奥沙利铂对人肝癌细胞的放射增敏作用

目的：研究奥沙利铂（Ｌ-ＯＨＰ）对人肝癌ＳＭＭＣ-７７２１细胞的放射增敏作用。方法：实验分为单纯用药组及放疗＋药物组，采用ＭＴＴ法观察Ｌ-ＯＨＰ不同药物浓度与不同外放射剂量２４、４８、７２ｈ对人肝癌细胞ＳＭＭＣ-７７２１的抑制作用。计算细胞抑制率和增敏比，应用统计软件ＳＰＳＳ１１.５处理数据，运用方差分析和多元相关方法分析各因素对人肝癌细胞ＳＭＭＣ-７７２１的抑制作用以及各因素之间的交互作用。结果：生长抑制率与放疗剂量、Ｌ-ＯＨＰ浓度呈正相关，而时间因素与生长抑制率无相关性（Ｐ＞０.０５）。结论：在采用Ｌ-ＯＨＰ对肝癌进行放射增敏时，时间因素可忽略不计。当Ｌ ＯＨＰ浓度大于０.６２５ｍｇ／Ｌ，将可获得放疗增敏的效果。     

多烯紫杉醇对人肝癌细胞的放射增敏作用

多烯紫杉醇是继紫杉醇后又一种新型抗微管药物 ,与紫杉醇相比多烯紫杉醇从细胞内外流较少且低剂量诱导细胞凋亡效应显著。许多体外和临床研究均证实多烯紫杉醇对多种肿瘤细胞有放射增敏作用且不加重正常组织的放射损伤 ,但多烯紫杉醇在肝癌放射增敏方面的研究尚未见报道。一、材料和方法1.药品和试剂 :多烯紫杉醇为法国罗纳普朗克乐安公司产品。2 .细胞培养 :人SMMC 772 1肝癌细胞由复旦大学肝癌研究所提供 ,培养于含 10 %新生牛血清 (杭州四季青生物工程公司 )RPMI16 4 0 (Gibco BRL)培养液中 ,另加 10 0U/ml青霉素 ,10 0 μg/ml链霉…     

泰索帝合并温热对肺腺癌细胞的杀伤效应

目的研究泰索帝合并温热对SPC—A-1肺腺癌细胞的杀伤效应。方法不同浓度（0．05μg／ml～10μg／ml）泰索帝合并温热（39—42℃）作用后,应用MTT法测定其对细胞的杀伤效应,用流式细胞仪和Feulgen染色法检测5μg／ml泰索帝合并41℃对细胞周期影响,并用考马氏亮蓝法观察细胞骨架的形态变化。结果40℃以上温热作用60min,可抑制SPC—A-1细胞生长,其效应随温度的升高逐渐增强,以42℃最明显;24h后,各组抑制效应均较即时组更明显。泰索帝单独作用对肺癌细胞的杀伤效应在5μg／ml出现,停药后24h杀伤效应有所降低。低浓度泰索帝与39℃-42℃合并可见显著抑瘤协同效应,24h后协同效应仍存在。合并作用可使更多细胞阻滞于分裂期,细胞形态变圆,可出现骨架蛋白凝聚、细胞伸展不良,细胞分裂异常,可见较多微核、多核细胞。结论泰索帝与温热合并有协同效应,可提高泰索帝对SPC—A-1肺腺癌细胞的杀伤效应,降低用药浓度,其机制可能与细胞骨架功能障碍及温热增加膜对药物通透性有关。     

奥沙利铂对肺腺癌A549细胞株的放疗增敏作用

目的观察奥沙利铂（L—OHP）对体外培养非小细胞肺癌A549株的放疗增敏作用。方法体外培养非小细胞肺癌株A549,分为放疗＋药物组、单纯药物组、单纯放疗组和对照组。采用MTT法观察相同L．OHP药物浓度（≤IC10）、不同放射剂量（1Gy、1．4Gy、1．8Gy、2Gy、3Gy）及不同药物浓度（0．488mg／mL、0．244mg／mL、0．122mg／mL、0．06lmg／mL、0．031mg／mL）、相同放射剂量（2Gy）对A549细胞株的抑制作用。计算细胞抑制率和增敏比,应用SPSS13．0处理数据,分析各因素对人肺癌细胞A549的抑制作用。结果MTT检测显示L—OHP浓度为0．488mg／mL为最佳实验浓度。非小细胞肺癌A549细胞生长抑制率与放射剂量、药物浓度呈正相关。流式细胞仪分析结果显示各处理组细胞在S期时的比例有显著性差异（P〈0．05）。结论使用L—OHP可增强放射线对非小细胞肺癌细胞的作用。     

人CD3AK细胞杀伤人肺腺癌细胞的形态学观察

抗CD3抗体激活的杀伤细胞(CD3AK细胞)是一种新型的免疫效应细胞，与LAK细胞相比具有广谱、较高的杀伤活性及低IL-2依赖性的特点，因而受到重视。关于其杀伤机制的研究目前尚无明确报道。本研究把体外培养中贴壁状态的人肺腺癌细胞与用抗CD3单克隆抗体激活的人外周血来源的CD3AK细胞共同培养，电镜下观察了两种细胞的相互作用和靶细胞被杀伤的过程．藉此对CD3AK细胞杀伤肿瘤细胞的机制作一探讨。     

羟基喜树碱联合放射对人肺腺癌细胞协同杀伤作用的实验研究

目的 研究羟基喜树碱联合放射对人肺腺癌细胞的协同杀伤作用。方法 应用四唑盐比色试验（ＭＴＴ）检测细胞抑制百分比,ＤＮＡ琼脂糖电泳检测ＤＮＡ“Ｌａｄｄｅｒ”及流式细胞术检测细胞周期及凋亡峰的比例。结果 羟基喜树碱对该细胞的抑制呈剂量及时间依赖关系,且明显阻滞细胞于Ｓ期,低浓度的羟基喜树碱（１μｇ／ｍｌ）作用４８小时,细胞开始出现凋亡小峰,高浓度的羟基喜树碱（５０μｇ／ｍｌ）作用２４小时就出现明显的凋     

汉防己甲素对人肺腺癌细胞的放射增敏作用及其机制的实验研究

目的 探讨汉防己甲素（Tet）对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法 MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用,比较单纯照射组（4 Gy）、照射（4 Gy）+Tet（1 μmol／L）组、单用Tet组（1 μmol／L）及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率,拟合细胞存活曲线,计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果 Tet对SPC-A1细胞的24、48和72 h半数抑制浓度（IC50）分别为10.77、5.78、和3.89 μmol／L。照射+Tet组24、48、72 h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组,差异有统计学意义（P＜0.05）。克隆形成实验显示照射+Tet组的D0、Dq和SF2值分别为（1.551±0.045）Gy、（0.522±0.023）Gy和0.503±0.008,均低于单纯照射组。放射增敏比（SER）为1.48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞（P＜0.05）。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例（P＜0.05）。结论 Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性,其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例,从而使DNA的损伤固定,发生增殖性死亡。     

抗癌药对培养的人盲肠未分化腺癌细胞的即时杀伤作用

用氟脲嘧啶等4种抗癌药物短时间作用于体外培养的人盲肠来分化腺癌(HCe-8693)细胞系,初步观察了药物对该细胞生长、核分裂指数及~3H-TdR掺入DNA的影响。以期选择较有效的抗癌药物作为大肠癌手术病人腹腔冲洗液。材料与方法材料细胞采用本所新建立的HCe-8693细胞系。培养液为含20％小牛血清的日产RPMl-1640,每ml培养液中含青霉素100 U、链霉素100μg、氢化可的松 10μg、胰岛素0.01 U,pH为6.8～7.0。~3H-TdR是北京原子能所产品,比活性为27.2 Ci/     

三氧化二砷对人肺腺癌A549细胞的放射增敏作用

[目的]探讨三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌A549细胞的放射增敏作用.[方法]MTT法确定As2O3对A549细胞的半数致死浓度(LD50),采用集落形成法观察20％LD50的As2O3对A549细胞的放射增敏作用.[结果]细胞生长抑制随As2O3浓度的增加而增强.As2O3+照射组的细胞存活率低于单纯照射组,D0值小于单纯照射组(1.46Gy vs 2.03 Gy),Dq值也小于单纯照射组(0.49 Gy vs 1.35Gy),存活曲线肩区(Dq)变小,放射增敏比(SER)为1.39.[结论]As2O3对肺腺癌A549细胞有明显的放射增敏作用,抑制A549细胞的修复能力使照射后细胞存活分数降低是其放射增敏的可能机制.     

泰素联合放射对人鼻咽癌细胞的作用

目的：研究泰素（Taxol)结合放射对人鼻咽癌细胞系（CNE）的联合作用效应。方法：用克隆形成法制作细胞存活曲线，流式细胞分析测定细胞周期分布。Tunel法作细胞凋亡测定。结果：不同浓度的Taxol与CNE细胞作用24h ,其细胞毒性呈剂量依赖性。在放射增敏实验中，100mmol/LTaxol作用24h，对CNE细胞有放射增敏作用，增敏比为1．23。同样剂量的Taxol作用同样时间，可诱导CNE细胞的G2＋M期阻滞。Tunel法测定细胞凋亡，10μmol/L Taxol作用24h，可诱导CNE细胞凋亡，X射线照射2Gy也可诱导CNE细胞凋亡，而10μmol/L Taxol与2Gy射线同时作用，诱导凋亡明显增加。结论：Taxol对CNE细胞有放射增敏作用，除自身对细胞凋亡有诱导作用外，还能增强放射对CNE细胞凋亡的诱导作用。     

Rh-Apo2L联合长春瑞滨杀伤人肺腺癌A549细胞的作用研究

[目的]探讨重组人凋亡素2配体(Rh-Apo2L)联合长春瑞滨(NVB)对人肺腺癌A549细胞的杀伤作用及机制。[方法]人肺腺癌A549细胞分成4组:对照组、Rh-Apo2L组、NVB组、联合组。用MTT法检测不同浓度Rh-Apo2L和NVB对A549细胞的抑制率,绘制细胞生长曲线,流式细胞仪测定细胞周期分布,RT-PCR方法检测死亡受体DR5基因mRNA的表达。[结果]MTT结果显示不同浓度Rh-Apo2L和NVB对人肺癌A549细胞的体外抑制作用均呈剂量效应关系,Rh-Apo2L处理48h后的IC20为3.48μg/ml、IC50为197.92μg/ml,NVB处理48h后的IC20为0.29μg/ml、IC50为3.44μg/ml。联合组对A549细胞的抑制作用高于单药组(P=0.001)。流式细胞分析显示含NVB药物两组在24hG2/M期比率高于对照组。3个实验组在24h、48h、72h后DR5基因mRNA相对表达量均较对照组多(P<0.05),但各实验组间均无统计学差异(P>0.05)。[结论]Rh-Apo2L与NVB联合应用能协同增强对人肺腺癌细胞株A549的体外抗肿瘤活性,其协同作用机制可能与细胞周期阻滞在G2/M期有关,但与DR5基因mRNA的表达无相关性。     

Rh-Apo2L联合长春瑞滨杀伤人肺腺癌A549细胞的作用研究

[目的]对比PET／CT与MRI诊断鼻咽癌颅底、颅内侵犯的效能．评估PET／CT对以MRI为基础的鼻咽癌T分期影响。[方法]2005年1月至2009年12月,60例患者均行PET／CT和MRI检查,对比PET／CT和MRI的诊断效能及T分期结果。[结果]PET／CT和MRI对鼻咽癌颅底侵犯的敏感性、特异性、准确率分别为96．7％、60．0％和78-3％;76．7％、93.3％和85．0％。PET／CT使28.3％病例T分期提高,8．3％病例T分期下降。[结论]虽然PET／CT对鼻咽癌原发灶侵犯范围的评估效能与MRI相仿,但如以PET／CT作为鼻咽癌分期基础,可能使T分期提高,临床需予以重视。     

扁柏醇联合氯喹对人肺腺癌细胞凋亡的影响

目的 探讨扁柏醇（Hinokitiol）联合氯喹对人肺腺癌（H1975）细胞凋亡的影响。方法 选用人肺腺癌H1975细胞系,应用MTT法检测扁柏醇和（或）氯喹对H1975细胞活性的影响,Westernblot法检测扁柏醇和（或）氯喹对H1975细胞凋亡通路相关蛋白（Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、Bax）表达水平的影响。结果 0、2.5、5、10 μmol/L扁柏醇作用H1975细胞24 h后,呈剂量依赖性地抑制H1975细胞增殖,H1975细胞凋亡相关蛋白（Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、Bax）表达水平升高。当氯喹和扁柏醇联合应用时,与单用扁柏醇相比,显著降低H1975细胞存活率,并提高H1975细胞凋亡率,凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3表达水平显著增加。结论 氯喹增加扁柏醇诱导人肺腺癌H1975细胞凋亡。     

E1A基因对人肺腺癌细胞化疗敏感性的影响 *

目的：探讨Ｅ１Ａ基因对人肺腺癌细胞的化疗增敏作用。方法：通过脂质体介导将Ｅ１Ａ基因导入人肺腺癌细胞系Ａ－ｎｉｐ９７３,经Ｇ４１８筛选获得稳定表达Ｅ１Ａ的转染细胞（Ａｎｉｐ９７３－Ｅ１Ａ）。用不同浓度顺铂、泰素及ＶＰ１６等化疗药物处理细胞,观察Ｅ１Ａ基因对人肺腺癌细胞的化疗增敏作用。结果：Ａｎｉｐ９７３－Ｅ１Ａ细胞对顺铂、泰素的敏感性显著增加,顺铂的ＩＣ５０值减少了７倍,并且敏感性随时间的延长而增加。但对ＶＰ１６,Ｅ１Ａ基因的稳定表达在该细胞系未显示增敏作用。免疫细胞化学染色显示,Ｅ１Ａ基因抑制了ＨＥＲ－２／ｎｅｕ的表达。结论：Ｅ１Ａ基因能增加人肺腺癌细胞对顺铂、泰素等化疗药物的敏感性。该作用可能与Ｅ１Ａ基因抑制ＨＥＲ－２／ｎｅｕ的表达有关。为在恶性肿瘤治疗上化疗和基因治疗联合应用的可能性提供了实验依据。     

环氧化酶-2抑制剂塞来昔布联合顺铂对A549人肺腺癌细胞株增殖影响的体外实验研究

目的观察环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布（Celecoxib）与化疗药物顺铂（DDP）联合应用对A549人肺腙癌细胞增殖的影响。方法应用MTS法检测Celecoxib与DDP联用对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。结果在一定浓度范围内，Celecoxib和DDP均可抑制A549人肺腺癌细胞的生长，其抑制作用呈量-效关系。Celecoxib（0．35mg／L）与DDP联用可增强对A549细胞生长的抑制作用，DDP浓度≥1mg／L时两者具有协同或相加作用；且在一定浓度范围内，Celecoxib与DDP联用对细胞的生长抑制作用呈时-效关系。结论Celecoxib与DDP联合可增强对A549人肺腺癌细胞的生长抑制效应。     

Amorphigenin联合顺铂对人肺腺癌A549/DDP细胞的协同抗肿瘤作用

背景与目的 Amorphigenin是从紫穗槐属植物的种子中分离提取的鱼藤酮类化合物,研究发现amorphigenin对多种肿瘤细胞具有增殖抑制作用。本研究拟探讨amorphigenin对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的抗肿瘤作用及其可能的分子机制。方法采用CCK-8法测定A549/DDP细胞的增殖;克隆形成实验测定A549/DDP细胞的克隆形成;流式细胞术检测细胞的凋亡率;Western blot技术检测caspase-3、PARP和LRP蛋白的表达。结果Amorphigenin可抑制A549/DDP细胞的增殖48 h[半数抑制浓度（half maximal inhibitory concentra-tion, IC50）]为（2.19±0.92）μmol/L、抑制克隆形成及诱导细胞凋亡。此外,Amorphigenin与顺铂联合可协同地抑制A549/DDP细胞生长和促进凋亡;降低耐药蛋白LRP蛋白的表达。结论 Amorphigenin可抑制A549/DDP细胞增殖和促进细胞凋亡;amorphigenin可能是通过抑制耐药蛋白LRP蛋白表达,进而与顺铂对A549/DDP细胞产生协同抑制作用。     

肉桂酸诱导人肺腺癌细胞恶性表型逆转和分化作用

探讨肉桂酸对人肺腺癌A5 49细胞诱导分化作用及可能机制。方法　应用 2mmol/L终浓度肉桂酸作用于人肺腺癌A5 49细胞 ,观察体外生长增殖情况、双层软琼脂集落形成率并用流式细胞仪测定细胞周期及p5 3蛋白表达。结果　细胞体外生长速度减慢 ;双层软琼脂集落形成减少 ;细胞DNA合成能力降低 ;细胞周期出现向G1/G0期移行的特征性动力学改变 ;p5 3蛋白表达减少。结论　肉桂酸通过激活人肺腺癌细胞分化相基因表达启动细胞分化并达到恶性逆转 ,是一种有应用潜力的诱导分化剂。     

长春瑞滨软胶囊联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌30例疗效观察

目的 观察长春瑞滨软胶囊联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及毒副反应.方法 30例晚期NSCLC均接受化疗:长春瑞滨软胶囊50mg/m2,口服,d1,8;顺铂30mg/m2,静脉滴注,d1,2,8,9,21 d为1个周期,治疗至少2个周期后评价疗效和毒副反应.结果 全组30例晚期NSCLC中,CR 0例,...     

PKC抑制剂对人肺腺癌细胞的放射增敏作用

 目的　探讨PKC抑制剂对肺癌放射敏感性的影响; 方法　采用MTT法检测了人肺腺癌细胞株A549在PKC抑制剂白屈莱红碱(CH)处 理前后,2Gy照射的细胞存活分数(SF2),并采用流式细胞术,对其凋亡率以及p53、Bcl -2蛋白表达进行了检测;结果　CH处理后A549凋亡 率增高,SF2下降。p53在X线照射后表达增强,而CH处理组p53表达 呈相对抑制状态。Bcl-2在处理前后变化温和。结论　PKC抑制剂对A 549细胞株的放射敏感性有增强作用,这种作用可能与凋亡率升高有关,而p53可能与 PKC抑制剂诱导的凋亡无关。