“肾生髓”与中枢神经系统功能的关系

目的 从神经生理学角度，探讨中医“肾生髓”的本质，为“肾生髓”理论提供科学依据。方法 2．5月龄SD雄性大鼠，以单纯随机方法分成正常对照组、去势组和虚劳组。用听觉脑干诱发电位(ABR)、体感诱发电位(SEP)以及氨基酸类和单胺类中枢递质含量为指标，观察虚劳肾虚和去势肾虚模型大鼠的中枢神经系统(CNS)功能状况。结果 肾虚模型大鼠睾酮(T)水平下降时，虚劳组[(271&;#177;20)mg]胸腺质量明显低于正常对照组[(565&;#177;81)mg](P&;lt;O．01)。与对照组比较，肾虚模型大鼠神经系统功能下降，表现为造模后ABR峰潜伏期延长(F=6．713，P&;lt;O．001)，阅值提高(F=9．555，P&;lt;O．001)；SEP的峰潜伏期延长(F=4．161，P=O．002)，差异有非常显著性意义。中枢递质含量下降。结论 肾虚时血T水平低下影响CNS的兴奋性，这一作用可能是“肾”(性腺激素)通过调制某些中枢递质的合成与释放而产生效应的结果．     

针刺"内听宫"穴对突发性耳聋患者脑干听觉诱发电位的影响

目的观察突发性耳聋患者和正常耳针刺内听宫穴脑干听觉诱发电位( ABR)的变化,以确定该穴位治疗耳聋的作用. 方法 19例( 21耳)突聋患者 ,使用丹迪公司 2000型诱发电位仪 ,在铜网屏蔽状态下进行听觉脑干诱发电位检测,针刺内听宫穴 15 min,拔针后休息 5 min,再行 ABR检测,比较针刺前后 ABR的变化. 结果针刺正常耳"内听宫"穴,针刺前后 ABR的Ⅰ ,Ⅴ波潜伏期以及Ⅰ-Ⅴ波间期无显著性变化( P >0.05). 21耳突聋中 15耳针刺内听宫穴耳鸣减轻,甚至消失.耳闷减轻,听力提高.其中 5耳针刺前 ABR波形分化差,Ⅰ波或Ⅲ波消失,重复性差,针刺后其 ABR波形分化明显清晰,Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ波均出现,且重复性好. 16耳突聋针刺前 ABR的Ⅰ波潜伏期( 2.00± 0.34) ms,Ⅴ波潜伏期 (6.04± 0.59)ms,ⅠⅤ波间期 (4.04± 0.57)ms,针刺后 ABR的Ⅰ波潜伏期 (1.77± 0.27)ms,Ⅴ波潜伏期 (5.79± 0.63)ms,ⅠⅤ波间期 (3.98± 0.58)ms,Ⅰ ,Ⅴ波潜伏期针刺前后比较差异有显著性意义( t=2.406,2.463,P< 0.05). 结论针刺内听宫穴能提高突聋患者耳蜗听神经以及外侧丘系桥脑的兴奋性和传导性.但对正常耳无影响,针刺该穴位可作为治疗突聋的方法之一.     

诱发电位在组织移植复脊髓损伤中的变化及意义

目的通过测定诱发电位变化探讨不同神经组织移植对成鼠损伤脊髓功能恢复的影响.方法成鼠胸髓损伤后,分别移植带血管蒂正中神经(VPN组)、孕14d胚胎脊髓(FSC组)、带血管蒂正中神经加胚胎脊髓(V+F组).术后1,2,4,8,12周行体感诱发电位(SEP)和运动诱发电位(MEP)检查.结果各组SEP和MEP的峰潜伏期在2～8周内均有恢复,V+F组显著优于对照组(P<0.05).结论带蒂神经与胚胎脊髓联合移植对脊髓传导功能的恢复有较好作用.     

多项诱发电位对职业中毒神经损害的初步研究

目的研究多项诱发电位评估职业中毒神经损伤的临床价值。方法对27例职业中毒患者进行运动诱发电位(MEP)、体感诱发电位(SEP)、肋间体感诱发电位(ISEP)、肌电图(EMG)检测,同期作相关检查。结果职业中毒男性患者MEP上下肢皮层脊髓和女性左上肢、右下肢皮层和左下肢脊髓潜伏期（PL）较正常人有显著改变（P均<0.05）,尿中重金属浓度与诱发电位(EP)异常显著相关（γ="0.284;P<"0.05）。结论诱发电位技术是评估职业中毒伴中枢及周围神经中枢损害的一种较好方法。     

颈上神经节活动对家兔脑功能的影响

目的观察清醒家兔右侧颈上神经节 (superior cervical ganglion,SCG)兴奋对脑功能的影响. 方法电刺激家兔右侧 SCG 1 h,分别观察刺激期间及停刺激后 2 h内家兔双侧脑血流量 (cerebral blood flow,CBF)、大脑皮质躯体感觉诱发电位 (somatosensory evoked potentials,SEP)变化,每隔 20 min记录 1次. 结果 刺激期间同侧各时间点的 CBF均显著低于前对照( F=14.37922,P< 0.001);其中刺激停止后 20,40,60,80 min与前对照差异有显著性意义( F=14.379 22,P< 0.05);刺激停止后 100、 120 min与前对照差异有非常显著性意义( F=14.379 22,P< 0.001);对侧各时间点的 CBF与前对照相比差异均无显著性意义.同侧 SEP P波振幅在刺激及停刺激期间各时间点均显著低于前对照( F=3.955,P< 0.001);对侧 P波振幅与前对照相比除在停刺激后 60,80 min时显著低于对照( F=2.002,P< 0.05)外,其余各时间点的 P波振幅均非常显著低于对照( F=2.002,P< 0.01).双侧各时间点记录的 P波潜伏期与前对照相比差异均无显著性意义. 结论一侧 SCG兴奋可以影响脑功能的活动.     

抑郁症患者脑诱发电位的变异特点: 2个月随访观察

目的探讨抑郁症患者脑诱发电位的变异特点及临床应用价值. 方法实验于 2001- 08/2003- 10在解放军一六○医院精神疾病防治中心完成.使用美国 Nicolet Bravo脑电生理仪对符合中国精神障碍分类与诊断标准第三版( CCMD 3)中抑郁症诊断标准的 46例患者(抑郁症组)以及 42名健康志愿者(对照组),进行听觉诱发电位( auditory evoked potential, AEP)、事件相关电位 P300( event related potential P300, P300)的检测.同时抑郁症组完成汉密顿抑郁量表( HAMD)评定.并于治疗 2个月时对抑郁症组进行了相同项目的随访. 结果治疗前与对照组相比,抑郁症组 P300靶 N2和 P3潜伏期均延迟 (t=2.15,4.22, P< 0.05和 0.01),靶 P3和非靶 P2波幅均降低( t=8.24,6.48, P均 < 0.01); AEP双峰 P2波的出现率增高(χ 2=17.68, P< 0.01).治疗后与治疗前比较,抑郁症组 P300大部分变异指标明显变化( t=2.52～ 9.06, P< 0.05～ 0.01),与对照组比较差异均无显著性意义( t=0.83～ 1.75,P均 >0.05); P300非靶 P2波幅与 AEP双峰 P2波的出现率变化不明显,与对照组相比仍有显著性差异( t=6.03,χ 2=13.91, P均 < 0.01); HAMD总分及大部分因子评分明显下降 ,差异有显著性意义 (t=2.56～ 9.61,P< 0.05～ 0.01).治疗前后, P300主要指标的差值与部分精神症状的变化之间有显著相关性( r=0.224～ 0.342,P< 0.05～ 0.01). 结论抑郁症患者脑诱发电位有自己的变异特点,在协助诊断抑郁症方面有一定的价值.     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

帕金森病患者视觉、脑干及体感诱发电位改变的临床研究

目的研究帕金森病(PD)患者视觉诱发电位(VEP)、脑干诱发电位(BAEP)及体感诱发电位(SEP)的改变及其临床意义。方法应用神经电生理检查仪对46例PD患者分别进行VEP、BAEP、SEP检查,并与健康对照组50例作对照。结果PD组VEP的P100潜伏期(115.3±10.7)m s较健康对照组(103.5±9.2)m s明显延长(P<0.01);PD组P100潜伏期延长与PD患者的病程及病情呈正相关(r=0.49,0.43,P<0.01);PD组BAEP的Ⅲ-Ⅴ及Ⅰ-Ⅴ波间期较健康对照组明显延长(P<0.05);SEP各波潜伏期及波幅两组比较差异无显著性意义。结论PD患者的VEP和BAEP均有不同程度的改变,提示PD患者可伴有脑干听觉传导通路与视觉传导通路损害。     

接触性热痛诱发电位对急性脊髓炎的诊断价值

目的应用接触性热痛诱发电位(CHEP)研究急性脊髓炎(AM)患者痛觉传导通路中枢段变化特点,探讨CHEP中枢N波检测技术及Aδ纤维脊髓段传导速度在AM中的应用价值,为其电生理诊断提供依据。 方法共选取AM患者20例,应用接触性热痛诱发电位刺激器对AM患者手背正中、上肢前臂掌侧近端1/3处、C7和T12棘突及内踝上方5cm处皮肤进行热痛刺激（54.5℃）,记录其CHEP波形及潜伏期,并计算外周段（手背至上肢前臂近端1/3处）Aδ纤维传导速度及脊髓段传导速度;同时对入选患者进行躯体感觉诱发电位(SEP)检测及感觉神经传导测定,并将其结果与CHEP进行比较。另外本研究同时选取20例体检健康者纳入正常对照组,并将AM组上述检测结果与正常对照组进行对比。 结果于AM组手背正中、内踝上方5cm处皮肤或C7和T12水平棘突部位给予热痛刺激,发现患者CHEP中枢N波潜伏期［分别为（556.1±26.9）ms,（591.3±29.0）ms,（508.2±22.8）ms和（536.3±25.1）ms］均较正常对照组显著延长（P<0.05）,AM组CHEP外周段Aδ纤维传导速度与正常对照组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）,脊髓段传导速度［9.6±1.3）m/s］较正常对照组明显减慢（P<0.05）,AM组感觉神经传导速度及感觉神经电位波幅与正常对照组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）,AM组SEP电位N13峰潜伏期［（14.9±1.9）ms］和N9-N13、N13-N20峰间期［分别为（5.2±0.8）ms,（8.6±1.1）ms］均较正常对照组显著延长（P<0.05）。AM组下肢CHEP异常率（85.0%）显著高于上肢异常率（55.0%）,AM组CHEP总异常率（90.0%）及下肢CHEP异常率均显著高于SEP异常率（40.0%）。 结论AM患者存在痛觉传导通路中枢段受累,CHEP结合MRI或其他电生理检查能更有效辅助诊断AM,有助于AM与运动神经元病及周围神经病间的鉴别诊断,具有重要临床推广价值。     

短暂性脑缺血发作患者事件相关电位的变化

背景短暂性脑缺血发作( transient ischemia attack, TIA)是临床常见的脑血管病之一,采用客观评测方法对其高级神经活动认知功能损害进行评估. 目的研究 TIA患者的事件相关电位 (P300)的变化,探讨 TIA患者的认知损害及可能的机制. 设计以诊断为依据,病例对照研究. 地点和对象在兰州军区乌鲁木齐总医院神经内科门诊及住院诊治的 TIA患者 31例( TIA组),其中颈内动脉系统 9例,椎基底动脉系统 22例对照组均为来院体检的健康人 30例. 干预对 TIA患者及正常对照组进行简易精神状态检查法 (MMSE)、听觉 oddball刺激序列 P300检测及神经系统查体. 主要观察指标 MMSE评定分值, P3波潜伏期及 P3波幅测定. 结果 TIA组的 MMSE评分 [(27.13± 2.54)分 ],与对照组 [(29.02± 1.35)分 ]比较 ,差异有显著性意义 (t=2.213, P< 0.05). P3波潜伏期 TIA组 [(348.21± 20.33) ms]与对照组 [(330.32± 30.12) ms]比较 ,差异有显著性意义 (t=2.732, P < 0.01);椎基底动脉系统 TIA比颈内动脉系统 TIA的 P3波潜伏期延长 [(350.32± 31.21) ms,(339.32± 27.88) ms],差异有显著性意义 (t=2.479, P< 0.05); TIA患者的 P3波潜伏期延长与 TIA患者的发作次数呈正相关 (r=0.383,P< 0.01),与 MMSE评分呈负相关 (r=-0.259,P< 0.05). 结论 TIA患者的 P3波潜伏期显著延长,存在早期认知功能的损害. TIA患者的早期认知损害与 TIA发作次数有关.     

甲状腺功能紊乱患者止凝血功能异常的研究

目的 观察甲状腺功能紊乱患者止凝血各系统功能异常的特征并探讨其变化机制.方法 选择自2008年1月至12月于本院住院和门诊就诊的甲状腺功能紊乱患者122例,其中弥漫性毒性甲状腺肿(甲亢患者组)47例,男9例、女38例,年龄27～53岁,平均37.1岁;原发性成年型甲状腺功能减退症患者组(甲减组)75例,男18例、女57例,年龄31～58岁,平均36.5岁.体检健康者50名为对照组,男10名、女40名,年龄26～54岁,平均39.1岁.采用IL ACL-9000型血液凝固仪测定PC:A、FPS;A、AT:A、Vwf、t-PA:A、PAI-1 A、D-二聚体(D-dimer).采用Sysmex CA-7000型血液凝固仪测定FIB、凝血因子Ⅴ、Ⅷ活性(FⅤ:A、FⅧ:A)、PT及Aptt.采用ADVIA Centaur化学发光免疫分析仪测定FT_3、FT_4、TSH.结果 与对照组比较[PAI-1:A(0.50±0.38)Ku/L、Vwf:Ag(105.1±40.7)%、FⅧ:A(103.4±29.2)%、Aptt(32±8)s],甲亢组PAI-1:A[(2.89±2.15)Ku/L]、Vwf:Ag[(265.8±81.1)%]、FⅧ:A[(158.6±37.0)%]显著增高,Aptt[(42±12)s]显著延长(q=7.660、q=13.677、q=10.228、q=5.714,P<0.01).甲亢组[t-PA:A(0.49±0.22)Ku/L、D-Dimer(0.21±0.13)ms/L、PT(12.1±1.8)s]和甲减组[t-PA:A(0.41±0.25)Ku/L、D-Dimer(0.20±0.11)mg/L、PT(12.2±2.5)s]分别与对照组比较[t-PA:A(0.46±0.17)Ku/L、D-Dimer(0.19±0.12)mg/L、PT(12.5±1.5)s],甲亢组和甲减组各指标差异均无统计学意义(q=1.508、q=1.171、q=1.521,P>0.05;g=1.730、g=0.952、q=1.038,P>0.05).与对照组比较[PAI-1:A、FⅤ:A(112.2±36.4)%、FIB(3.1±0.9)g/L、Aptt],甲亢组FⅤ:A(120.8±27.3)%水平差异无统计学意义(q=2.160,P>0.05);甲减组PAI-1:A[(0.51±0.30)Ku/L]、FIB(3.03±1.04)g/L、Aptt[(34±12)s]水平差异无统计学意义(q=0.286,q=0.327,q=1.433,P>0.05).与对照组比较[AT:A(97.1±16.6)%、FPS:A(115.2±30.3)%、PC:A(107.5±20.4)%、Vwf:Ag、FⅤ:A(112.2±36.4)%、FⅧ:A],甲减组AT:A[(74.5±15.8)%]、FPS:A[(95.1±30.2)%]、PC:A[(28.3±12.7)%]、Vwf:Ag[(68.5±24.6)%]、FⅤ:A[(72.8±23.6)%]和FⅧ:A[(84.5±29.7)%]显著降低(q=12.384、q=5.764、q=53.988、q=12.883、q=14.459、q=5.510,P<0.01).与对照组比较,甲亢组AT:A[(88.6±14.2)%]、PC:A[(26.7±9.5)%]和FIB[(2.3±0.8)g/L]显著降低(q=4.104、q=58.297、q=6.856,P<0.01).甲减组AT:A和FPS:A显著低于甲亢组[AT:A(88.6±14.2)%、FPS:A(111.8±19.5)%,q=7.726、q=4.789,P<0.01].甲亢组[FT_3(19.1±10.4)pmol/L、FT_4(47.0±19.5)pmol/L和TSH(0.03±0.02)Μiu/m1]与甲减组比较[n(2.5±1.1)pmol/L、FT_4(9.5±2.9)pmol/L和TSH(56.9±38.7)Μiu/ml],甲亢组FT_3和FT_4显著增高(q=10.993、q=16.985,P<0.01),TSH显著减低(q=18 956.667,P<0.01).甲亢组Vwf:Ag、PAI-1均与FT_3呈显著正相关(r=0.616 9、r=0.644 7,P<0.01),甲减组的Vwf:Ag、PAI-1均与FT_3呈显著正相关(r=0.603 7,r=0.635 2,P<0.01).甲亢组和甲减组其他各项止凝血指标与FT_3、FT_4和TSH之间无显著性相关(P>0.05).将甲亢组和甲减组合并后进行相关分析,FT_3与Vwf:Ag、PAI-1呈显著正相关(r=0.757 3、r=0.7260,P<0.01),其他指标与FT_3、FT_4和TSH之间均无显著性相关(P>0.05).结论 甲状腺功能紊乱患者的止凝血各系统存在功能失调的状态,其病理生理机制可能与甲状腺激素过剩或不足导致血管内皮功能失调有关.     

前列腺素E1预先给药对出血性休克复苏后大鼠肾组织Caspase-3表达的影响

目的 探讨PGE1预先给药对急性出血性休克复苏后大鼠肾组织活化Caspase-3以及TNF-α mRNA,iNOS mRNA表达的影响.方法 32只雄性SD健康大鼠随机分成4组(n=8),A:正常对照组,不进行任何处理;B:手术对照组,0.5 mL生理盐水尾静脉注射,1 h后切开左侧腹股沟皮肤暴露股动静脉;C:出血性休克复苏组,大鼠硫喷妥纳麻醉后,经股静脉穿刺置管放血,平均动脉血压降至25～35 mmHg,维持1 h,自体温血复苏30 min,维持平均动脉血压80～100 mmHg,制作失血性休克复苏模型;D:出血性休克复苏+lipo-PGEl预先给药组,lipo-PGEl按10 μg/kg溶于0.5 mL生理盐水尾静脉汴射,1 h后制作出血性休克复苏模型.各组分别于复苏后6 h时间点用Northern blotting法检测肾组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达;免疫组化检测肾脏组织活化Caspase-3的表达.数据采用单因数方差分析(SNK-q检验),以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 出血性休克复苏模型组肾组织出现Caspase-3阳性表达细胞;TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达也明显高于正常对照组[(0.651±0.028)vs.(0.030±0.003),(0.524±0.022)vs.(0.026±0.003),P<0.05]和手术对照组[(0.651±0.028)vs.(0.029±0.002),(0.524±0.022)vs.(0.025±0.003),P<0.05];预先给药组肾组织Caspase-3阳性细胞数量显著减少;TNF-αmRNA和iNOS mRNA的表达明显低于模型组[(0.250±0.019)vs.(0.651±0.028),(0.203±0.020)vs.(0.524±0.022),P<0.05],正常对照组和手术对照组间肾组织Caspase-3的表达以及TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达尢显著差异[(0.029±0.002)vs.(0.030±0.003),(0.029±0.002)vs.(0.030±0.003),P>0.05].结论 lipo-PGEl预先给药可以下调出血性休克复苏后大鼠肾组织Caspase-3的表达水平,其机制可能与在基因转录水平抑制TNF-α和I-NOS的表达有关.     

正常成人处于"气功态"和"催眠态"时的脑诱发电位实验

背景自确立"气功所致精神障碍"诊断单元以来,有关练功过程是否影响中枢神经系统生理状态,气功发功与催眠诱导对中枢系统产生效应有何异同,一直缺少实验观察的比较分析.目的观察正常成人处于"正常态"、"气功入静态"和"催眠状态"的脑诱发电位变化,分析气功发功和催眠诱导对大脑生理过程效应的异同.设计以正常成人为观察对象的脑诱发电位实验.单位上海市精神卫生中心.对象2001-09/2002-12上海市精神病院职工、实习医生、志愿者不同性别、年龄与文化程度共52人.方法①使用美国Nicolet Spirit诱发脑电生理仪,按国际10/20系统方法安置电极,置头皮Cz,C3,C4,Pz,Fz部位.言语性或凝视性诱导催眠.催眠过程持续约20～30 min,其中诱导10～15 min,确定被试者进入被催眠状态后进行实验观察.②与上海市气功研究所和民间气功师合作,由他们向被观察对象发放"气功外气".认定"气功入静"的程度根据民间标准,由气功师确认进入状态后,进行实验观察,整个过程约持续20～30 min.③观察分别处于正常对照、气功入静和催眠状态下参与者脑电活动中事件相关电位(关联性负变,P300电位)和感觉诱发电位(视觉诱发电位、听觉诱发电位、听觉脑干反应)潜伏期和波幅变化,将观察值进行2×2析因设计的单因素变量线性模型多元方差分析.主要观察指标①事件相关电位观察结果.②感觉诱发电位观察结果.结果因催眠诱导效果欠佳和脑诱发电位记录不全等原因共脱落3例,最终对49例进行统计分析.①事件相关电位观察结果催眠状态下P300电位(靶刺激-P3)波幅比正常态降低[(4.18±2.23),(6.07±3.23)μV,P＜0.01];关联性负变(M2)波幅与正常态和气功态相比降低[(5.93±3.36),(7.83±4.49),(7.76±4.42)μV,P＜0.05].②感觉诱发电位观察结果催眠状态下听觉诱发电位(P2)与正常态和气功入静态相比波幅降低[(2.01±1.28),(2.71±1.83),(2.73±1.34)μV,P＜0.05];催眠状态下视觉诱发电位(P2,P3)波幅与正常态以及气功态相比降低[(3.47±2.69),(4.76±2.78),(4.30±2.64)μV;(1.68±0.95),(1.18±1.08),(2.01±1.48)μV,P＜0.05].结论处于催眠状态时,感觉诱发电位出现低波幅,而气功入静态和正常态未出现此种改变,说明催眠诱导对大脑生理过程的影响与气功发功所产生的影响存在差别.在气功界被广泛认同的"气功态"即"催眠态"这一假说不能为上述实验结果所证实.     

捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响

目的探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72),在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组犤(2.8±0.8)μmol/g,F=23.112,P=0.000犦,12h达高峰(3.9±1.1)μmol/g,与对照组比较,F=56.616,P=0.000;与同组其他时相比较,F=14.917,P<0.05,24h时仍明显增多犤(2.6±0.7)μmol/g,F=23.094,P=0.000犦;海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻,12及24h,F=14.228,21.772,18.500,P<0.01),而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高犤应激后即刻及12hNOS分别为(9.8±2.5)mmol/(s·kg),F=32.812,P=0.000及(10.2±2.7)mmol/(s·kg),F=31.395,P=0.000犦。结论严重心理/生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多,在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

肾灌注压估算值对严重多发伤患者发生急性肾损伤的预测价值

目的:探讨肾灌注压估算值（eRPP）对严重多发伤患者发生急性肾损伤的预测价值。方法:回顾性分析中南大学湘雅三医院创伤中心严重多发伤患者的临床资料，根据患者入院72 h内是否发生急性肾损伤（AKI）分为AKI组与非AKI组。收集两组患者的一般资料及ISS、SOFA，APECHE Ⅱ评分，上肢动脉血压（MAP）、中心静脉压（CVP）联合腹腔内力压（IAP）等，并通过计算得到患者肾脏灌注压估算值（eRPP）。比较两组组间相关指标差异情况，Logistic回归分析患者发生AKI的独立预测因子，ROC曲线分析相应指标的预测价值。结果:共173例严重多发伤患者入组，AKI组患者血清白蛋白[(32.21±5.20)g/L vs. (34.83±4.20)g/L, P =0.001]及24 h尿量[(711.90±241.38)mL vs. (1 101.21±509.86)mL, P <0.001]低于非AKI组，而血清乳酸水平[(2.80±0.96)mmol/L vs. (1.89±0.63)mmol/L, P <0.001]、ISS[(29.05±5.91) vs. (22.17±4.02), P <0.001]、APECHE Ⅱ[(38.84±21.47) vs. (31.45±18.24), P =0.03]、SOFA评分[(5.26±2.08) vs (3.14±1.34), P <0.001]及病死率(9.52% vs. 2.29%, P =0.04)均显著高于非AKI组,ICU住院时间也较非AKI组显著延长[(8.43±6.46)d vs. (6.42±3.78)d，P =0.01]。患者入院后6 h、12 h及24 h CVP及eRPP与AKI的发生显著相关，Logistic回归分析显示入院24 h尿量、CVP与eRPP为患者发生AKI的独立预测影响因子（P <0.05），相较于尿量及CVP，eRPP更具有预测价值。结论:入院24 h的eRPP值可能为严重多发伤患者发生AKI的最适合的独立预测因子。     

脓毒症大鼠循环内皮祖细胞的数量变化及其意义

目的 观察并分析脓毒症时循环内皮祖细胞(cEPCs)数量变化及其意义.方法 采用盲肠结扎穿孔术制备雄性SD大鼠脓毒症模型(80只),设正常对照组(16只)、假手术组(80只).于制模后即刻、6、12、18 h及1、2、3、7 d各组取9只大鼠,动态观察外周血单个核细胞(PBMCs)中cEPCs数(流式细胞学法)及血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、D-二聚体[酶联免疫吸附法(ELISA)]和抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ,免疫浊度法)水平,肝、肾、肺组织湿/干重(W/D)比值.制模后1 d各组取8只大鼠,观察肝、肾、肺组织病理学变化及损伤评分.结果 制模后脓毒症大鼠cEPCs数量明显升高,于18 h达高峰[(7 161.9±689.8)个/106 PBMCs];血中TNF-α、IL-10、D-二聚体、AT-Ⅲ升高,分别于制模后12 h、12 h、3 d、18 h达峰值[(51.3±6.8) ng/L、(77.9±8.6) ng/L、(93.5±11.5) mg/L、(193.8±43.0) mg/L];肝、肾、肺W/D比值和组织损伤评分增加[18 h W/D比值:肝3.79±0.09,肾4.25±0.08,肺4.91±0.09;1 d组织损伤评分(分):肝1.86±0.26,肾5.14±0.34,肺6.57±0.37].模型组上述各指标均显著高于同期假手术组[18 h cEPCs数量(2 235.5±472.7)个/106 PBMCs,12 h TNF-α (14.3±5.8) ng/L,12 h IL-10 (35.0±5.8) ng/L,3 d D-二聚体(14.2±4.4) mg/L,18 h AT-Ⅲ (100.1±12.8) mg/L;18 h W/D比值:肝3.50±0.07,肾3.96±0.04,肺4.54±0.14;1 d组织损伤评分(分):肝0.29±0.18,肾0.57±0.20,肺1.14±0.51,P<0.05或P<0.01].相关分析显示,cEPCs数量与TNF-α(r=0.587)、IL-10(r=0.497)、D-二聚体(r=0.294)、AT-Ⅲ(r=0.690)及肝、肾、肺W/D比值(r1=0.532、r2=0.532、r3=0.679)均呈正相关(均P＜0.01).结论 脓毒症时cEPCs数量明显升高,其变化与炎症反应、凝血激活、毛细血管渗漏和组织损伤程度呈正相关.提示cEPCs数量增加是机体对脓毒症的反应,且数量变化可能代表炎症反应和内皮与组织损伤的程度.

Abstract：

Objective To observe the change in number of circulating endothelial progenitor cells (cEPCs) and analyze its significance in septic rat. Methods Septic model of male Sprague-Dawley (SD) rats was reproduced by cecum ligation and puncture (n=80), and the normal control group (n=16) and sham operation group (n=80) were established. Nine rats in each group were used, and the cEPCs numbers in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs, by flow cytometry), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-10 (IL-10), D-dimer (by enzyme linked immunosorbent assay, ELISA), antithrombase-Ⅲ (AT-Ⅲ, by immunonephelometry), wet/dry (W/D) ratio of liver, kidney and lung were determined at 0, 6, 12, 18 hours and 1, 2, 3, 7 days after reproduction of model. Eight rats in each group were used, and the pathologic changes in liver, kidney and lung at 1 day were observed, and the injury scores were evaluated. Results The cEPCs number was markedly increased, reaching the peak [(7 161.9±689.8)/106 PBMCs] at 18 hours. Circulating TNF-α, IL-10, D-dimer, AT-Ⅲ were found to be increased, and the levels reached the peak at 12 hours, 12 hours, 3 days, 18 hours, respectively [(51.3±6.8) ng/L, (77.9±8.6) ng/L, (93.5±11.5) mg/L, (193.8±43.0) mg/L]. W/D ratio was elevated and signs of injury to the liver, kidney, lung became more obvious (18-hour W/D of liver: 3.79±0.09, kidney: 4.25±0.08, lung: 4.91±0.09; 1-day tissue evaluation of liver: 1.86±0.26, kidney: 5.14±0.34, lung: 6.57±0.37). The levels of all parameters in model group were significantly higher than those in sham operation group [18-hour cEPCs numbers: (2 235.5±472.7)/106 PBMCs, 12-hour TNF-α: (14.3±5.8) ng/L, 12-hour IL-10: (35.0±5.8) ng/L, 3-day D-dimer: (14.2±4.4) mg/L, 18-hour AT-Ⅲ: (100.1±12.8) mg/L; 18-hour liver W/D ratio: 3.50±0.07, kidney: 3.96±0.04, lung: 4.54±0.14; 1-day tissue evaluation of liver: 0.29±0.18, kidney: 0.57±0.20, lung: 1.14±0.51, P<0.05 or P<0.01]. There was positive correlation between cEPCs numbers and TNF-α (r=0.587), IL-10 (r=0.497), D-dimer (r=0.294), AT-Ⅲ (r=0.690), and W/D ratio of liver, kidney, lung (r1=0.532, r2=0.532, r3=0.679, all P<0.01). Conclusion The cEPCs number markedly increases in septic rats, and it shows positive correlation with the degree of inflammatory reaction, blood clotting activation, capillary leakage and tissue damage. The increase of number of cEPCs is the result of reaction to sepsis, and its change in number might be valuable in evaluating the pathogenesis of sepsis.     

老年2型糖尿病与动脉粥样硬化关系的研究

目的 探讨老年2型糖尿病与动脉粥样硬化的关系.方法 对2005年4月至2007年10月住院的277例大于60岁的老年患者的临床资料进行回顾性分析,将其分为糖尿病伴颈动脉粥样硬化组(A组119例)、糖尿病不伴颈动脉粥样硬化组(B组30例)、非糖尿病伴颈动脉粥样硬化组(C组32例)和非糖尿病不伴颈动脉粥样硬化组(D组96例),分析颈动脉斑块与各因素的相关性.结果 ①A组与C组比较显示空腹血糖[(7.14±2.49)mmoL/L与(5.21±0.87mmol/L)],TG[(1.41±0.78)mmol/L与(0.95±0.39)mmol/L],左、右颈动脉内膜-中层厚度[(0.85±0.11)mm与(0.79±0.08)mm,(0.85±0.11)mm与(0.78±0.09)mm]、斑块指数(1.37±1.16与0.50±0.80)明显增高(P均<0.01),HDL-C[(1.29±0.32)mmol/L与(1.58±0.45)mmol/L]明显降低(P<0.01);②A组与B组比较显示左、右颈动脉内膜-中层厚度[(0.85±0.11)mm与(0.80±0.11)mm,(0.85±0.11)mm与(0.80±0.12)mm]、斑块指数(1.37±1.16与0.00±0.00)及脑卒中发病率[34.5%(41/119)与13.3%(4/30)]明显增高(P<0.05或P<0.01);③颈动脉斑块与糖尿病史(r=0.551,P<0.01)、高血压病史(r=0.169,P<0.01)、冠心病史(r=0.109,P<0.05)、脑卒中史(r=0.136,P<0.05)、脂肪肝(r=0.340,P<0.01)、FBG(r=0.339,P<0.01)、TG(r=0.195,P<0.01)、ApoB(r=0.152,P<0.05)呈直线正相关,与HDL-C(r=-0.143,P<0.05)呈直线负相关.结论老年2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化的危险性高于非糖尿病患者,伴有动脉粥样硬化的糖尿病患者脑卒中发病率高于不伴动脉粥样硬化的糖尿病患者,颈动脉斑块的发生与糖尿病史、高血压病史、冠心病史、脑卒中史、脂肪肝、FBG、TG、ApoB呈正相关,与HDL-C呈负相关.     

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体在脓毒症急性肾损伤大鼠肾脏组织的表达及其影响

目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白（NLRP3）炎性小体在脓毒症急性肾损伤（AKI）大鼠中的作用及其机制。 方法采用随机数字表法将18只雄性Wistar大鼠分为脂多糖（LPS）组、LPS +抑制剂组及阴性对照组3组,每组6只。LPS组大鼠给予腹腔内注射LPS（3.5 mg/kg）,LPS +抑制剂组大鼠腹腔内注射LPS（3.5 mg/kg）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）抑制剂Belnacasan（VX-765,100 mg/kg）,而阴性对照组大鼠则给予腹腔内注射0.3 mL等渗NaCl溶液。比较3组大鼠建模前及建模后24 h血清肌酐水平变化,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测3组大鼠建模24 h后血清白细胞介素1β（IL-1β）、IL-18及肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达水平,采用Western-blotting检测3组大鼠建模24 h后NLRP3及Caspase-1蛋白表达水平。 结果3组大鼠建模前后血清肌酐水平比较,差异有统计学意义（F = 146.910,P < 0.001）。进一步两两比较发现,建模后,LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠血清肌酐水平均较LPS组显著降低[（1.57 ± 0.20）、（0.54 ± 0.39）、（2.31 ± 0.24）mg/L],且阴性对照组大鼠血清肌酐水平较LPS +抑制剂组更低（P均< 0.05）;而LPS组[（2.31 ± 0.24）mg/L vs.（0.53 ± 0.16）mg/L]及LPS +抑制剂组[（1.57 ± 0.20）mg/L vs.（0.56 ± 0.08）mg/L]大鼠建模后血清肌酐水平均较建模前显著升高（P均< 0.05）。LPS组、LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠血清IL-1β [（9.33 ± 1.16）、（1.93 ± 0.30）、（1.88 ± 0.30）ng/L]、IL-18 [（23.8 ± 2.8）、（19.6 ± 1.5）（16.6 ± 1.2）ng/L]、TNF-α [（42.3 ± 2.1）、（23.9 ± 2.5）、（23.5 ± 1.3）ng/L]及NLRP3蛋白[（2.04 ± 0.25）、（2.04 ± 0.27）、（1.49 ± 0.28）]和Caspase-1蛋白[（0.62 ± 0.07）、（0.51 ± 0.09）、（0.50 ± 0.09）]表达水平比较,差异均有统计学意义（F = 217.015、20.590、168.766、8.723、3.905,P均< 0.05）。进一步两两比较发现,LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠血清IL-1β、IL-18、TNF-α表达水平均较LPS组大鼠显著降低,且阴性对照组大鼠IL-18表达水平较LPS +抑制剂组更低（P均< 0.05）。阴性对照组大鼠NLRP3蛋白表达水平均较LPS组及LPS +抑制剂组显著降低,LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠Caspase-1蛋白表达水平均较LPS组显著降低（P均< 0.05）。 结论大鼠发生脓毒症时,通过激活炎性小体NLRP3,进而通过Caspase-1通路造成急性肾损伤。     

创伤后应激障碍样行为异常大鼠海马钙依赖性反应紊乱

目的探讨情感行为异常大鼠海马钙离子及其相关的钙依赖性反应,进一步认识创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常的神经生物学基础。方法将240只雄性Wistar大鼠随机分组为海马阈下电刺激组(SE,n=96)、海马电极埋植对照组(CE,n=96)和正常对照组(NC,n=48),采用频率25Hz、波宽1ms、串长10s、串隔7min、强度100μA的恒流、单脉冲电流,反复刺激大鼠海马以建立PTSD样行为异常动物模型;采用神经生化、流式细胞仪、荧光标记术及Westernblotting等方法,定量观测了实验大鼠海马Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶活性,细胞内游离钙离子含量与钙调素(CaM)相对活性平均通道荧光,以及海马组织总CaM表达的动态变化规律。结果电刺激停止后12h阈下刺激大鼠海马细胞线粒体Na+-K+-ATP酶活性即明显下降犤(0.56±0.17)mmol/(kg·s),F=4.438,P<0.05犦,48h仍显著低于NC组犤(0.61±0.17)mmol/(kg·s),P=0.026犦;24h线粒体Ca2+-ATP酶活性亦明显降低犤(0.53±0.14)mmol/(kg·s),F=4.999,P<0.05犦,72h仍显著低于NC组犤(0.61±0.17)mmol/(kg·s),P=0.027犦。海马细胞内游离钙离子含量于电刺激停止后12～48h明显高于两对照组(F=16.355,P<0.01),72h仍显著高于NC组犤(290±70)nmol/L,P=0.03犦,游离CaM平均通道荧光则同步降低(F=10.655,P<0.05),而海马组