草苁蓉多糖的抗肿瘤作用及免疫调节作用

目的：观察草苁蓉多糖对荷瘤小鼠免疫器官的调节作用及对免疫功能的影响。方法：接种肝癌细胞H₂₂的荷瘤小鼠随机分为50、100、200和400 mg•kg^-1•d^-1草苁蓉多糖组、阴性对照组及阳性对照组（环磷酰胺组），按剂量给药。10 d后处死小鼠，分别称量脾重、胸腺重，检测荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数；采用MTT法测定NK细胞活性；淋巴细胞转化实验测定T淋巴细胞转化率(LTT)；中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力；通过称量各小鼠实体瘤的重量，计算抑瘤率。结果：草苁蓉多糖能够显著抑制肿瘤生长，抑瘤率达38.86%;与阴性对照组比较,实验组荷瘤小鼠的脾脏指数显著提高(P<0.01)，胸腺指数则有降低趋势，T淋巴细胞的转化率、NK 细胞的活性、巨噬细胞的吞噬能力显著增强(P<0.01)，与给药剂量存在正相关关系。结论：草苁蓉能抑制肿瘤生长，对小鼠免疫功能具有调节作用。     

黄芩总黄酮对S180、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制作用

目的：研究黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。 方法：将S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞分别加入终浓度为12.5、25.0、50.0及100.0 mg•L^-1的黄芩总黄酮,采用四氮唑盐衍生物(XTT)、MTT法测定细胞增殖抑制率;将S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠分为空白对照组、环磷酰胺（CTX）阳性药对照组(30 mg•kg^-1,隔日给药)、黄芩总黄酮大（200 mg•kg^-1•d ^-1）、中（100 mg•kg^-1•d^-1）和小剂量组（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续给药15 d后剥离肿瘤,称取瘤重,计算其 肿瘤生长的抑制率。观察各给药组Hep-A-22荷瘤小鼠连续用药10 d后生命延长率。结果：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制率随给药浓度的增加而显著升高, 其IC₅₀值分别为16.04、17.74和9.05 mg•L^-1;与空白对照组比较,黄芩总黄酮大、中、小剂量组S₁₈₀、Hep-A-22荷瘤小鼠的肿瘤重量均明显低于空白对照组（P<0.05或P<0.01）,随给药剂量的增加,其肿瘤抑制率增加（P<0.05或P<0.01）。黄芩总黄酮大、中、小剂量组的Hep-A-22荷瘤小鼠的平均生存天数均显著高于空白对照组（P<0.01）,其生命延长率较空白对照组显著增加（P<0.01）。结论：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长均具有抑制作用。     

益母草提取液对小鼠遗传物质损伤的保护作用及对淋巴细胞功能的增强作用

目的：观察中草药益母草抗突变作用和对脾T淋巴细胞增殖的影响。方法：小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验(ＭＮＴ):30只小鼠随机分为6组(每组5只),即阴性对照组(NS)、环磷酰胺(CP)组(30 mg•kg^-1)及益母草抗诱变组(益母草1.0、2.0、4.0和8.0 g•kg^-1 +CP 30 mg•kg^-1),按改良方法制片检测微核频率;淋巴细胞转化实验:24只小鼠随机分为4组(每组6只),即生理盐水组、CP组(30 mg•kg^-1)、益母草水煎液组(2.0 g•kg^-1)及益母草水煎液+CP组(2.0 g•kg^-1益母草+CP 30 mg•kg^-1),采用MTT法计算刺激指数(SI)。结果：益母草2.0、4.0和8.0 g•kg^-1剂量组微核率低于CP组(Ｐ<0.05);生理盐水组、益母草水煎液组、益母草水煎液+CP组、CP组的SI分别为1.89±0.19、 2.17±0.14、1.73±0.13和1.45±0.09; 益母草水煎液组的SI显著高于生理盐水组,差异有显著性(P<0.05) ;益母草水煎液+CP组SI高于CP组,差异有显著性(P<0.05)。结论：益母草具有抗诱变作用,即对遗传物质具有保护作用,并且益母草能提高淋巴细胞功能。     

含金属硫蛋白蛋奶粉对小鼠肝细胞实体瘤的治疗作用

目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对荷瘤小鼠肝癌有无治疗作用。方法：70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、荷瘤鼠组20只、低剂量和高剂量含MT蛋奶粉肿瘤治疗组各20只。除正常对照组小鼠外，在其余小鼠体内移植H-22小鼠肝癌细胞株形成移植性肝癌模型，连续用含MT蛋奶粉给荷瘤小鼠灌胃2周后，每组断头处死10只小鼠，取其脾脏，采用MTT法检测各组小鼠淋巴细胞转化功能和IL-2活性，及流式细胞术检测脾脏CD4⁺、CD8⁺和CD25⁺ T细胞百分率以及淋巴细胞周期进程和凋亡的变化，以及³H-TDR 掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性，并采用细胞病变抑制法检测小鼠IFN-γ活性以及L929 体外杀伤法检测 TNF-α 活性。并于开始灌胃MT蛋奶粉后的第21～31天观察小鼠肿瘤大小。结果：在BALB/c小鼠形成肝癌第27、29及31天，含低剂量和高剂量MT蛋奶粉组小鼠肿瘤体积均明显小于肿瘤对照组（P<0.05）；含低剂量和高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组淋巴细胞刺激指数(SI)较肿瘤对照组均显著增加 （P<0.01），含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠脾脏CD4⁺细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值较肿瘤对照组均显著增加（P<0.01，P<0.05），其CD25⁺ T细胞百分率较肿瘤对照组显著降低（P<0.01）；与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞G₀/G₁期细胞百分率显著降低（P<0.05），G₂/M期细胞百分率显著增加（P<0.05）；同时，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞凋亡百分率较肿瘤对照组(荷瘤鼠组)显著降低（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏CTL细胞毒活性显著低于正常对照组（P<0.05），含高剂量MT组CTL细胞毒活性显著高于荷瘤小鼠（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏NK细胞毒活性明显低于正常对照组（P<0.05），而含MT肿瘤治疗组NK细胞毒活性明显高于荷瘤组小鼠，尤其以高剂量组为显著（P<0.01）。与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉显著增加了荷瘤小鼠的IL-2和TNF-α活性（P<0.01），含低剂量MT蛋奶粉对荷瘤小鼠的TNF-α活性亦有明显提高作用（P<0.01），对IFN-γ活性并无显著影响。结论：含MT蛋奶粉对肿瘤的治疗性效应可能是通过增强荷瘤小鼠的免疫功能实现的。     

硼钨酸嘧啶盐的抗肿瘤活性

目的：观察硼钨酸嘧啶盐(PBT)体内、体外抗肿瘤活性及毒性作用。 方法：采用MTT法检测PBT对人肝癌SMMC-7721细胞、人胃癌SGC-7901细胞、人宫颈癌HeLa细胞的体外抑瘤活性,及对人羊膜FL细胞的毒性;建立小鼠H₂₂实体瘤模型,测定PBT体内抑瘤效应;经口急性毒性实验方法,计算半数致死剂量（LD₅₀）。 结果：体外实验显示,PBT对上述3种人癌细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)分别为57、209和193 mg•L^-1;实验浓度PBT对人羊膜FL细胞生长的最高抑制率小于50%;体内实验结果显示,PBT低、中、高3个剂量对荷瘤小鼠荷瘤生长的抑制率分别为20.32%、33.15%和52.94%,PBT高剂量组小鼠瘤重与5-Fu组比较差异无显著性（P>0.05）;急性毒性实验LD₅₀为1 117.38 mg•kg^-1,LD₅₀ 95%可信限为911.59～1 369.65 mg•kg^-1。 结论：PBT对体外生长的3种人癌细胞均有较好的抑制作用,对人肝癌SMMC-7721细胞抑制作用尤为明显,体内能明显抑制荷瘤小鼠荷瘤的生长,且属于低毒物质。     

缝裂层孔菌对荷瘤小鼠放、化疗的减毒增效作用

目的：通过缝裂层孔菌（PL）与放、化疗联合应用于荷瘤小鼠,探讨PL对放、化疗的减毒增效作用。方法：小鼠右前肢腋下荷瘤细胞胃癌（MFC细胞株）,随机分13组,即空白对照组,及单纯CTX高、中和低3个剂量组（20、10和5 mg•kg^-1）,以及PL高、中和低3个剂量（2.0、1.0和0.5 g•kg^-1）分别与CTX 3个剂量联合给药组。空白对照组每日灌胃给予蒸馏水0.01 mL•g^-1;CTX为隔日腹腔注射给药;PL为每日灌胃给药,连续给药10 d。停药日处死小鼠,应用重量法观察各组荷瘤（胃癌）小鼠体重和瘤重的变化。小鼠右后肢胫骨外侧皮下荷瘤细胞肝癌（HepA细胞株）,随机分5组,即空白对照组、单纯X线放疗组、PL 3个剂量分别与放疗联合治疗组。空白对照组每日灌胃给予蒸馏水0.01 mL•g^-1;PL为每日灌胃给药,连续14 d;X线照射于PL给药第5天开始,每次照射0.5 Gy,每日1次,共5次。PL停药后次日处死小鼠,应用重量法观察各组荷瘤（肝癌）小鼠体重和瘤重的变化。结果：单纯CTX 3个剂量和分别与PL 3个剂量联合给药各组荷瘤（胃癌）小鼠瘤重较空白对照组均明显降低（P<0.01）; CTX和PL联合给药各组荷瘤（胃癌）小鼠瘤重较单纯同剂量CTX组均明显降低（P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,单纯应用CTX 3个剂量组荷瘤（胃癌）小鼠体重均明显降低（P<0.05或P<0.01),CTX和PL联合给药各组荷瘤（胃癌）小鼠体重均无明显变化。单纯X线放疗和分别与PL高、中和低3个剂量联合应用各组荷瘤（肝癌）小鼠瘤重较空白对照组均明显降低（P<0.01）,不同剂量PL和X线联合应用各组荷瘤（肝癌）小鼠瘤重较单纯X线放疗组均显著降低（P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,单纯X线放疗组荷瘤（肝癌）小鼠体重明显降低（P<0.05）,不同剂量PL和X线联合应用各组荷瘤（肝癌）小鼠体重均无明显变化。结论：PL与放疗（CTX）、化疗（X线）联合应用,在治疗荷瘤（胃癌、肝癌）小鼠中有协同作用,并且PL对放、化疗有减毒增效作用。     

胡桃楸提取物对S180肉瘤的抑制作用及机制

目的：研究胡桃楸提取物(JMME)对小鼠S₁₈₀肉瘤的抑制作用及其免疫调节用。方法：对 3组荷瘤鼠（每组10只）用0.023、0.045和0.090 g•kg^-1•d^-1 JMME灌胃给药,同时设阴性对照组和阳性对照组,检测JMME对小鼠体内移植性肿瘤S₁₈₀肉瘤的抑瘤率;以细胞培养观察JMME对S₁₈₀细胞生长的抑制作用; MTT法观察JMME对肿瘤坏死因子(TNF)活性和白细胞介素2(IL-2)诱生水平的影响。结果：JMME具有明显的抑制肿瘤的作用,不同浓度的抑瘤率分别为32%、43%和56% ,与阴性对照组比较差异有显著性（P<0.05）;对体外培养的肿瘤细胞增殖抑制率可高达60.10%,与对照组比较差异有显著性（P<0.05）;TNF活性及IL-2诱生水平较对照组明显增高（P<0.05）; 。结论： JMME具有显著抑制肿瘤的作用,其抑瘤作用机制是抑制肿瘤细胞的增殖并调节机体的免疫功能。     

20(S)-原人参二醇对荷瘤裸鼠化疗的增效减毒作用

目的：研究20(S)-原人参二醇（Protopanaxadiol,PPD）对环磷酰胺(CTX)化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠的增效、减毒作用及其机制。方法：建立A549人小细胞肺癌裸鼠体内移植肿瘤模型,随机分为：对照组、PPD组、CTX小剂量组、CTX大剂量组、CTX小剂量+PPD组和CTX大剂量+PPD组,于移植肿瘤模型成功建立后次日起分别腹腔注射0.5%羧甲基纤维素钠、PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）、 CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）和CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续15 d给药后检测小鼠体重、肿瘤重量及体积、外周血白细胞数量、骨髓有核细胞计数、脾脏及胸腺指数、T淋巴细胞转化率、NK细胞杀伤活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时检测caspase-3活性。结果：与单独化疗药物组比较,PPD（50 mg•kg^-1）与化疗药联合组抑瘤率升高（P<0.01）,骨髓有核细胞数增加（P<0.01）,脾脏及胸腺指数均增高（P<0.01）,T淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性均增强（P<0.05）。与单独化疗药物组比较,联合用药组肿瘤细胞凋亡率及caspase-3活性均明显提高（P<0.05或P<0.01）,单独使用PPD组caspase-3活性增加不显著。结论：PPD对CTX化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠有明显的增效、减毒作用,其机制可能与提高机体免疫力、活化caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

氨基胍对小鼠移植性胃癌的影响

目的：研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）选择性抑制剂氨基胍（AG）对皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠的抑瘤作用,探讨其抑瘤机制。方法：50只皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠动物模型,随机分为5组。接种后24 h开始,分别给予生理盐水（阴性对照组）、丝裂霉素组（每周注射2次,每次0.7 mg•kg^-1,MMC组）、小剂量AG组（50 mg•kg^-1•d^-1,AG_L组）、大剂量AG组（150 mg•kg^-1•d^-1,AG_H组）、丝裂霉素与AG联合给药组（MMC 每周注射2次,每次0.7 mg•kg^-1,AG_H150 mg•kg^-1•d^-1, MMC+AG_H组）。均采用腹腔内注射,2周后处死动物剥离肿瘤,称重并计算抑瘤率;应用Greiss反应法测定荷瘤动物血浆中NO含量;HE和免疫组化（SP法）染色,分别计数微血管密度（MVD）、iNOS和血管内皮生长因子（VEGF）阳性率,分析它们与AG抑瘤效应之间的关系。结果：联合用药组抑瘤率为52.9%,AG_H组为47.1%。联合用药组MVD为（8.8±2.6）%,AG_H组为（21.2±12.4）%,显著低于对照组（P<0.01）。联合用药组VEGF阳性率为（2.1±1.4）%,AG_H组为（4.8±1.6）%,同对照组比较差异有显著性（P<0.01）。联合用药组iNOS阳性率为（2.4±1.1）%,AG_H组为（3.8±0.9）%,同对照组比较差异有显著性（P<0.01）。对照组血浆中NO含量为（46.6±2.3）μmol•L^-1,AG_H组为（12.9±2.0）μmol•L^-1,差异有显著性（P<0.01）。 结论：AG通过抑制iNOS活性,减少NO的生成,阻断其效应途径及VEGF的产生,抑制肿瘤血管增殖,导致肿瘤坏死增加,且对化疗药物起协同作用。亦从肿瘤间质血管方面间接证实了VEGF和iNOS是促进肿瘤血管生成的重要因子。     

硝酸镧对小鼠特异性抗体的形成、淋巴细胞转化和腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响

目的：观察硝酸镧作用后小鼠特异性抗体的形成、淋巴细胞转化及腹腔巨噬细胞吞噬功能的变化,探讨硝酸镧对小鼠免疫功能的影响。方法：昆明种小鼠60只,随机分为对照组、硝酸镧0.1、0.2、2.0、10.0和20.0 mg·kg^-1组,每组10只,分别给予小鼠腹腔注射生理盐水、硝酸镧0.1、0.2、2.0、10.0和20.0 mg·kg^-1 1次;应用直接凝集法、3H-TdR掺入放射自显影术和吞噬鸡红细胞法,检测硝酸镧作用后小鼠抗A抗体的效价、被标记淋巴细胞转化比值和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的比值。结果：与对照组比较,硝酸镧0.1、0.2和2.0 mg·kg^-1组小鼠抗A抗体的效价、被标记淋巴细胞转化比值和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞比值均显著升高（P<0.01）;与对照组、酸硝镧0.1、0.2和2.0 mg·kg^-1组比较,酸硝镧10.0和20.0 mg·kg^-1组小鼠抗A抗体的效价、被标记淋巴细胞转化比值和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞比值显著降低（P<0.01）。结论：小剂量硝酸镧对小鼠特异性抗体的形成、淋巴细胞转化及腹腔巨噬细胞吞噬功能具有明显促进作用,大剂量硝酸镧则具有明显的抑制作用。     

紫菀水提取物体内抗肿瘤作用

目的研究紫菀水提取物的体内抗肿瘤作用。方法制作荷瘤S180小鼠和荷HePA小鼠模型,用3种浓度紫菀水提取物,进行小鼠体内抗肿瘤试验。结果紫菀水提取物2.50 g.kg-1.d-1和5.00g.kg-1.d-1组瘤重明显低于阴性对照组(P<0.05,P<0.01),抑瘤率分别是18.94%、57.71%,有量效依存关系;提取物对荷HepA肿瘤小鼠抑制作用不明显(P>0.05)。结论紫菀水提取物的抗肿瘤活性有选择性,对荷S180小鼠肿瘤增殖有较好的抑制的作用。     

玉米活性多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用

目的：研究玉米活性多糖（CAP）对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法：小鼠50只随机分为空白对照组、四氧嘧啶模型组和CAP 3.50、1.75、0.88 g·kg ^-1 3个剂量组,每天给予CAP 1次,连续15 d,于第6天除空白对照组外,各组小鼠均尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水溶液 80 mg·kg^-1,空白对照组尾静脉注射 同体积生理盐水。末次给药前16 h将所有各组小鼠饥饿,末次给药后1 h,于小鼠眼球采血,分离血清,采用全自动生化分析仪测血糖含量;立即处死小鼠,取肝脏测小鼠肝糖元含量。另取60只小鼠,分组方法同上,每天给予CAP 1次,连续10 d。除空白对照组外,其余各组均在末次给予CAP后1 ｈ腹腔注射盐酸肾上腺素250 μg·kg^-1,30 min后断头取 血,测血糖含量,取肝组织测肝糖元含量。结果：CAP 3.50 g·kg^-1对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖升高有明显的抑制作用（P<0.05）,对四氧嘧啶糖尿病小鼠肝糖元含量有明显的降低作用（P<0.05）,且CAP 3.50 g·kg^-1 优于1.75 g·kg^-1。3.50、 1.75和 0.88 g·kg^-1剂量组对肾上腺素小鼠血糖升高均有明显的抑制作用（P<0.001、P<0.01和P <0.05）,对肾上腺素造成小鼠肝糖元降低有明显的升高作用,且3.50 g·kg^-1优于 1.75 g·kg^-1。结论：CAP对四氧嘧啶致糖尿病小鼠及肾上腺素血糖升高小鼠具有明显的降血糖作用。     

姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对高血脂鼠的降血脂作用

目的：观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸（ω-6APFA）对高血脂鼠的降血脂作用。 方法：大鼠60只，随机分为空白对照组、模型组、天然大豆磷脂胶囊(NSPC)0.70 g•kg^-1剂 量组和ω-6APFA 0.28、0.14、0.07 g•kg^-1 3个剂量组( n=10)。除空白对照组外均连续给予高脂饲料14 d，于第14天起开始连续灌胃给药14 d，对照组和模型组给予等容积蒸馏水10 mL•kg^-1。实验结束后麻醉大鼠，腹主动脉取血测血清总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、 高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。同时测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝脏丙二醛(MDA)含量及腹腔脂肪蓄积系数。雄性小鼠72只，随机分为空白对照组、模型组、NSPC 1.0 g•kg^-1剂量组、ω-6APFA 0.4、0.2、0.1 g•kg¹ 3个剂量组(n=12)，连续给药7 d，末次给药前16 h除空白对照组，均腹腔注射75％蛋黄生理盐水液0.5 mL，并开始饥饿，末次给药后1 h，于眼球采血，测血清T-CHO及TG含量。结果：与模型组比较，N SPC 0.70 g•kg^-1和ω-6APFA 0.28 g•kg^-1 剂量组大鼠血清T-CHO、TG均 明显降低，血清HDL-C升高（P<0.001）；NSPC 0.70 g•kg^-1和ω-6APFA 0.28、 0.14 g•kg^-1 剂量组大鼠肝组织SOD活性升高（P<0.05、P<0.001及 P<0.05），MDA降低（P<0.01、P<0.001及 P<0.01），大鼠腹腔脂肪系数均降低（P<0.01）。与模型组比较,NSPC 1.0 g•kg^-1、ω-6APFA 0.4、0.2 g•kg^-1组急性高血脂小鼠T-CHO和TG明显降低（ P<0.05、P<0.01及P<0.05）。结论：ω-6APFA对高血脂鼠有明显的降血脂作用。     

姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对鼠的抗血栓作用

目的：观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6APFA)抑制血栓形成及活血化瘀作用。方法： 60只大鼠随机分为空白对照组（n=12）、天然大豆磷脂胶囊（NSPC）0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.07、0.14及0.28 g•kg^-1•d^-13个剂量（n=12）组,各组均连续灌胃给药7 d,末次给药后1h于动物腹腔注射300 mg•kg^-1水合氯醛麻醉,分离右侧颈总动脉,应用实验性体内血栓形成测定仪检测血栓形成时间。另取60只小鼠,随机分为空白对照组（n=12）、NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.1、0.2、0.4 g•kg^-1•d^-13个剂量组（n=12）,各组均连续灌胃给药 7 d,于末次给药后1 h小鼠眶静脉采血,采用玻片法测定凝血时间。结果：NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组均对大鼠体内血栓形成有明显抑制作用,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05),且ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组。NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.2、0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组均能延长小鼠凝血时间,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05),ω-6APFA 0.2及0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组。结论：ω-6APFA有很好的抑制血栓形成及活血化瘀作用。     

益胃颗粒的药效学研究

目的:探讨益胃颗粒的功效作用并做出相应评价.方法:观察益胃颗粒对大鼠应激性溃疡的作用,观察接种艾氏腹水癌(EAC)及腹水型肝癌(HepA)小鼠的死亡时间.结果:对大鼠应激性溃疡,当益胃颗粒剂量达16 g*kg-1时,与丽珠得乐作用类似,对艾氏腹水癌、腹水型肝癌有抑制作用.结论:益胃颗粒对实验性大鼠应激性溃疡及腹水型肝癌有一定抑制作用.     

维生素C对醋酸铅所致小鼠血中金属元素变化的干预作用

目的探讨维生素C对铅中毒小鼠血中金属元素含量变化的影响。方法健康昆明种小鼠36只随机分为对照组、模型组与观察组各12只,对照组每日给予蒸馏水(10 ml.kg-1)灌胃;模型组每日1次给予醋酸铅溶液(浓度为6 g.L-1)60 mg.kg-1灌胃;观察组先给予醋酸铅溶液(用法同模型组),1 h后给予维生素C溶液(浓度为8 g.L-1)80 mg.kg-1,连续灌胃8 d后采血,用BS微量元素分析仪测定全血中金属元素的含量。结果模型组与对照组全血铅、铜、锌含量均有显著性差异(P均<0.01)。观察组与对照组相比全血铅、锌的含量有显著性差异(P均<0.05),全血铜无显著性差异(P>0.05)。模型组与观察组相比全血铅、铜、锌的含量亦均有显著性差异(P均<0.05)。全血铁和血浆钙的含量各组间均无显著性差异(P均>0.05)。结论醋酸铅中毒可引起血锌下降和血铜升高,维生素C可使醋酸铅中毒时血锌下降程度及血铜升高程度减轻,维生素C可能具有拮抗铅的毒性作用。     

锌和铬对糖尿病小鼠的降血糖及抗氧化作用

目的:观察锌(Zn)、铬(Cr)对实验性糖尿病小鼠的降血糖和抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶按200 mg·kg^-1剂量左下腹腔内1次性注射制作糖尿病小鼠模型。动物随机分为4组：锌组、铬组分别按5.1 mg·kg^-1·d^-1（Zn²⁺）和40 μg·kg^-1·d^-1（Cr³⁺）灌服硫酸锌和三氯化铬溶液,正常对照组和实验对照组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期4周。葡萄糖氧化酶法测血糖,黄嘌呤氧化酶法测肝组织超氧化物歧化酶(SOD),比色法测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px )活力和总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平。结果:锌组、铬组血糖水平低于实验对照组（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性及T-AOC 水平高于实验对照组（P<0.05或P<0.01）且低于正常对照组（P<0.01）,MDA水平明显降低（P<0.01）。 结论:锌、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖,增强其抗氧化能力的作用。         

复方血竭胶囊对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的拮抗作用

目的:探讨复方血竭胶囊(CXJC)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌组、CXJC低剂量组(0.14 g.kg-1)、CXJC中剂量组(0.56 g.kg-1)、CXJC高剂量组(1.12 g.kg-1),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌24 h后,采用5级评分法判定大鼠神经功能缺损、按干湿重法计算脑组织含水量、TTC染色观察梗死灶面积。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学法检测ICAM-1的表达。结果:CXJC低、中、高剂量组均降低缺血3 h时的神经症状功能缺损评分,其评分与模型组比差异显著(P<0.01);与缺血再灌组比较,CXJC0.14,0.56,1.12 g.kg-1均能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01或P<0.05),CXJC 1.12 g.kg-1还能明显抑制ICAM-1表达的增加(P<0.01)。结论:CXJC通过清除氧自由基和抑制ICAM-1表达而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

环磷酰胺治疗儿童肾病综合征型紫癜性肾炎体会

目的探讨环磷酰胺(CTX)治疗儿童肾病综合征型紫癜性肾炎的疗效。方法48例肾病综合征型紫癜性肾炎随机分为治疗组(n=25)与对照组(n=23),治疗组给予泼尼松1.5~2.0mg·kg-1·d-1口服,双嘧达莫1~2g·kg-1·d-1口服,并用CTX8~10mg·kg-1·d-1,加入生理盐水100ml中静滴,2d为1个疗程,每4周给予1个疗程,总累积量<150mg/kg;对照组用泼尼松1.5~2.0mg·kg-1·d-1口服,双嘧达莫1~2g·kg-1·d-1口服。4个疗程后观察比较2组疗效。结果治疗组总有效率为96.0%,疗效优于对照组的82.6%(P<0.05)。2组治疗前后24小时尿蛋白定量、血清白蛋白、总胆固醇、甘油三酯均有显著差异(P<0.05或P<0.01),且治疗组明显优越于对照组(P<0.01),无明显不良反应。结论采用小剂量、长间隔CTX治疗儿童肾病综合征型紫癜性肾炎疗效好,不良反应少。