和肌成纤维细胞的比较

目的 比较大隐静脉和股动脉来源内皮细胞和肌成纤维细胞的培养结果,判断外周静脉是否可以作为组织工程心脏瓣膜的种子细胞来源.方法 全麻后无菌条件下取下试验用猪的大隐静脉和股动脉各约5 cm长,用胶原酶浊获取细胞培养,用光学显微镜观察细胞生长情况,用荧光探针DIL AcLDI检测鉴定是否内皮细胞.将脱去内皮细胞的大隐静脉,剪成＜1 mm3的组织碎片培养,光学显微镜观察细胞生长情况,免疫组化法检测α-actin确定是肌成纤维细胞.结果 分别成功培养了静脉和动脉来源的内皮细胞和肌成纤维细胞,两种来源的细胞之间无明显差异.结论 外周静脉可以作为组织工程心脏瓣膜种子细胞的来源.     

小剂量肝素钙合并阿斯匹林治疗不稳定心绞痛疗效观察

选择２０例不稳定心绞痛患者，在常规治疗基础上加用肝素钙、阿斯匹林进行疗效观察。结果表明：２０例不稳定心绞痛临床疗效达９０％，症状及心电图均明显改善。认为小剂量肝素钙、阿斯匹林治疗不稳定心绞痛方法简便，安全可靠，疗效满意，可作为急性心肌梗塞二级预防的一项积极有效措施，有临床推广应用价值。     

阿斯匹林与维生素对孕鼠血清和胎鼠头部组织微量元素含量的影响

本文观察了阿司匹林（Ｂ组）和维生素Ａ、Ｃ、Ｅ、叶酸（Ａ组）以及二者合用（Ｃ组）对孕鼠血清Ｚｎ、Ｆｅ、Ｍｎ、Ｃｕ及其胎鼠头部组织Ｚｎ、Ｆｅ、Ｍｎ、Ｃｕ、Ｃａ、Ｃｏ、Ｐｂ、Ｎｉ、Ｃｒ含量的影响．结果：Ｂ、Ｃ组孕鼠血清Ｆｅ、Ｍｎ、Ｃｕ含量较正常对照组（Ｎ组）高（Ｐ分别＜０．０５，＜０．００１，＜０．０１），而Ｚｎ有降低趋势．Ａ、Ｂ、Ｃ组胎鼠头部组织Ｚｎ、Ｆｅ、Ｃｕ含量均较Ｎ组降低（Ｐ＜０．０１），仅Ｍｎ含量较Ｎ组增高（Ｐ＜０．０１）；但Ｆｅ、Ｍｎ含量Ｂ、Ｃ组仍高于Ａ组（Ｐ＜０．０１）．而Ｐｂ、Ｎｉ含量Ａ、Ｂ组则明显高于Ｎ、Ｃ组（Ｐ＜０．０５．＜０．００１），Ａ组又低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５，＜０．０１）．提示阿司匹林和维生素可促进孕鼠Ｆｅ、Ｍｎ、Ｃｕ的吸收，但抑制Ｚｎ吸收；孕鼠血清Ｆｅ、Ｃｕ含量与胎鼠头部组织Ｆｅ、Ｃｕ含量为负相关．Ｂ组胎鼠头部组织Ｐｂ、Ｎｉ含量高和Ｚｎ含量低可能是阿司匹林致畸原因之一，也是其毒性表现．     

利多卡因和左旋布比卡因对大鼠臂丛神经功能的影响

目的探讨利多卡因和左旋布比卡因对大鼠臂丛神经功能的影响。方法将54只SD大鼠按随机数字表法分为9组,每组6只:随机选取大鼠的一侧,生理盐水对照组(NS组)于腋鞘内注入生理盐水1mL,利多卡因L1-L4组于腋鞘内分别注入0.25%、0.50%、1.00%、2.00%利多卡因1mL,左旋布比卡因Z1-Z4组于     

吸烟冠心病患者冠状动脉介入术结果分析

目的:初步探讨吸烟冠心病患者冠状动脉介入术即刻结果与吸烟之间的关系. 方法:选自2002年11月至2005年7月间我院所有冠状动脉造影者289例,按吸烟与否分为吸烟组和非吸烟组两组.吸烟组168例,131例(78.1%)接受 PCI术,非吸烟组121例,102例(84.3%)患者行 PCI术.结果:在冠脉介入术的吸烟组中32例有PCI相关血管PCI后的慢血流现象.而非吸烟组有此现象的9例,两组相比有显著差异(χ2=12.35,P＜0.05).结论:吸烟患者PCI术中相关血管慢血流现象的发生率较高.     

低分子肝素对高脂血症性胰腺炎大鼠VEGF表达的影响

目的 研究低分子肝素对大鼠高脂血症性胰腺炎胰腺微循环的作用机制.方法 将72只健康SD大鼠随机分成假手术组、模型组和治疗组各24只,每组再随机分成四个亚组.先采用高脂饮食建立高脂血症模型,模型组和治疗组制作大鼠急性胰腺炎模型,制模成功后治疗组分别于0、6、12、18h开始使用低分子肝素皮下注射,各亚组均间隔6h重复皮下注射一次,每亚组均干预4次;模型组和假手术组同时间点皮下注射等量生理盐水对照.结果 大鼠胰腺血流速度模型组低于假手术组,治疗组高于模型组(P＜0.05);胰腺组织病理学评分模型组高于假手术组,治疗组低于模型组(P＜0.05);模型组各亚组胰腺血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达、VEGF mRNA表达水平均高于假手术组,而治疗组均低于模型组(P＜0.05).结论 大鼠高脂血症性胰腺炎,VEGF与微循环障碍密切相关;低分子肝素可能通过下调胰腺组织VEGF水平来改善胰腺微循环障碍,减轻胰腺组织进一步损害,且早期干预价值更大.     

利多卡因对大鼠胃电和胃运动的影响

在体和离体,观察了利多卡因对大鼠胃电和胃运动的影响。在整体实验中,用不锈钢双极电极引导胃电,用橡皮囊换能器法记录胃的运动;在离体实验中,用银丝吸附电极引导胃电,以应变规法记录胃的运动。结果表明,利多卡因对在体和离体胃的电活动和运动均有兴奋效应。此效应不受溴化六甲双铵和阿托品的影响。提示,利多卡因对胃电和胃运动的兴奋效应是对胃平滑肌的直接作用,与神经无关。     

胰岛素对内皮细胞分泌前列环素和内皮素的影响

目的 研究胰岛素对内皮细胞分泌前列素和内皮素的影响,探讨高胰岛素血症与动脉粥样硬化（ＡＳ）的关系及机理。方法 不同梯度浓度的胰岛素（１０＾１０,１０＾＿９,１０＾－９,１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ）干预等量同源的第二代人脐静脉内皮细胞（ＥＣ）,６,１２,２４和４８ｈ后,测定上清液中前列环素（ＰＧＩ２）的稳定代谢产物６－ｋｅｔｏ＝－ＰＧＦ１α和内皮素－１（ＥＴ－１）,并设对照组。结果四组浓度的胰岛素（与对照     

阿司匹林对人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞生长和凋亡的影响

 目的研究阿司匹林对体外培养的人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT法检测不同浓度及作用时间下阿司匹林对子宫内膜腺癌Ishikawa细胞增殖的影响;通过流式细胞仪检测不同浓度阿司匹林对细胞周期和凋亡率的影响;应用透射电镜观察阿司匹林作用后细胞的形态学变化。结果阿司匹林对人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞的增殖具有明显的抑制作用,呈时间与剂量依赖性(P<0.05);阿司匹林使细胞阻滞在G1期,细胞凋亡率增加,与药物作用浓度相关(P<0.05);阿司匹林作用后细胞体积缩小,染色质浓缩致密,可见凋亡小体形成。结论阿司匹林能够显著抑制人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞的增殖,并诱导其发生凋亡。