理脾阴正方提高Alzheimer痴呆小鼠抗氧化酶活性的研究

目的：观察理脾阴正方提高机体抗氧化酶活性的作用，方法：对老龄小白鼠用饮食不节，劳倦过度及皮下注射东莨菪碱等因素塑造脾虚Alzheimer痴呆模型，并用温补脾阳方药与理脾阴正方进行对比治疗，观察其对抗氧化酶活性的影响，结果：东莨菪碱能降低超氧化物歧化酶，谷胱甘肽还原酶和单胺氧化酶的活性，而补益脾胃方药能明显提高上述三种酶的活性。结论：理脾阴正方能显著提高东莨菪碱Alzheimer痴呆模型小鼠的抗氧化酶活性，降低过氧化损伤。     

理脾阴正方提高Alzheimer痴呆模型动物学习记忆能力的机理探讨

观察理脾阴正方提高动物学习记忆能力的作用。用复合因素塑造老龄小鼠脾虚证模型 ,用东莨菪碱塑造Alzheimer痴呆模型 ,并分别用滋补脾阴和温补脾阳方药进行预防治疗。结果 ,脾虚及痴呆动物均出现水迷宫实验错误率增多 ,脑组织丙二醛 (MDA)含量增多 ,血液超氧化物歧化酶 (SOD)活性下降。补脾方药均能显著改善上述指标。脑脂质过氧化反应增强是Alzheimer痴呆的病理反应之一 ,包括过氧化物增多及抗氧化酶活性降低。脾虚证可加重这种病理反应 ,成为痴呆的起动因素之一。补脾方药通过降低过氧化损伤 ,提高动物的学习记忆能力     

脾阴虚证与自由基、能量代谢的相关性及理脾阴正方对其的作用

目的:通过观察理脾阴正方对脾阴虚证大鼠回肠组织中MDA含量、GSH-PX以及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性的影响,探讨其对脾阴虚证大鼠自由基代谢和细胞能量代谢的恢复机理。方法:以复合因素损害大鼠,对正常对照组、脾阴虚模型组、脾阴虚中药反证组用比色法检测回肠组织中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及回肠组织线粒体Ⅰ、Ⅳ活性。结果:(1)脾阴虚模型组MDA含量明显高于正常组(P<0.05)、GSH-Px、线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性明显低于正常组(P<0.05)。(2)脾阴虚中药反证组MDA含量低于脾阴虚模型组(P<0.05)、GSH-Px、线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性活性高于模型组(P<0.05)。结论:理脾阴正方能提高大鼠回肠组织中GSH-Px、线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ的活性,降低大鼠回肠组织中脂质过氧化物MDA的含量,这可能是理脾阴正方对脾阴虚证大鼠自由基修复和细胞能量代谢障碍的保护机理。     

补脾方药对脾虚大鼠不同组织三种抗氧化酶活性的影响

目的:探讨实验性脾虚不同证型大鼠与脂质过氧化损伤的差异性,从而阐明补脾方药对脾虚大鼠不同组织超氧化物歧化酶(SOD)、心肌黄酶(DTD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响,揭示补脾方药抗氧化的作用机制.方法:采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾气虚、脾阳虚及脾阴虚3种动物模型,分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药进行预防治疗,观察各模型组和治疗组肝细胞线粒体、微粒体后上清和血浆中的脂质过氧化物(LPO)的含量和GSH-Px、SOD、DTD 3种抗氧化酶活性的变化.结果:各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高,各种抗氧化酶活性不同程度下降,且组间差异显著.各治疗组药物具有降低LPO、升高抗氧化酶活性的作用.结论:脾虚时机体自由基反应增强,补脾方药通过提高抗氧化酶的活性来对抗自由基损伤.     

脾阴虚痴呆证病结合模型建立及滋补脾阴方药干预的实验研究

目的:为有效模拟临床,建立脾阴虚痴呆证病结合大鼠模型,并观察滋补脾阴(Zi-Bu-Pi-Yin,ZBPY)方药对其影响。方法:采用经典方法建立脾阴虚模型,随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid1-40,Aβ1-40)定位注射到双侧海马,应用ZBPY方药干预,观察各组体征变化。通过跳台仪和Morris水迷宫进行行为学测试,比较各组学习记忆能力的改变。结果:脾阴虚组和脾阴虚痴呆组表现出饮水量增加(P<0.01),肛温升高(P<0.01)等阴虚内热征象;痴呆组和脾阴虚痴呆组学习记忆力降低(P<0.05);脾阴虚痴呆 ZBPY组阴虚表现和学习记忆力均有所改善(P<0.05)。结论:本研究在完善阿尔茨海默病的证病结合模型方面作了尝试,观察了证、病、证病结合模型在体征和行为学方面的变化;ZBPY方药对脾阴虚痴呆大鼠的阴虚表现及学习记忆能力均有一定改善作用。     

补脾方药对脾虚大鼠不同组织三种抗氧化酶活性的影响

目的：探讨实验性脾虚不同证型大鼠与脂质过氧化损伤的差异性，从而阐明补脾方药对脾虚大鼠不同组织超氧化物歧化酶（SOD）、，心肌黄酶（DTD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活，眭的影响，揭示补脾方药抗氧化的作用机制。方法：采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾气虚、脾阳虚及脾阴虚3种动物模型，分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药进行预防治疗，观察各模型组和治疗组肝细胞线粒体、微粒体后上清和血浆中的脂质过氧化物（LPO）的含量和GSH-Px、SOD、DTD3种抗氧化酶活性的变化。结果：各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高，各种抗氧化酶活性不同程度下降，且组间差异显著。各治疗组药物具有降低LPO、升高抗氧化酶活性的作用。结论：脾虚时机体自由基反应增强，补脾方药通过提高抗氧化酶的活性来对抗自由基损伤。     

滋补脾胃法治疗痴呆大白鼠脂质过氧化损伤的实验研究

目的：用饱食不节、疲劳过度等复合因素，建立脾虚大白鼠动物模型，探讨滋补脾胃法治疗老年性痴呆的机理。方法：用AlCl3建立痴呆模型，最终建立了脾虚痴呆的病证结合动物模型。分别用滋补脾胃方药和脑复康进行治疗后，测定了大白鼠脑组织脂质过氧化反应的中间产物CD和MDA含量及抗氧化酶GSH—Px和Cat的活性。旨在探讨脾虚证与痴呆病的关系及滋补脾胃方药治疗痴呆的作用机理。结果：脾虚证与痴呆病均能显著增强大白鼠体内脂质过氧化反应，降低抗氧化酶活性。结论：中西药均能显著提高抗氧化酶活性，降低脂质过氧化反应，从而改善痴呆的病理损害，提高大白鼠的学习、记忆能力，且中药明显优于西药。     

脾阴虚痴呆证病结合模型建立及滋补脾阴方药干预的实验研究

目的：为有效模拟临床，建立脾阴虚痴呆证病结合大鼠模型，并观察滋补脾阴（Zi-Bu-Pi-Yin，ZBPY）方药对其影响。方法：采用经典方法建立脾阴虚模型，随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40（β-Amyloid 1-40，Aβ1-40）定位注射到双侧海马，应用ZBPY方药干预，观察各组体征变化。通过跳台仪和Morris水迷宫进行行为学测试，比较各组学习记忆能力的改变。结果：脾阴虚组和脾阴虚痴呆组表现出饮水量增加（P〈0．01），肛温升高（P〈0．01）等阴虚内热征象；痴呆组和脾阴虚痴呆组学习记忆力降低（P〈0．05）；脾阴虚痴呆＋ZBPY组阴虚表现和学习记忆力均有所改善（P〈0．05）。结论：本研究在完善阿尔茨海默病的证病结合模型方面作了尝试，观察了证、病、证病结合模型在体征和行为学方面的变化；ZBPY方药对脾阴虚痴呆大鼠的阴虚表现及学习记忆能力均有一定改善作用。     

滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑组织内质网应激影响的研究

目的:观察滋补脾阴方药(ZBPYR)对脾阴虚痴呆大鼠不同脑区内质网应激的影响.方法:通过证病结合的方法建立脾阴虚痴呆大鼠模型,以免疫组化方法检测各组大鼠海马(CA1、CA3、DG区)、大脑皮质中内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78( GRP78)、凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的表达变化.结...     

滋补脾阴方药对脾阴虚证模型大鼠胃肠激素及胃肠免疫功能的影响

目的:观察滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠胃肠激素及胃肠免疫功能的影响.方法:将18只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和滋补脾阴方药组,每组6只,除正常对照组外,其余各组采用饮食不节、过度劳倦、温里药伤阴的方法构建脾阴虚证大鼠模型,连续给予相应药物2周.采用ELISA法检测大鼠血清血管活性肠肽(vasoactiv...     

滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内树突棘变化影响的研究

目的：通过对病证结合脾阴虚痴呆大鼠模型脑内不同区域树突棘变化的观察,探讨滋补脾阴方药（ZBPYR）对脑内树突棘变化的作用和影响。方法：采用经典方法建造脾阴虚模型,凝集态β-淀粉样蛋白1-40（β-Amyloid 1-40,Aβ1-40）定位注射到海马,建立脾阴虚痴呆模型,并应用ZBPYR干预。使用高尔基（Golgi）染色法,对动物模型脑内不同区域的树突棘进行染色,观察数量和形态。结果：脾阴虚痴呆组的海马各区和皮质的树突棘密度比脾阴虚组有所减少;与痴呆组和脾阴虚痴呆组比较,脾阴虚痴呆+ZBPYR组的大鼠海马各区和皮质的树突棘密度有所增加;与空白对照组比较,在痴呆组模型大鼠的脑内海马不同区域和皮质的树突棘密度下降。结论：脾阴虚痴呆大鼠不同脑区树突棘密度有不同程度减少,ZBPYR对学习记忆障碍的改善可能与维持不同脑区树突棘密度相关。     

Alzheimer型痴呆大白鼠病证结合模型的实验研究

实验用饮食不节、劳倦过度等因素塑造了大白鼠脾虚证模型 ,并用氯化铝 (Al Cl3) 塑造了Alzheimer型痴呆疾病模型。通过避暗和穿梭实验观察大白鼠学习记忆能力的变化。结果表明补益脾胃方药对单纯疾病及病证结合各组均能提高其学习记忆能力 ,且作用优于目前公认的益智西药——乙酰胺吡咯烷酮。提示补益脾胃法是治疗 Alzheimer型痴呆的重要方法。     

脾肾阴虚证模型大鼠自由基损伤的比较研究

探讨实验性脾、肾阴虚模型大鼠自由基损伤的差异性。方法：采用经典方法分别复制了脾阴虚证和肾阴虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物（LPO）和谷胱甘肽过氧化物（GSH－Px)、心肌黄酶（DTD）、超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化。结果：脾、肾阴虚模型大鼠LPO升高,三种抗氧化酶活性均下降,且组间差异显著。滋脾阴和补肾阴药物具有降低LPO,升高抗氧化酶活性的作用。结论：脂质过氧化损伤是脾、肾阴虚证形成的共同病理生理基础。     

脾肾阴虚证模型大鼠自由基损伤的比较研究

探讨实验性脾、肾阴虚模型大鼠自由基损伤的差异性.方法采用经典方法分别复制了脾阴虚证和肾阴虚证动物模型.观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物(LPO)和谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)、心肌黄酶(DTD)、超氧化物岐化酶(SOD)活性的变化.结果脾、肾阴虚模型大鼠LPO升高,三种抗氧化酶活性均下降,且组间差异显著.滋脾阴和补肾阴药物具有降低LPO,升高抗氧化酶活性的作用.结论脂质过氧化损伤是脾、肾阴虚证形成的共同病理生理基础.     

脾阴虚痴呆大鼠不同脑区Snk-SPAR路径及滋补脾阴方药调控作用研究

目的:观察脾阴虚痴呆大鼠不同脑区树突棘相关的Rap-特异性GTPase-活化蛋白和血清诱导激酶mRNA表达的变化及滋补脾阴方药对其调控作用。方法:采用逆转录聚合酶链反应检测各脑区SPAR、Snk mRNA表达变化。结果:痴呆组和脾阴虚痴呆组大鼠各脑区SPAR mRNA表达明显减弱(P<0.05),Snk mRNA表达呈上调趋势;脾阴虚痴呆+ZBPYR组大鼠各脑区SPAR mRNA表达明显增强(P<0.05),Snk mRNA表达呈下调趋势。结论:ZBPYR能使脾阴虚痴呆组大鼠各脑区SPARmRNA表达增强,Snk mRNA表达下调,提示ZBPYR具有保护并维持突触和树突棘正常形态的作用,这一作用机制可能与Snk-SPAR信号途径传递有关。     

理脾阴正方治疗小儿厌食症脾阴虚型80例

目的:观察理脾阴正方治疗小儿厌食症脾阴虚型的临床疗效。方法:选取80例辨证为脾阴虚证功能性的厌食症患儿,随机分为治疗组和对照组各40例。对照组选用葡萄糖酸锌颗粒;治疗组采用吴澄的理脾阴正方(太子参、紫河车、白芍、山药、扁豆、茯苓、橘红、甘草、莲肉、陈米、荷叶蒂)为基础的中汤药。两组均治疗4周观察近期疗效。结果:两组通过疗效观察,治疗组总有效率95%(P<0.05)明显优于锌剂的疗效;治疗组用药后症状明显减轻或消失明显优于对照组;治疗组体重增加也优于对照组。结论:全方共奏滋脾养阴,健脾益气之效达到治疗小儿厌食症脾阴虚型的作用。     

滋补肾阴方药对D-半乳糖拟衰小鼠自由基代谢及免疫功能的影响

目的研究滋补肾阴方药对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠自由基代谢及免疫功能的影响。方法采用D-gal复制衰老小鼠模型。测定衰老小鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,胸腺指数和脾指数,脾脏T淋巴细胞增殖活性及血清中白介素-2(IL-2)水平,并观察滋补肾阴方药对上述指标的影响。结果滋补肾阴方药能明显提高血清中SOD活性,降低血清中MDA含量,并提高胸腺指数、脾指数,脾脏T淋巴细胞增殖活性和血清中IL-2水平。结论抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性,改善免疫功能可能是滋补肾阴方药延缓衰老的作用机制之一。     

滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠胃肠激素、水液代谢及能量代谢的影响

目的:观察滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠胃肠激素、水液代谢及线粒体能量代谢的影响.方法:将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组(C组)、脾阴虚组(S组)和滋补脾阴方药干预组(Z组),利用饮食失常兼过劳结合燥热耗伤阴液法建立脾阴虚大鼠模型.采用ELISA法检测胃窦组织中胆囊收缩素(CCK)和空肠组织中血管活性肠肽(VIP...     

滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠空肠组织黏蛋白表达的影响

目的观察滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠空肠组织黏蛋白(MUC)表达的影响,探讨其相关作用机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组和滋补脾阴方药组。采用复合方法建立脾阴虚证动物模型,连续38 d,滋补脾阴方药组于造模第25～38日予滋补脾阴方药药液灌胃,正常对照组和模型组予生理盐水灌胃。免疫组化观察大鼠空肠组织MUC的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠空肠组织MUC2蛋白表达有降低趋势,MUC3和MUC5AC蛋白表达明显升高(P0.05);与模型组比较,滋补脾阴方药组大鼠MUC2蛋白表达有上调趋势,MUC3蛋白表达明显降低(P0.001),MUC5AC蛋白表达有下调趋势。结论滋补脾阴方药可改善脾阴虚模型大鼠MUC的表达。     

知母皂甙元对东莨菪碱所致学习记忆障碍和脑胆碱乙酰转移酶活力降低的影响

目的:观察知母活性成分知母皂甙元(ZMS)对学习记忆和脑中胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的影响。方法:腹腔内一次注射东莨菪碱建立小鼠拟痴呆模型,用避暗法及跳台法测定学习记忆能力,用~3H-乙酰辅酶A掺入法测定脑组织ChAT活性。结果:ZMS可使东莨菪碱拟痴呆小鼠在学习记忆实验中的错误次数明显减少,潜伏期显著延长,并能显著增强脑内ChAT活性。结论:ZMS能够提高东莨菪碱拟痴呆小鼠的学习记忆能力,增强脑内ChAT的活性,但是,由于ZMS提高ChAT活性没有明显的量效关系,而且Tacrine也有类似作用,所以很可能不是直接提高ChAT活性,而是通过提高脑M受体密度实现的。